氢化可的松对大鼠脊髓星形胶质细胞体外分泌TNF-α及释放EAAs的影响

目的观察氢化可的松对体外培养的大鼠脊髓星形胶质细胞分泌TNF-α及释放EAAs的影响.方法体外纯化培养大鼠脊髓星形胶质细胞,分为正常对照(C组),LPS终浓度为0.1 mg/L(L1组);LPS终浓度为1 mg/L(L2组);LPS终浓度为1 mg/L及氢化可的松终浓度为10-6mol/L(HC1组),LPS终浓度为1mg/L及氢化可的松终浓度为10-5mol/L(HC2组).分别孵育0,1和2h后取细胞培养液,应用酶联免疫分析方法(ELASA)检测上清液中TNF-α的浓度;用高效液相色谱仪测定各组培养细胞在0,1和2 h时谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)的释放量.结果在1,2 h时,与C组相比,L1、L2组TNF-α分泌量,Glu,Asp释放量均显著升高(P＜0.05);与L2组比较,HC1,HC2组的TNF-α分泌量降低(P＞0.05和P＜0.05),HC1,HC2组的Glu,Asp释放量降低(P＜0.05).结论氢化可的松在体外抑制脊髓灰质星形胶质细胞分泌TNF-α及释放EAAs,抑制程度与浓度相关.     

异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞损伤的影响

目的 观察不同浓度异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞损伤的影响。方法 取出生1～3d Wistar大鼠T12～L5脊髓背角神经元和星形胶质细胞，原代混合培养2周。将细胞随机分为7组（n=9）：正常对照组（C组）加入Hanks液；乳剂对照组（L组）加入乳剂0．2ml／L；谷氨酸组（G组）加入谷氨酸至终浓度100μmol／L；异丙酚组（P组）加入异丙酚至终浓度50μmol／L；CP1，GP2，GP3组先加入谷氨酸至终浓度100μmol／L，30min后分别加入异丙酚至终浓度5，25，50μmol／L。培养24h后取各组细胞上清液检测IL-1β和TNF-α含量，取各组细胞检测MDA含量和SOD活性，流式细胞仪检测神经元和星形胶质细胞凋亡，瑞氏染色观察细胞形态变化。结果 与C组比较，G组和CP1组神经元和星形胶质细胞凋亡增加，未凋亡的星形胶质细胞被激活增生肥大，IL-1β和TNF-α浓度升高（P〈0.01），MDA含量增加，SOD活性显著降低（P〈0．01），两组比较差异无显著性（P〉0．05）。与G组比较，GP2组和GP1组凋亡细胞减少，星形胶质细胞无明显增生肥大，IL-1β和TNF-α浓度降低，MDA含量降低，SOD活性增加（其中GP2组P〈0．05，GP3组P〈0．01）。C组与L组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论 异丙酚可显著抑制谷氨酸引起的大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞的损伤，其抑制程度与剂量有关。     

异丙酚对谷氨酸体外激活脊髓背角星形胶质细胞及相关炎性细胞因子的影响

目的观察不同浓度异丙酚对谷氨酸体外激活大鼠脊髓背角星形胶质细胞及促炎性细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）和抗炎性细胞因子IL-10变化的影响。方法取新生2~3d Wistar大鼠T11~L6脊髓背角星形胶质细胞原代纯化培养3周。将细胞随机分为7组：正常对照组（C组）加入Hanks液;乳剂对照组（L组）加入乳剂0.2ml/L;谷氨酸组（G组）加入谷氨酸至终浓度100μmol/L;异丙酚组（P组）加入异丙酚至终浓度250μmol/L;GP1、GP2、GP3组先加入谷氨酸至终浓度100μmol/L,10min后分别加入异丙酚至终浓度5、25、250μmol/L。加药后培养24h取各组培养孔上清液检测IL-1β、TNF-αI、L-6和IL-10含量,用神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）标记星形胶质细胞（免疫细胞化学法）,多媒体彩色病理图像分析系统检测阳性细胞面密度（AD）和平均光密度（AOD）。结果与C组比较,G组和GP1组细胞被激活增生肥大,AD和AOD均升高（P〈0.01）,其上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量上升（P〈0.01）,G组IL-10浓度无明显变化（P〉0.05）,GP1组IL-10浓度升高（分别与C组和G组比较P〈0.05）。与G组比较,GP2组和GP3组细胞激活被抑制,AD、AODI、L-1βI、L-6和TNF-α含量均低（其中GP2组P〈0.05,GP3组P〈0.01）,而IL-10含量均上调（P〈0.01）。结论异丙酚可抑制谷氨酸对体外培养的大鼠脊髓背角星形胶质细胞的激活作用,同时抑制星形胶质细胞分泌IL-1βI、L-6和TNF-α,增强IL-10的合成释放,其作用程度与剂量有关。     

P物质对培养脊髓星形胶质细胞谷氨酸代谢的影响

目的 观察P物质（SP）对脊髓星形胶质细胞兴奋性递质谷氨酸代谢的影响。方法 采用体外培养脊髓星形胶质细胞,施加SP刺激．分别采用^3H—Glutamate掺入和RT—PCR观察脊髓星形胶质细胞对谷氨酸摄取和转运体GLT-1表达的变化。结果 脊髓星形胶质细胞在SP的刺激下^,3H—Glu的摄取逐渐下降,10^-9mol／L与正常对照组差异有统计学意义（P〈0．05）．10^-8～10^-6mol／L组与正常对照组差异有统计学意义（P〈0．01）;脊髓星形胶质细胞GLT-1的表达在10^9-10^-8mol／L SP作用组和正常组差异无统计学意义（P〉0．05）,10^-2～10^-6 mol／L SP刺激组GLT-1表达值低于正常对照（P〈0．05、P〈0．01）。结论 高浓度的SP作用下脊髓星形胶质细胞GLT-1表达和谷氨酸掺入下降,表明周围慢性疼痛可能通过致病递质SP使脊髓星形胶质细胞对谷氨酸的摄入减少,神经间隙谷氨酸堆积而导致脊髓中枢继发的神经损害。     

地塞米松抑制星形胶质细胞P2Y_1受体表达及TNF-α分泌

目的观察不同浓度地塞米松对大鼠体外培养脊髓背角星形胶质细胞P2Y1受体表达及TNF-α分泌的影响。方法培养并纯化大鼠脊髓背角星形胶质细胞,地塞米松(终浓度分别为0.1、1、10μmol/L)处理24 h后,采用免疫组织化学染色观察P2Y1受体的表达,双抗夹心间接酶联免疫吸附法测定上清液中TNF-α含量。结果地塞米松(0.1、1、10μmol/L)作用24 h后,与对照组比较,脊髓背角星形胶质细胞P2Y1受体表达下调,并呈剂量依赖性(P<0.01),TNF-α分泌量亦呈剂量依赖性下降(P<0.01)。结论地塞米松能抑制体外培养大鼠脊髓背角星形胶质细胞P2Y1受体表达及TNF-α的分泌。     

细胞外液谷氨酸激活星形胶质细胞的离体实验研究

目的 研究不同浓度的谷氨酸（Glu）诱导星形胶质细胞炎症反应的作用。方法 本研究通过不同浓度的Glu（0μM,25μM,50μM,100μM）刺激原代星形胶质细胞24 h,Western blot技术检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和白细胞介素-1β （IL-1β）蛋白表达。结果 与0μM组相比,100μM Glu处理组GFAP蛋白表达水平明显升高,50μM和100μM Glu处理组炎性因子IL-1β蛋白表达水平明显升高。结论 在离体水平,细胞外液高水平Glu能够激活星形胶质细胞并释放炎性因子。     

关于谷氨酸激活脊髓小胶质细胞的研究

目的通过观察谷氨酸对脊髓小胶质细胞在形态和功能方面的改变,探讨谷氨酸能否激活脊髓小胶质细胞以及激活的最佳浓度和时间点。方法原代离体培养脊髓小胶质细胞,分别用细胞培养液作为阴性对照组、50μM的ATP刺激细胞1小时作为阳性对照组以及谷氨酸通过不同浓度（500μM,1000μM和2000μM）分别作用三个不同的时间点（30min、1h和2h）作为实验组,通过免疫细胞化学方法鉴定小胶质细胞,通过酶联免疫吸附法（ELISA）测定上清液中肿瘤坏死因子（TNF-α）和一氧化氮（NO）的表达水平。结果 500μM的谷氨酸孵育1h,小胶质细胞释放TNF-α并开始被使激活,在2h TNF-α释放量大大增加（P〈0.05）。对于1000μM和2000μM组,TNF-α在三个时间点增加量都非常明显（P〈0.05）,但并不呈现时间依赖性和浓度依赖性趋势。在1000μM 2h组,TNF-α释放量最多（P〈0.001）。而与对照组相比,谷氨酸浓度达到1000μM和2000μM且孵育时间需持续2h,脊髓小胶质细胞释放的NO才会明显增加（P〈0.05）。结论谷氨酸能够激活小胶质细胞,可能1000μM是其激活小胶质细胞的最佳浓度。     

吗啡、纳洛酮对肿瘤坏死因子α刺激后的星形胶质细胞释放氨基酸的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激离体脊髓星形胶质细胞后兴奋性氨基酸(谷氨酸、天冬氨酸)的变化以及吗啡、纳洛酮干预后的影响.方法 体外培养星形胶质细胞,待细胞进入融合状态后随机分为8组:组1(不加任何药物);组2(10μg/L TNF-α);组3(10μg/L TNF-α 0.5μmol/L 吗啡);组4(10μg/LTNF-α 1.0 μmol/L 吗啡);组5(10μg/L TNF-α 2.0 μmol/L 吗啡);组6(10μg/L TNF-α 0.5μmol/L 纳洛酮);组7(10μg/L TNF-α 1.0μmol/L 纳洛酮);组8(10μg/L TNF-α 2.0μmol/L 纳洛酮).各组用新鲜Neurobasal/B27无血清培养液培养细胞,在相应组中加入上述终浓度的TNF-α、吗啡和纳洛酮,继续孵育30 min.用反相高效液相色谱分析方法测定各组上清液中兴奋性氨基酸含量.结果 组2兴奋性氨基酸含量明显高于组1,其差异有极显著性(P＜0.01).组3、组4和组5中兴奋性氨基酸的含量均低于组2,并且随着吗啡用量的增加而逐渐降低,组3与组2相比差异无显著性(P＞0.05),组4与组2相比差异有显著性(P＜0.05),组5与组2相比差异有极显著性(P＜0.01).组6和组7内兴奋性氨基酸的含量均低于组2,其差异有显著性(P＜0.05),组8兴奋性氨基酸含量明显低于组2,其差异有极显著性(P＜0.01).结论 TNF-α可明显促进脊髓星形胶质细胞释放谷氨酸和天冬氨酸;吗啡、纳洛酮能减少TNF-α刺激后脊髓星形胶质细胞释放谷氨酸、天冬氨酸.     

新生儿血清胶质纤维酸性蛋白和兴奋性氨基酸水平与缺氧缺血性脑病的关系

目的探讨新生儿血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和兴奋性氨基酸（EAA）水平与缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿脑损伤的关系。方法HIE患儿62例（轻度组29例、中度组22例、重度组11例）,同期选择正常新生儿25例为对照组,均于生后第7天采集血清,用ELISA法检测血清GFAP,反相高效液相色谱荧光法检测EAA,包括谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）水平。结果轻度组、中度和重度组血清GFAP、Glu和Asp水平均显著高于对照组（P＜0．05）,且轻度组＜中度组＜重度组（P＜0．05）。 GFAP、Glu和Asp水平与HIE病情程度呈正相关关系（P＜0．05）。结论血清GFAP、EAA水平与HIE的严重程度呈正相关关系,对缺氧缺血性脑损伤程度具有评估作用。     

P物质对脊髓星形胶质细胞活化和炎性因子IL-1β、TNF-α分泌的影响

目的探讨P物质(P substance,SP)对脊髓星形胶质细胞活化和分泌炎性因子TNF-α、IL-1β的影响.方法 体外培养脊髓星形胶质细胞,施加SP刺激后分别应用RT-PCR和Western blot测定胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)mRNA和蛋白的表达,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)分泌的变化.结果10-7mol/L SP的作用下,星形胶质细胞GFAP mRNA和蛋白的表达在0～72 h逐渐升高,与正常对照组相比差异显著(P＜0.01);SP在10-9～10-6mol/L浓度范围内呈浓度依赖性促进星形胶质细胞分泌TNF-α、IL-1β(12 h),与对照组有显著差异(P＜0.01,P＜0.05),但IL-1β在SP 10-6mol/L作用组下降,与对照组无明显差异(P＞0.05).结论 SP刺激下脊髓星形胶质细胞明显活化,分泌炎性致痛因子TNF-α、IL-1β增多,表明周围慢性疼痛可能通过致痛递质SP介导下星形胶质细胞的活化引起脊髓中枢神经炎性痛.     

氯胺酮、异丙酚对谷氨酸诱导大鼠海马星形胶质细胞损伤的影响

目的:观察氯胺酮和异丙酚对谷氨酸诱导体外培养大鼠海马星形胶质细胞损伤的影响。方法:取出生1~3 d Wistar大鼠海马星形胶质细胞,原代纯化培养3周。将细胞随机分为5组(n=9):C组为对照组,加入Hanks液;G组加入谷氨酸;GK组先加入谷氨酸,10 min后加入氯胺酮;GP组先加入谷氨酸,10 min后加入异丙酚;GPK组先加入谷氨酸,10 min后同时加入异丙酚和氯胺酮。培养24 h后分别检测各组上清液IL-1β、TNF-α和IL-10浓度、细胞凋亡率及胞内SOD活性和MDA含量,并观察细胞形态学改变。结果:与C组比较,G组星形胶质细胞凋亡增加(P<0.01),未凋亡的细胞被激活增生肥大,IL-1β和TNF-α浓度升高(P<0.01),IL-10浓度无明显变化(P>0.05),SOD活性显著降低(P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.01)。与G组比较,GK、GP和GPK组凋亡细胞减少(P<0.05,P<0.01),IL-1β和TNF-α降低(P<0.05,P<0.01),IL-10升高(P<0.01),SOD活性增加而MDA含量低(P<0.05,P<0.01),细胞无明显增生肥大。GK组和GP组间比较差异无统计学意义(P>0.05),GP组和GK组分别与GPK组比较差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:氯胺酮和异丙酚均可抑制谷氨酸引起的大鼠海马星形胶质细胞的凋亡和激活,通过抑制脂质过氧化反应,清除自由基,同时抑制炎性细胞因子分泌而发挥神经保护作用,且两者有协同作用。     

异丙酚对缺氧复氧大鼠海马星形胶质细胞的影响

目的:观察异丙酚对缺氧复氧大鼠海马星形胶质细胞及其分泌促炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)和抗炎性细胞因子IL-10变化的影响。方法:取新生2～3dWistar大鼠海马星形胶质细胞,原代纯化培养3周。将细胞分为正常对照组(Nor组),乳剂对照组(Nor-L组),缺氧6h后复氧24h组(Ano组),加异丙酚50μmol/L缺氧6h后复氧24h组(Pro1组)、加异丙酚500μmol/L缺氧6h后复氧24h组(Pro2组)。取各组培养孔上清液检测IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-10含量,用神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学法标记星形胶质细胞,用多媒体彩色病理图像分析系统检测阳性细胞平均光密度(AOD)。结果:与Nor组比较,Ano组细胞被激活增生肥大,AOD升高(P<0.01),其上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量上升(P<0.01),IL-10无明显变化(P>0.05)。与Ano组比较,Pro1组和Pro2组细胞激活被抑制,AOD、IL-1β、IL-6和TNF-α含量均降低(其中Pro1组P<0.05,Pro2组P<0.01),而IL-10含量均上调(P<0.01)。Nor组和Nor-L组比较无明显差异。结论:异丙酚可抑制缺氧复氧大鼠海马星形胶质细胞的激活作用,同时抑制星形胶质细胞分泌IL-1β、IL-6和TNF-α,增强IL-10的合成释放,其作用程度与剂量有关。     

氯胺酮对NMDA诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡的影响

目的:观察氯胺酮对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体过度激活诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡、Bc l-2及白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)变化的影响。方法:取新生2~3天W istar大鼠T11-L6脊髓背角星形胶质细胞原代纯化培养、鉴定。将细胞随机分6组:对照组(C组),NMDA组(N组),氯胺酮组(K组),及NMDA+不同浓度氯胺酮组(0.1、1.0、10mmol/L,标记为NK1~NK3组),检测各组IL-1β和TNFα浓度及Bc l-2平均光密度(OD)值,并观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:N组和NK1组细胞发生大量凋亡(p<0.01),Bc l-2表达阴性,其OD值较低(P<0.01),IL-1β和TNF-α浓度明显上升(p<0.01),两组间比较无显著差异(P>0.05)。NK2组细胞凋亡显著减少(p<0.01),Bc l-2强阳性表达,其OD值升高(p<0.01),IL-1β和TNFα浓度低(p<0.01);NK3组细胞几乎全部死亡,未能上机检测凋亡,IL-1β和TNF-α浓度升高(p<0.05)。结论:1 mmol/L氯胺酮可增强Bc l-2蛋白表达,显著抑制NMDA受体激活诱导星形胶质细胞的凋亡,并抑制IL-1β和TNF-α的分泌。     

异基因脐血干细胞穴位移植对类风湿关节炎大鼠细胞因子白介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白介素-4、白介素-10影响的实验研究

目的 观察异基因脐血干细胞（hUCBSCs）穴位移植对类风湿关节炎大鼠模型（CIA）细胞因子白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）的影响,探讨hUCBSCs穴位移植治疗类风湿关节炎的作用机制.方法 先进行脐血CD34＋细胞分选,将120只大鼠随机分为正常对照组、模型组、hUCBSCs腕关节腔注射治疗组、hUCBSC尾静脉注射治疗组、hUCBSCs外关穴注射治疗组、甲氨喋呤（MTX）灌胃治疗组,每组20只.采用邓安梅法建立类风湿关节炎大鼠模型.于大鼠免疫接种后第31天（除正常对照组及模型组用等体积蒸馏水）向外关穴、腕关节腔、尾静脉注射0.5 mL的0.9％氯化钠注射液和0.5 mL hUCBSCs悬液（含干细胞2×107/mL）,经过4周后,取血,ELISA法检测上清液中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的含量.结果 hUCBSCs外关穴注射治疗组IL-1β[（0.404±0.016）μg/L]、TNF-α[（1.987 ±0.113） μg/L]较甲氨蝶呤组IL-1β[（0.513±0.035）μg/L]、TNF-α[（2.704±0.149） μg/L]明显降低;外关穴注射治疗组IL-4[（7.584±0.548） μg/L]、IL-10[（49.973±4.017） μg/L]较MTX灌胃治疗组IL-4[（6.803±0.513）μg/L]、IL-10[（46.143±3.478）μg/L]明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 hUCBSCs外关穴穴位注射治疗能够显著抑制IL-1β、TNF-α表达,上调IL-4、IL-10表达,具有免疫调节作用,有助于类风湿性关节炎的治疗.     

红花注射液对急性冠脉综合征患者炎症反应的影响

目的：探讨红花注射液对急性冠脉综合征患者血浆炎症因子的影响。方法：将60例患者随机分为红花组及对照组,在治疗前及治疗15 d后,抽取静脉血,检测超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和同型半胱氨酸（Hcy）的浓度。结果：红花组与对照组在治疗15 d后,血浆hs-CRP、IL-6、TNF-α和Hcy水平均较治疗前明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α和Hcy水平[（18.83±2.02）mg/L、（29.42±6.25）pg/ml、（61.27±12.54）fmol/L、（6.13±1.24）μmol/L]比较,红花组[（6.58±1.73）mg/L、（20.13±7.46）pg/ml、（41.85±9.78）fmol/L、（4.56±1.17）μmol/L]下降更明显（P〈0.05）。结论：常规治疗基础上加用红花注射液可降低急性冠脉综合征患者血浆超敏C反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和同型半胱氨酸的水平,抑制炎症反应。     

氯胺酮对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞内游离钙浓度的影响

目的:观察氯胺酮对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡和胞内游离钙浓度([Ca2+]i)变化的影响。方法:取新生2~3 d W istar大鼠T11~L6脊髓背角星形胶质细胞,原代纯化培养。将细胞随机分为:对照组(C组),谷氨酸组(G组),氯胺酮组(K组),余下3组为谷氨酸+不同浓度氯胺酮组(标记为GK1~GK3组),培养30 m in后取各细胞检测[Ca2+]i,再培养48 h检测星形胶质细胞凋亡率。结果:与C组比较,G组细胞发生了大量凋亡(P<0.01),[Ca2+]i显著升高(P<0.01);与G组比较,GK2组细胞凋亡率和[Ca2+]i明显降低(P<0.05),GK3组细胞凋亡率和[Ca2+]i显著降低(P<0.01)。结论:适量氯胺酮通过抑制细胞内钙超载显著抑制了谷氨酸诱导星形胶质细胞凋亡。     

丙泊酚对大鼠急性脊髓损伤早期的影响

目的观察丙泊酚对大鼠急性脊髓损伤早期的影响,探讨丙泊酚对急性脊髓损伤早期脊髓神经组织的保护作用。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为6组,每组8只。假手术组(S组)、脊髓损伤组(I组)、脂肪乳组(F组)和不同剂量丙泊酚组:低剂量组(L组)、中剂量组(M组)和高剂量组(H组)。S组仅切除T9全椎板,不损伤脊髓;其余各组应用Allen,s重物坠落法并加以改良制备大鼠急性脊髓损伤模型。各组药物干预15min(T15)和60min(T60)时取动脉血大鼠1.5mL测血清S100β蛋白含量,各组药物干预60min后立即断头处死大鼠取脊髓组织测脊髓含水量及脊髓组织总钙含量。结果与S组比较,其余五组在T15和T60时血清S100β蛋白和脊髓组织总钙含量均明显升高(P均<0.01),I组、F组、L组和H组脊髓含水量均增多(P均<0.05);I组与F组间各时间点血清S100β蛋白含量、脊髓组织含水量及总钙含量差异均无统计学意义(P>0.05);与I组和F组分别比较,在T15和T60时L组、M组和H组血清S100β蛋白和脊髓组织总钙含量均显著降低(P均<0.01),M组脊髓含水量低于I组和F组(P<0.05);与L组比较,在T15和T60时M组和H组血清S100β蛋白和脊髓组织总钙含量均降低(P均<0.01);与M组比较,在T15和T60时H组血清S100β蛋白和脊髓组织总钙含量均升高(P均<0.01),脊髓含水量增多(P<0.05);与T15时比较,L组、M组和H组在T60时血清S100β蛋白含量均明显降低(P均<0.01)。结论丙泊酚34.92mg·(kg·h)-1持续泵注60min对急性脊髓损伤后早期有保护作用。     

特发性胎儿生长受限中TLR2和TNF-α的表达及意义

目的:探讨特发性胎儿生长受限(IFGR)胎盘组织中Toll样受体2(TLR2)和母血、脐血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的意义.方法:选取郑州大学第三附属医院2009年10月至2010年8月剖宫产分娩的IFGR孕妇30例为实验组,同期因社会因素剖宫产分娩的正常足月孕妇30例为对照组.免疫组化法检测两组胎盘组织TLR2...     

脊神经节损伤所介导的脊髓背角兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸变化的实验研究

目的研究脊神经节 (DRG)炎性损伤时 ,脊髓背角兴奋性氨基酸 (EAAs)、抑制性氨基酸 (I AAs)含量和脊髓背角谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)免疫组织化学的变化 ,以及与实验动物神经行为异常变化之间的关系。方法健康家兔 5 4只 ,随机分为手术对照组 ( n =2 4) ;炎症损伤组 ( n =2 4)和正常对照组 (n =6)。采用组织氨基酸的含量分析仪测定脊髓背角Glu ,Asp ,GABA ,Tau ,Thr和Ser含量变化。采用免疫组化法观察脊髓背角Glu和Asp分布特点及变化。结果 1.术后 2～ 4周 ,伤侧的Glu ,Asp ,GABA ,Tau ,Ser含量较术前 ,非伤侧显著增高 (P <0 .0 5 )。 2 .术后 2～ 4周 ,其伤侧N 甲基 D 天 (门 )冬氨酸受体 (NMDAR1)免疫阳性纤维在脊髓背角浅层 (Ⅰ ,Ⅱ )和固有层 (Ⅲ ,Ⅳ )的分布密度和染色强度 ,较术前和非伤侧显著降低 (P <0 .0 5 )。结论DRG炎症损伤所介导脊髓背角EAAs释放增加 ,在痛觉过敏的形成和维持中具有重要作用。而IAAs的增加则与机体抗伤害性保护反应相关。DRG炎症损伤初期 ,脊髓背角EAAs/IAAs动态平衡的破坏是伤害性神经细胞兴奋性损伤和伤侧肢体痛觉过敏的主要原因。