听觉事件相关电位P300检测对两种脑梗死早期认知功能损害的临床应用分析

目的探讨听觉事件相关诱发电位(event related potential,ERP)-P300对非痴呆型脑梗死患者血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)的应用价值。方法选取60例脑梗死后认知功能损害但未达到痴呆诊断标准的患者,包括皮质梗死患者30例,皮质下梗死患者30例,同时选取30例作为正常对照组患者。对所有患者进行P300检测,观察3组间P300潜伏期及波幅。结果与正常对照组[潜伏期(282.41±23.87)ms和波幅(14.06±1.39)μv]相比,皮质梗死组([潜伏期(339.82±21.27)ms和波幅(10.04±1.18)μv]和皮质下梗死组[潜伏期(362.66±24.34)ms和波幅(10.89±0.76)μv]P300的潜伏期差异均有统计学意义(F=52.94,P<0.05),且波幅差异也均有统计学意义(F=86.83,P<0.05);皮质下梗死组P300潜伏期与皮质梗死组相比差异也有统计学意义,但二者的波幅相比差异无统计学意义。结论脑梗死早期患者存在认知功能的受损,ERP-P300测试有利于脑梗死早期认知功能障碍的诊断,为干预治疗前移评估提供重要意义。     

秋水仙碱对肾间质纤维化防治作用的形态学观察

目的　观察秋水仙碱对肾间质纤维化的保护作用。方法　 2 6只SD大鼠随机被分成 3组 :假手术组 (n =6 ) ;对照组 (n =10 ) ;治疗组 (n =10 ) ,单侧输尿管结扎 (UUO)基础上予秋水仙碱10 0 μg/(kg·d)腹腔注射 ,每周 5天。 3周后处死所有大鼠并进行形态学研究。 结果　治疗组肾小管间质浸润的炎症细胞数为 (1738 4 4± 910 87)个 /mm2 ,明显少于对照组 (6 32 2 0 5± 1198 18)个 /mm2 ,(P <0 0 0 1) ;肾间质纤维化指数前者也明显低于后者 (分别为 2 2 6 7± 17 6 1及 72 92± 9 86 ,P <0 0 0 1) ;肾小管损伤程度对照组和治疗组分别为 (2 4 7± 0 4 7)分和 (1 4 3± 0 6 5 )分 ,后者明显轻于前者 (P <0 0 5 )。结论　秋水仙碱对肾间质纤维化有较好的防治作用。     

用体感诱发电位来评价纳洛酮治疗大面积脑梗死疗效的研究

目的应用体感诱发电位的脑功能评价法观察纳洛酮治疗急性大面积脑梗死的即刻疗效。方法选择急性大脑中动脉供血区大面积脑梗死的患者28例，给予纳洛酮0．8mg肌注，观察指标为肌注前后SEP的N20、CCT。结果治疗后患侧N20波幅出现或增高，而CCT较治疗前无明显变化。结论纳洛酮治疗大面积脑梗死有确定的即刻疗效，提高了梗死侧大脑皮层兴奋性，但无助于改善脑梗死后的神经传导功能。     

心肌梗死后心室肌细胞钙通道改变的实验研究

目的　探讨L型钙通道在急性心肌梗死 (AMI)后室性心律失常发生的作用及机制。　方法　开胸冠脉结扎制备兔AMI模型 ,于 1周和 2个月处死动物分离心室肌细胞 ,以膜片钳技术记录梗死及周边区心外膜细胞L型钙通道电流(ICa L)的变化。　结果　AMI兔梗死周边区心外膜细胞ICa L受到抑制 ,I V曲线上移 ,其峰值电流密度在正常对照组、梗死后 1周和 2个月分别为 (-5 5 8± 1 5 3 ) pA /pF、(-3 5 2± 0 93 ) pA/pF (n =6,与对照组比较P <0 0 5 )和 (-4 84± 1 48)pA/pF(n =11,与对照组比较P <0 0 5 ) ,但I V曲线的形态轨迹不变。其失活曲线左移 ,失活速度加快 ,半数最大失活电位分别为 (-13 1± 4 2 )mV、(-2 5 9± 7 0 )mV和 (-2 1 3± 5 6)mV ,P <0 0 5。　结论　AMI后梗死周边带心外膜细胞ICa L通道受抑制 ,可能为AMI后发生室性心律失常的机制之一 ;梗死后 2个月钙通道异常程度减轻 ,有恢复正常的趋势     

CGRP对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞L型钙通道电流的影响

目的　探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞钙通道电流的作用。方法　标准全细胞膜片钳记录方式。结果　当心室肌细胞由保持电压 - 40mV除极到 0mV时 ,10 -9、10 -8、和 10 -7mol·L-1的CGRP分别使正常状态下ICa L由 (1 2 6± 0 18)nA (n=8)增加到 (1 87± 0 2 5 )nA (P <0 0 5 ,n =8) ,(1 90±0 2 6 )nA (P <0 0 5 ,n =6 )和 (2 10± 0 2 7)nA (P <0 0 5 ,n=5 ) ;使模拟缺血缺氧状态下ICa L由原来的 (0 71± 0 10 )nA (n =8)增加到 (0 95± 0 12 )nA (P <0 0 1,n =6 ) ,(1 13± 0 15 )nA (P <0 0 5 ,n =4)和 (1 2 6± 0 13)nA(P <0 0 5 ,n =4) ,且对ICa L的最大激活电位无明显影响 ,两者差异无统计学意义。结论　CGRP对正常及模拟缺血缺氧状态下ICa L有明显的促进作用 ,该作用可能是CGRP发挥其心血管效应的离子通道机制之一。     

谷维素注射液与片剂治疗自主神经功能紊乱的比较

目的 :比较谷维素注射液和片剂治疗自主神经功能紊乱的疗效。方法 :将 73例自主神经功能紊乱病人 (男性 36例 ,女性 37例 ;年龄 38±s 9a)分为 2组 :谷维素注射组 (A组 ,n =37)深部肌内注射谷维素 ,4 0mg ,qd× 30d ;谷维素片组 (B组 ,n =36)口服谷维素 ,2 0mg ,bid× 30d。结果 :A组治疗前后SCL - 90评分差值与总显效率分别为 35± 14和 4 9% ,而B组则分别为 10± 12和 8% ,2组疗效差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论 :谷维素注射液治疗自主神经功能紊乱临床疗效显著优于片剂     

药物相关性尖端扭转型室性心动过速性别差异的离子通道研究

目的　探讨药物相关性尖端扭转型室性心动过速 (TdP)发生率性别差异的离子流基础。方法　♀、♂兔各 2 0只 ,酶解法分得左室心尖部单个细胞 ,应用全细胞膜片钳技术记录APD、Ito、IK、IK1和ICa ,L。结果　♀、♂兔心肌细胞膜电容差异无显著性 (P >0 0 5 )。♀兔APD90 (5 6 0 4± 2 6 5ms,n =15 )比♂兔APD90 (489 0± 2 0 7)ms ,n =14长 (P <0 0 5 )。IK ,tail、Ito、IK1和ICa,L在♀兔分别为 (0 71± 0 0 5 )pA/ pF、n =17,(8 2 8± 1 0 3) pA/pF、n =18,(2 4 5± 3 6 ) pA/ pF、n =12 ,(9 0± 2 3)pA/ pF、n =15 ,在♂兔分别为 (0 84± 0 0 7) pA/pF、n =18,(8 6 0± 1 2 0 ) pA/pF、n =18,(2 5 9± 4 5 ) pA/pF、n =14 ,(9 3± 2 6 )pA/ pF、n =16。♀兔IK ,tail明显低于♂兔 (P <0 0 5 ) ,而Ito、IK1和ICa,L在♀、♂兔差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　♀兔IK ,tail较低可能是♀兔APD90 较♂兔长及更易发生药物相关性TdP的原因。     

纳洛酮治疗原发性脑干损伤

目的 :观察纳洛酮治疗原发性脑干损伤的疗效。方法 :83例原发性脑干损伤病人分为纳洛酮组 38例 ,在常规治疗基础上加用纳洛酮 0 .3mg·kg- 1加入氯化钠注射液 5 0 0mL中静脉滴注 ,qd× 3d ,3d后减为 4 .8mg·d- 1,qd× 7d ,10d为一个疗程 ;常规治疗组 4 5例 ,单用常规治疗。按格拉斯哥昏迷评分标准观察病人症状。结果 :常规治疗组和纳洛酮组的昏迷时间分别为 (30±s 4 )d和 (2 0±4 )d ,死亡分别为 16例和 6例 ,恢复良好分别为 12例和 2 3例 ,中残分别为 7例和 6例 ,重残分别为 10例和 3例、植物生存各 1例 ;2组昏迷时间及疗效比较 ,P <0 .0 1。结论 :纳洛酮在原发性脑干损伤的治疗中能降低死亡率 ,缩短昏迷时间 ,减少残存率。     

SLE患者淋巴细胞早期凋亡与抗双链DNA抗体相关性研究

目的　观察系统性红斑狼疮 (SLE)患者体内细胞凋亡情况及其在狼疮发病中的作用。方法　应用AnnexinV凋亡检测试剂盒及流式细胞仪检测早期凋亡细胞。同时与抗ds DNA抗体滴度、疾病活动性评分 (SLAM评分 )进行相关性分析。结果　 (1 )SLE活动期患者外周血淋巴细胞早期凋亡率 (1 3 0 7± 7 39,n =30 ) ,明显高于稳定期患者 (4 0 8± 3 55 ,n =8,P <0 0 1 )及正常人 (5 1 3± 3 37,n =1 1 ,P <0 0 1 ) ,稳定期患者与正常人相比无差异。活动期患者初发病组 (1 1 0 1± 7 56 ,n=1 0 )与已用激素、免疫抑制剂治疗组 (1 4 1 0± 7 2 7,n =2 0 )相比无差异。 (2 )SLE患者抗ds DNA抗体阳性组 (1 2 98± 9 2 5 ,n =2 0 )与阴性组 (9 35± 4 76 ,n =1 8)淋巴细胞凋亡率相比无差异 (P =0 1 4 ) ;抗ds DNA阳性患者中抗体滴度与淋巴细胞凋亡率无相关性 (r =0 1 1 2 ,P =0 77)。 (3)SLE患者淋巴细胞凋亡率与SLAM评分呈正相关 (r =0 533 ,P <0 0 0 1 ,n =38)。结论　SLE患者外周血淋巴细胞凋亡率明显升高 ,但未发现与抗ds DNA抗体滴度相关 ,也许可能反映了对体内免疫活化状态的一种调节 ;细胞凋亡与疾病活动性评分 (SLAM)的显著相关性提示其可以作为疾病活动性的一个指标     

过氧化氢对培养大鼠海马神经元瞬时外向钾电流的影响

目的　研究过氧化氢对海马神经元上瞬时外向钾电流的影响。方法　采用全细胞膜片钳技术记录培养大鼠海马神经元瞬时外向钾电流的变化。结果　 3 0 μmol·L-1H2 O2 孵育 12h后 (1)明显抑制IA,电流密度由 (5 3 8±15 8) pA·pF-1变为 (18 5± 6 2 ) pA·pF-1(n =10 ,P <0 0 1) ;(2 )明显抑制IA 激活作用 ,半数最大激活电压由 (-15 2± 3 6)mV左移至 (- 18 2± 2 7)mV(n =10 ,P <0 0 1) ;(3 )明显抑制IA 失活作用 ,失活常数由 (42 2± 10 1)ms变为 (81 9± 3 5 0 )ms(n =10 ,P <0 0 5 ) ,半数最大灭活膜电位V1/ 2 由 (- 87 5± 12 6)mV变为 (- 99 8± 2 1)mV(n =10 ,P <0 0 1) ;(4)明显抑制IA 电流失活后复活作用 ;恢复时间常数由 (2 7 9± 14 1)ms变为 (5 8 6± 10 0 )ms(n=10～ 11,P <0 0 1) ;(5 )降低静息膜电位 ,由 (- 64 9±9 4)mV变为 (- 46 0± 12 8)mV(n =6～ 11,P <0 0 1) ,延长动作电位时程 ,由 (8 7± 3 4)ms增至 (16 0± 6 2 )ms(n =6～ 11,P <0 0 5 )。结论　H2 O2 对IA 的抑制作用可能参与其对神经元的氧化应激损伤毒性     

无症状脑梗死136例临床资料回顾性分析

目的探讨无症状性脑梗死(ACI)的患病率、危险因素、影像学特征、临床表现及意义。方法观察136例在我院就诊并进行CT或MRI检查的患者,通过检查患者的血压、血脂、血糖和心电图,对无症状脑梗死的患病率、危险因素、影像学特征加以分析。结果ACI的患病率为34.0%,主要为腔隙性脑梗死,发生部位主要在基底节(47.3%)、放射冠(27.3%)和内囊(12.5%)。结论无症状性脑梗死主要发生部位是基底节、放射冠和内囊,高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症和年龄是其主要危险因素,ACI是一种常见的缺血性脑血管病,应引起人们的广泛重视。     

脑卒中后认知功能障碍发生率及其危险因素分析

目的 探讨缺血性脑卒中后认知功能障碍(PSCI)的发生率,并筛查其发生的相关危险因素.方法 选择2016年1月至2018年9月西安交通大学医学院附属三二〇一医院急性缺血性脑卒中病人(7 d内)180例,随访观察6—12个月后,共入组148例,根据简易精神状态量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)将病人分为卒中后认知功能正常组(NPSCI)70例和卒中后认知功能障碍组(PSCI)78例,采用不同认知域功能量表对病人认知功能进行评估,比较两组一般临床资料、认知功能损害域、放射影像学资料,采用logistic回归模型对随访6—12个月PSCI发生的危险因素进行筛查.结果 随访6—12个月,PSCI发生率为52.7％(78例),与PSNCI组比较,PSCI组年龄(61.5岁比64.0岁)、糖尿病患病率(15.7％比42.3％)、NIHSS评分(3分比4分)、前循环梗死部位(54.3％比71.8％)明显升高、受教育程度水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);PSCI组整体认知功能及不同认知域(记忆功能、执行功能、语言功能、视空间功能)均明显下降(P<0.001);在脑组织急性非腔隙性梗死病灶中,PSCI组脑组织皮层[(0.31±0.523)分比(0.58±0.750)分]或皮层下梗死病变[(0.41±0.738)分比(0.69±0.852)分]及梗死数目[(1.19±1.254)分比(1.78±1.618)分]明显升高;在慢性缺血脑组织改变中,PSCI组GCA评分明显下降[(2.32±1.023)分比(1.93±0.892)分],颞叶萎缩[(1.14±0.805)分比(1.64±0.816)分]、Fazekas评分[(1.05±0.935)分比(1.28±0.822)分]、侧脑室周围高信号(PVH)[(2.51±1.789)分比(3.51±1.051)分]明显升高;在慢性腔隙性脑梗死病灶中,PSCI组脑组织皮层[(0.15±0.551)分比(0.58±1.111)分]及皮层下病变[(0.28±0.721)分比(0.58±1.081)分]及梗死数目[(0.84±1.682)分比(1.78±2.582)分]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析示,年龄、受教育程度、糖尿病、急性非腔隙性脑梗死数目、PVH是PSCI发生的独立危险因素(P<0.01).结论 年龄、受教育程度、糖尿病、急性非腔隙性脑梗死数目、PVH与脑卒中后6-12个月认知功能障碍的发生密切相关,为临床早期识别和筛查PSCI的发生率及危险因素,提供了有力的临床证据.     

吲激酶治疗急性缺血性脑梗死

目的：观察吲激酶胶囊治疗急性缺血性脑梗死的疗效。方法：１００例脑梗死病人随机分为治疗组６０例（男性３７例，女性２３例，年龄６０±ｓ１０ａ），予吲激酶胶囊４０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ；丹参注射液２０ｍＬ＋５％葡萄糖注射液５００ｍＬ，静脉滴注，ｑｄ。对照组４０例（男性２６例，女性１４例，年龄５９±８ａ），予丹参注射液２０ｍＬ＋５％葡萄糖注射剂５００ｍＬ，静脉滴注。疗程均为１０～３０ｄ。结果：治疗组总显效率８３％，对照组４３％，２组疗效比较经Ｒｉｄｉｔ分析，有显著差异（Ｐ＜０．０５）；治疗组的血液流变学指标除血细胞比容外均有显著性改变（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而对照组除血沉以外改变均不明显。结论：蚓激酶加丹参治疗组疗效优于丹参对照组，蚓激酶对急性缺血性脑梗死有应用价值。     

老年无症状性脑梗死危险因素及影像学临床分析

目的探讨老年无症状性脑梗死(asymptomatical cerebral infarction,ACI)的危险因素及影像学特点。方法收集180例老年缺血性脑血管病患者,根据无症状性脑梗死的定义将其分为ACI组和非ACI组,对两组的危险因素和影像学特征加以分析。结果ACI的危险因素为高血压、高血脂、糖尿病、高同型半胱氨酸血症(HHcy)、冠心病、吸烟、年龄,其中高血压、糖尿病、高血脂、HHcy与非ACI组比有显著差异(P<0.05);ACI的好发部位依次为基底节区、内囊、丘脑、放射冠、额叶、枕叶。结论ACI在老年人中常见,发病随年龄的增长而增加,并与高血压、糖尿病、高血脂、HHcy有关,影像学检查特别是头颅MRI是确诊ACI的重要条件之一。     

纳洛酮治疗急性一氧化碳中毒

目的：探索纳洛酮对急性一氧化碳中毒的疗效。方法：治疗组２１例（男性１６例，女性５例；年龄３９±ｓ１９ａ）除常规治疗外，加用纳洛酮１．２～１．６ｍｇ溶于５％葡萄糖２０ｍＬ中静脉推注，ｑｈ，直至病人清醒；对照组２０例（男性１５例，女性５例，年龄４１±２０ａ）用纠正缺氧、预防脑水肿、保持呼吸道通畅等常规治疗。结果：治疗组与对照组平均促醒时间对中度中毒分别为１．２±０．４ｈ和２．６±０．６ｈ（Ｐ＜０．０１），重度中毒分别为８．７±１．２ｈ和１３±４ｈ（Ｐ＜０．０５）。结论：纳洛酮在急性一氧化碳中毒的治疗上有效。     

短期小剂量甲基苯丙胺对大鼠学习记忆与脑电位的影响

目的观察小剂量短期甲基苯丙胺(MA)对学习记忆和脑诱发电位的影响。方法 12只成年雄性Sprague-Dawley大鼠每天ip注射MA5 mg·kg-1,连续7 d。主动回避行为测试方法检测大鼠的学习和记忆能力,用躯体感觉诱发电位检测大鼠脑电生理活动。结果与正常对照组相比,MA5 mg·kg-1组大鼠在主动回避行为测试的学习阶段,学会躲避电击前的失败次数明显减少(24±11vs171±71,P<0.01);在记忆阶段失败次数也显著低于正常对照组(41±36vs149±79,P<0.05);另外,MA组大鼠的躯体感觉诱发电位最大正向波的潜伏期与正常对照组相比明显缩短〔28±11vs(47±13)ms,P<0.05〕。结论短期小剂量使用MA可增强大鼠某些学习记忆能力,并与脑体表感觉诱发电位的潜伏期缩短有一定的关系。     

微 RNA-24过表达对缺血性脑梗死大鼠的脑保护作用及对神经细胞凋亡的影响

目的研究微 RNA(miR)-24过表达对缺血性脑梗死( ICI)大鼠的脑保护作用及对神经细胞凋亡的影响,并探讨相关机制。方法 2020年 1月至 2022年 1月将 45只大鼠以随机数字表法分为健康组(注射生理盐水)、脑梗死组(注射生理盐水)、梗死过表达组(注射 miR-24 agomir)、脑梗死低表达组(注射 miR-24 antagomir)、脑梗死阴性对照( NC)组(注射 miR-24-NC)。注脑射后 24 h建立 ICI模型,最终各组均纳入 8只。建模成功后 1、3d评价大鼠神经功能;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRTPCR)检测脑组织 miR-24 mRNA表达; TTC染色法检测脑梗死体积;免疫组织化学染色法检测脑皮质神经元核抗原( NeuN)表达;蛋白质印迹法检测脑组织 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)、 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)蛋白表达。结果与脑梗死组( 2.06±0.25)分、(1.72±0.19)分比较,建模后 1、3d脑梗死过表达组 Zea-longa神经功能评分( 0.98±0.11)分、(0.82±0.09)分降低,脑梗死低表达组(2.71±0.24)分、(2.36±0.21)分升高( P<0.05)。与健康组 0.56±0.12比较,脑梗死组脑组织 miR-24 mRNA表达 0.21±0.03降低(P<0.05);与脑梗死组比较,脑梗死过表达组脑组织 miR-24 mRNA表达 1.38±0.26升高( P<0.05)脑梗死低表达组 0.06±0.01降低(P<0.05)。与脑梗死组( 40.31±5.30)mm3(292.20±35.60)个 /视野、 0.13±0.02、0.52±0.06比脑梗死过表达组脑梗死体积较(21.25±4.93)mm3缩小,脑梗死皮质区 NeuN性表达神经元数目( 385.20±45.13)个 /视野增加,脑组织 Bcl-2蛋白表达 0.54±0.07升高, Bax蛋白表达 0.36±0.04降低,脑梗死低表达组脑梗死体积( 50.56±6.14)mm3增大,脑梗死皮质区 NeuN阳性表达神经元数目(154.40±17.91)个 /视野减少, Bcl-2蛋白表达 0.05±0.01降低, Bax蛋白表达 0.69±0.07升高( P<0.05)。结论 miR-24过表达可阳、改善 ICI大鼠神经功能,缩小脑梗死体积,减少神经元凋亡,可能通过调节脑组织 Bcl-2、Bax蛋白表达来实现。     

葛酮通络胶囊联合李氏“揉筋正骨”手法治疗椎动脉型颈椎病 30例

目的 观察葛酮通络胶囊联合李氏"揉筋正骨"手法治疗对椎动脉型颈椎病血液流变学指标的影响.方法 选取2018年4月至2020年6月安徽中医药大学第一附属医院及新安中医馆椎动脉型颈椎病病人60例,采用随机数字表法分为对照组及治疗组,各30例.对照组采用李氏"揉筋正骨"手法治疗,治疗组在对照组基础上加用葛酮通络胶囊药物口服治疗.观察两组治疗前后改良颈性眩晕症状与功能评估量表(ESCV)评分、血流变指标(包括全血高切黏度、全血低切黏度、全血黏度、红细胞比容、红细胞沉降率),评价治疗后两组疗效.结果 治疗后治疗组ESCV评分高于对照组[(23.02±1.78)分比(19.05±2.01)分,P<0.05],血流变指标,包括全血高切黏度[(3.04±0.27)mPa/s比(4.04±0.24)mPa/s]、全血低切黏度[(14.45±1.25)mPa/s比(17.96±1.24)mPa/s]、全血黏度[(1.32±0.26)mPa/s比(1.66±0.25)mPa/s]、红细胞比容[(0.36±0.01)L/L比(0.37±0.01)L/L]、红细胞沉降率[(9.83±0.51)mm/h比(12.49±0.43)mm/h]均低于对照组,治疗组临床显效率高于对照组(70.0％比36.7％,P<0.05).结论 葛酮通络胶囊联合李氏"揉筋正骨"手法治疗能够减轻CSA病人的临床症状及体征,改善血流变学参数水平,提高病人的生活质量.