补肾排毒合剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质MMP-9与TIMP-1基因表达的影响

目的：研究单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction，UUO）后大鼠肾间质MMP-9、TIMP-1基因的表达变化，探讨补肾排毒合剂对肾间质纤维化的保护作用。方法：采用UUO诱导肾间质纤维化的动物模型，将大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（UUO组）和补肾排毒合剂治疗组（REM组），用RT—PCR技术检测肾组织在术后3、10、20、30d MMP-9、TIMP-1的基因表达。结果：UUO组TIMP-1 mRNA的表达明显高于Sham组（P〈0．01），REM组TIMP-1 mRNA表达均明显低于UUO组（P〈0、01）。MMP-9 mRNA在UUO术后明显升高，第10天达到高峰，继之下降。REM组10d后下降幅度较小，在20、30d时间点高于UUO组（P〈0，01）。结论：补肾排毒合剂影响MMP-9／TIMP-1的基因表达，从而促进了ECM的降解过程，延缓肾间质纤维化的进展。     

美沙拉嗪对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质NF—kB和TGF—β1表达的影响

目的观察单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质核因子-kB（NF-kB）、转化生长因子β1（TGF-β1）的表达变化,探讨美沙拉嗪干预后对其表达的影响。方法将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组（SOR组）、模型组（UUO组）、美沙拉嗪治疗组（MES组）,每组10只。建立单侧输尿管梗阻大鼠模型72h后灌胃给药：MES组给予美沙拉嗪（200mg·kg-1·d-1）灌胃给药;SOR组、UUO组给予等量生理盐水灌胃给药。建模成功后第10天检测各组血肌酐、尿素氮,并取梗阻侧。肾组织,行HE及Masson染色观察肾脏病理变化;免疫组织化学检测NF-xBp65和TGF-β1在肾间质的表达和变化。结果①UUO组术后第10天梗阻侧肾脏肾小管间质损害指数明显高于SOR组（P〈0．01）,MES组则低于UUO组（P〈0．05）。②UUO组大鼠。肾间质NF-kB p65及TGF-β1表达增加,明显高于SOR组（P〈0．01）,MES组则低于UUO组（P〈0．05）。结论单侧输尿管梗阻大鼠模型肾脏存在肾小管间质的炎症损伤和纤维化,美沙拉嗪通过抑制NF-kB p65和TGF-β1表达而减轻肾间质炎性损害和纤维化。     

黄芪对肾间质纤维化模型大鼠肾组织MMP-9／TIMP-1表达的影响

目的探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）在肾间质纤维化中的表达及黄芪抗纤维化的分子作用机制。方法采用单侧输尿管结扎（UUO组）造模。将24只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（UUO组）、厄贝沙坦治疗组（Irbesartan组）和黄芪治疗组（AM组）4组,每组6只。造模14d后抽血检测肾功能,取结扎侧肾组织观察肾间质病变,免疫组织化学染色法检测肾组织MMP-9和TIMP-1表达。结果①AM组血肌酐和尿素氮水平较UUO组低（P〈0．05）,肾纤维化程度较UUO组有明显改善（P〈0．01）。②肾组织TIMP-1表达,UUO组较Sham组显著升高（P〈0．01）,AM组较UUO组明显降低（P〈0．01）;肾组织MMP-9表达,UUO组与Sham组差异无统计学意义（P〉0．05）,AM组较UUO组显著升高（P〈0．01）。结论黄芪可改善UUO大鼠肾功能,并可通过抑制TIMP-1表达,调节MMP-9／TIMP-1平衡来发挥其抗纤维化的作用。     

美沙拉嗪对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质NF-κB和TGF-β1表达的影响

目的 观察单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质核因子κB (NF-κB)、转化生长因子β1 (TGF-β1)的表达变化,探讨美沙拉嗪干预后对其表达的影响.方法 将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组(SOR组)、模型组(UUO组)、美沙拉嗪治疗组(MES组),每组10只.建立单侧输尿管梗阻大鼠模型72 h后灌胃给药:MES组给予美沙拉嗪(200 mg·kg-1 ·d-1)灌胃给药;SOR组、UUO组给予等量生理盐水灌胃给药.建模成功后第10天检测各组血肌酐、尿素氮,并取梗阻侧肾组织,行HE及Masson染色观察肾脏病理变化;免疫组织化学检测NF-κB p65和TGF-β1在肾间质的表达和变化.结果 ①UUO组术后第10天梗阻侧肾脏肾小管间质损害指数明显高于SOR组(P＜0.01),MES组则低于UUO组(P＜0.05).②UUO组大鼠肾间质NF-κB p65及TGF-β1表达增加,明显高于SOR组(P＜0.01),MES组则低于UUO组(P＜0.05).结论 单侧输尿管梗阻大鼠模型肾脏存在肾小管间质的炎症损伤和纤维化,美沙拉嗪通过抑制NF-κB p65和TGF-β1表达而减轻肾间质炎性损害和纤维化.     

氟伐他汀对UUO大鼠肾间质单核细胞趋化蛋白-1表达及巨噬细胞浸润的影响

目的观察氟伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达和巨噬细胞浸润的影响,探讨其抗纤维化机制。方法90只SD雌性大鼠随机分成假手术(SOR)组、单侧输尿管梗阻术(UUO)模型组和UUO+氟伐他汀治疗组(T-UUO,氟伐他汀20mg·kg-1·d-1)。于术后第1、4、7、10、14d分别处死各组大鼠。用HE及Masson染色动态观察肾脏病理变化,免疫组织化学法测定MCP-1、单核巨噬细胞抗原(ED-1)的表达。结果UUO模型组肾小管-间质MCP-1与ED-1表达较SOR组增加(P<0.05);在术后各时间点,T-UUO组大鼠肾小管-间质MCP-1、ED-1的表达及肾间质胶原相对面积较UUO模型组显著减少,但/仍高于SOR组(P<0.05)。结论氟伐他汀可通过降低MCP-1表达、减少单核/巨噬细胞浸润以抑制肾间质纤维化。     

金属蛋白酶组织抑制剂1在大鼠肾小管间质损害中的表达及其意义

目的 观察单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型中金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)在肾小管间质中的表达部位、动态变化及其与肾小管问质损害的关系。方法 制备UUO大鼠模型,采用免疫组织化学方法检测UUO术后第1、3、5、7、14天肾小管间质中TIMP-1、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)和单核巨噬细胞抗原(ED)-1的表达及其与输尿管梗阻后肾小管间质损害的关系。结果 UUO术后第1天肾间质可见少量TIMP-1表达细胞,第3～7天TIMP-1表达明显增加,主要表达于肾小管上皮细胞和肾间质。UUO术后第3天肾小管PCNA表达达高峰,随后下降,而肾间质PCNA水平于第7～14天仍较高。UUO术后第3天肾间质成纤维细胞及肾小管上皮细胞可检出α-SMA表达并随时间递增。α-SMA阳性面积与肾间质相对面积成正相关(r=0.924,p<0.01)。TIMP-1表达与间质相对面积(r=0.835,P<0.05)及α-SMA阳性面积(r=0.922,P<0.01)成正相关。结论 TIMP-1蛋白质于肾小管间质病变早期表达于肾小管间质,早于肾间质纤维化出现,其表达量与肾间质α-SMA表达及肾间质相对面积呈正相关并随病变进展逐渐增加。TIMP-1在肾小管上皮细胞和问质细胞的高表达及肾小管上皮细胞和间质细胞增殖可能参与介导UUO术后肾小管间质损害。     

海昆肾喜对UUO大鼠肾组织及体外培养肾小管上皮细胞MMP9/TIMP1表达的影响

目的：探讨海昆肾喜对单侧输尿管结扎（unilateral ureteral occlusion,UUO）大鼠肾组织中的MMP9/TIMP1及LPS刺激体外培养肾小管上皮细胞不同时段MMP9、TIMP1表达的影响。方法：采用UUO大鼠模型,将57只大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、苯那普利组和海昆肾喜组。药物干预4周处死大鼠观察肾组织病理改变,应用免疫组化学方法检测肾组织MMP9/TIMP1的表达;以含100μg/ml纯品海昆肾喜的5%BCSDMEM培养肾小管上皮细胞,分别于LPS刺激24h及48h采用免疫组化及Westernbloting方法检测各组MMP9、TIMP1的表达。结果：模型组肾间质表现为明显的纤维化病理改变,而海昆肾喜组纤维化病理改变明显减轻。正常组及假手术组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆有轻度MMP9/TIMP1表达;模型组MMP9表达明显减少而TIMP1则呈强阳性表达。海昆肾喜组与模型组比,MMP9强阳性表达明显增强（P〈0.05）,TIMP1的表达较模型组明显减少（P〈0.05）。LPS刺激肾小管上皮细胞12h后,细胞胞浆内MMP9活性逐渐增强;24h达到高峰;TIMP1于LPS刺激24h逐渐增强,48h达到高峰上。海昆肾喜降低24h时MMP9的表达,同时也降低48h时TIMP1的表达。结论：海昆肾喜可以调节UUO大鼠肾组织MMP9/TIMP1的表达;海昆肾喜能抑制体外培养肾小管上皮细胞早期MMP9的表达,可降低MMP9早期对基膜的破坏引起的上皮细胞转化,同时又降低后期TIMP1的表达,从而促进细胞外基质的降解。其双向调节作用可能是其防治肾间质纤维化的机制之一。     

MMP-3和TIMP-2在UUO大鼠肾间质的表达

目的:研究基质金属蛋白酶-3(MMP-3)/金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)在单侧输尿管梗阻幼年大鼠肾脏组织的分布、表达及变化。方法:72只Wistar雌性幼年大鼠单侧输尿管结扎制成UUO模型,并随机分为对照组及UUO模型组,于模型成功后第1、2、3、4周末为实验时间点,检测各组大鼠24h尿蛋白、血BUN、Scr,用免疫组化法研究MMP-3及TIMP-2在肾组织的分布、表达及变化。结果:光镜下MMP-3在对照组肾小管上皮细胞胞浆、肾小球的脏层上皮细胞有少量表达。在UUO组1周MMP-3表达增强,主要位于各级肾小管上皮细胞胞浆区及肾间质,2周后表达有所减弱,4周表达最弱。TIMP-2在对照组肾小管上皮细胞胞浆有少量表达,在肾小球无表达。在UUO组TIMP-2随疾病进展而表达逐渐增强(P<0.05),主要位于肾小管上皮细胞、肾间质细胞。结论:MMP-3与TIMP-2蛋白在UUO模型大鼠肾脏组织的表达失衡可能参与了肾组织纤维化的发生发展过程。     

人基质金属蛋白酶1组织抑制剂转基因小鼠肾小管间质炎症的改变

目的观察基质金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)过表达对肾小管间质炎症反应的影响。方法采用人TIMP-1转基因小鼠和野生型小鼠(n=8)构建单侧输尿管梗阻(UUO)模型。以3 d和14 d为时间点,Masson染色观察肾组织形态学变化,间接免疫荧光法观察肾组织内F4／80阳性细胞的表达;Western印迹检测TIMP-1、TIMP-2、MMP-2、MMP-9和ICAM-1的蛋白表达,明胶酶谱法检测MMP-2和MMP-9的活性,反向酶谱法检测TIMP-1的活性。结果UUO术后肾小管间质病理损伤加重[肾间质纤维化面积(46．24±6．58)％比野生型(36．33±5．12)％．P< 0．05],F4／80阳性细胞数目增加[(68．9±15．6)个／视野比野生型(52．4±13．3)个／视野,P< 0．05],ICAM-1蛋白表达显著上调,术后14 d上述改变在转基因组中更为显著(P<0．05)。UUO术后TIMP-1蛋白表达及活性上调,在术后14 d达高峰,在转基因组中增加更为显著(P< 0．05)。MMP-2和MMP-9的蛋白表达及活性在术后逐渐下降,UUO术后14 d转基因组降低更为显著(P<0．05)。结论TIMP-1过表达可通过增强炎症加重肾小管间质损伤。     

泽泻对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织补体C_3及肾纤维化的影响

目的：探讨泽泻对单侧输尿管梗阻（unilateral uretreal obstructire,UUO）大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化（epithelial-to-mesenchymal transition,EMT）的作用及其机制。方法：采用单侧输尿管梗阻方法制作大鼠肾间质纤维化模型。30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、UUO组和泽泻治疗组。术前3d开始,泽泻治疗组给予中药泽泻9g·kg-1·d-1饮片溶于适量生理盐水中灌胃用。术后14d处死大鼠,观察梗阻侧肾组织病理损害和间质纤维化,免疫组化检测α-SMA、E-cadherin、补体成分C3在肾组织中的表达。结果：UUO组大鼠肾间质纤维化明显,泽泻干预后肾间质纤维化程度减轻。免疫组化结果表明UUO组大鼠C3和α-SMA表达明显增加,E-cadherin表达明显减少;泽泻干预后,C3和α-SMA的表达明显低于UUO组（P〈0.05）,E-cadherin的表达高于UUO组（P〈0.05）。结论：UUO大鼠肾小管上皮细胞的C3表达增加,中药泽泻能减轻UUO大鼠C3的表达,抑制肾小管上皮细胞EMT。     

杜仲对UUO模型大鼠肾纤维化TGF-β1／Smad信号通路的影响

目的：研究杜仲对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad2、Smad7表达的影响。方法：将32只大鼠随机分为4组,每组8只,即假手术组、模型组、厄贝沙坦组和杜仲组。厄贝沙坦组给予厄贝沙坦10mg·kg^-1·d^-1、杜仲组给予杜仲6g·kg^-1·d^-1治疗,均术前2d开始给药。术后2周处死大鼠,收集血清测定尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,光镜下观察Masson和HE染色肾间质的病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1和Smad2、Smad7蛋白的表达。结果：模型组与两治疗纽大鼠血清Scr、BUN上升,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;模型组、杜仲组、厄贝沙坦组肾间质纤维化程度均较假手术组明显增高（P〈0．05）;模型组TGF-β1、Smad2的表达增加,与假手术组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;杜仲组与模型组相比,TGF-β1、Smad2的表达下降,而Smad7的表达增高,差异有统计学意义（P〈0．05）;杜仲组与厄贝沙坦组各指标比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：杜仲能通过下调TGF-β1、Smad2的表达及增加Smad7的表达而抑制单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化,机制与杜仲可以部分调节TGF-β1／Smad信号转导通路有关,其改善肾纤维化作用与厄贝沙坦无明显差异。     

依普利酮对大鼠单侧输尿管梗阻模型肾间质纤维化的影响

目的：研究依普利酮对大鼠单侧输尿管梗阻（UUO）模型肾间质纤维化的影响,探讨依普利酮的抗肾间质纤维化作用机制。方法：42只雄性Wistar大鼠随机分成假手术（SO）组、UUO组和UUO＋依普利酮治疗组（T-UUO组,依普利酮100mg.kg-1.d-1）。于术后7d、14d分别处死各组7只大鼠。免疫组织化学法测定α-平滑肌肌动蛋白（α-smoothmuscle actin,α-SMA）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）、单核细胞/巨噬细胞-1（monocytes/macrophages-1,ED-1）,及增殖细胞核抗原（proliferative cell nuclear antigen,PCNA）的表达。结果：UUO组肾间质α-SMA、MCP-1、ED-1、PCNA的表达较SO组增加（P〈0.05）;在术后各时间点,使用依普利酮治疗的T-UUO组大鼠肾间质α-SMA、MCP-1、ED-1、PCNA的表达较UUO组显著减少（P〈0.05）,但仍高于SO组（P〈0.05）。结论：依普利酮可通过降低α-SMA和MCP-1表达、抑制单核/巨噬细胞浸润和和系膜细胞增生,减轻肾间质纤维化。     

补体C5α受体和转化生长因子-β1在大鼠肾间质纤维化不同阶段肾组织的表达

目的：动态观测补体C5α受体（C5αR）和转化生长因子β1（TGF-β1）在单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织的表达变化,从而探讨C5αR在。肾小管间质纤维化发生中的作用机制。方法：将36只雄性SPF级SD大鼠随机分为模型组及假手术组。模型组行UUO术,假手术组仅游离输尿管,不结扎。术后第5、10、15天分别处死每组中的6只大鼠,取梗阻侧肾行苏木精-伊红（H—E）和Masson染色,并用免疫组织化学ELiVision^TMplus法检测肾小管间质中C5αR和TGF-β1的表达。结果：模型组第5天肾小管扩张,小管间质细胞部分变性,第10天小管间质细胞可见坏死,间质纤维增多,第15天可见弥漫的肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显（P〈0．05）。免疫组织化学结果显示：假手术组大鼠肾小管间质中仅有少量TGF-β1和C5αR表达,随时间延长未见明显变化;模型组大鼠梗阻侧肾组织中C5αR和TGF-β1的表达随时间进展而明显增加（P〈0．05）,其中C5αR在梗阻早期（第5～10天）表达明显增多,而晚期（第11～15天）仅轻微增多。结论：模型组实验大鼠梗阻侧。肾组织中C5αR和TGF-β1表达随着梗阻时间延长而上调,提示C5αR可能在。肾间质纤维化早期通过介导TGF-β1的上调发挥作用。     

银杏叶提取物对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的TGF-β_1表达影响

目的：观察银杏叶提取物（EGB）对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）参与的肾间质纤维化的影响。方法：建立UUO大鼠模型,分组：UUO组、治疗组（UUO＋EGB）、对照组（假手术组）。治疗组给予EGB200mg·kg^-1.d^-1灌胃,用免疫组化方法检测术后7d、10d、14d的肾组织TGF-β1表达量并观察肾脏病理改变及测定肾功能、血TGF-β1等指标。结果：治疗组与UUO组相比,治疗组的肾组织TGF-β1表达及血TGF-β1水平均明显降低（P〈0.01）,肾间质炎性细胞浸润、肾小管扩张、萎缩及肾间质纤维化均较UUO组减轻,并且血TGF-β变化与病理轻重相平行。结论：银杏叶提取物可通过下调肾组织TGF-β1减轻UUO术后肾组织间质纤维化。     

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对肾间质纤维化大鼠MCP-1及NF-κB表达的影响

目的：观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对单侧输尿管梗阻（UUO）所致大鼠肾间质纤维化的的保护作用并初探其机制。方法：雄性Wistar大鼠18只,随机分为假手术组、UUO组、治疗组（AcSDKP＋UUO）,每组各6只。于造模第14天处死大鼠,取其梗阻侧肾脏组织行HE、Masson染色,光镜下观察肾组织病理改变,评价肾小管变性程度及肾间质纤维化指数,免疫组织化学检测各组肾脏组织MCP-1、ED-1及NF-κB蛋白表达,RT-PCR检测MCP-1 mRNA的表达,Western blot检测NF-κB的蛋白质表达。结果：与假手术组相比,UUO组大鼠肾脏肾小管变性及肾间质纤维化程度严重,AcSDKP治疗后可明显改善UUO组大鼠肾小管变性和间质纤维化（P〈0.05）;免疫组化染色显示：MCP-1、ED-1及NF-κB的蛋白表达UUO组和治疗组明显多于假手术组,但治疗组较UUO组明显减少（P〈0.05）;AcSDKP治疗组MCP-1 mRNA及NF-κB蛋白质的表达均显著弱于UUO组,二者相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：AcSDKP通过抑制NF-κB激活并进一步减少下游炎症细胞因子的表达以达到治疗肾间质纤维化的作用。     

温阳活血方对UUO大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的：探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）在肾间质纤维化中的表达情况及温阳活血方的干预作用。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）肾间质纤维化模型。将大鼠随机分为6组，即：假手术组、UUO模型组、蒙诺治疗组、温阳活血方治疗组、肉苁蓉治疗组和桃仁治疗组。药物治疗14d后，检测尿β2-微球蛋白（β2-MG），观察肾组织病理改变，并应用免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1的表达。结果：假手术组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆TGF一融有较弱的表达，模型组呈强阳性表达，温阳活血治疗组病理改变较模型组纤维化程度减轻，且TGF-β1的阳性表达较模型组显著减弱，β2-MG排出减少，有统计学差异（P〈0．05）。结论：温阳活血方可能通过抑制TGF-β1的表达，从而减少β2-MG的排出，减轻肾小管上皮细胞的损害，保护肾小管功能，减缓间质纤维化的进展。而此方中桃仁的作用优于肉苁蓉。     

和解聚散方对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的：研究和解聚散方对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）大鼠肾间质纤维化的防治作用。方法：采用UUO建立大鼠肾间质纤维化模型,随机分为模型组、贝那普利组和和解聚散方组,另设假手术组;术后7d、14d、21d分批取材,检测血清肌酐、尿素氮,采用HE和Masson染色检测肾脏病理、免疫组化法检测肾组织TGF-β1的表达。结果：与模型组相比,和解聚散方组血清尿素氮、血清肌酐水平均降低（P〈0.05）,肾小管损害百分比和肾间质损害分值较低（P〈0.05）,肾组织TGF-β1表达减少（P〈0.05）。结论：和解聚散方可以降低尿素氮、血清肌酐水平,减轻大鼠肾间质纤维化的程度,下调UUO大鼠肾组织TGF-β1的表达,验证了和解聚散法的正确性。     

加味抵挡汤对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质PAI—1表达的影响

目的探讨加味抵挡汤延缓肾间质纤维化的机制。方法将60只大鼠随机分为模型组、加味抵挡汤组、贝那普利组、假手术组、空白组各12只,前3组行单侧输尿管梗阻（UUO）术,术后第14天处死大鼠,留取梗阻侧肾组织行HE染色,观察肾脏病理学变化,并用免疫组化方法测定肾组织纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的表达。结果加味抵挡汤能改善肾间质损伤和肾间质纤维化程度,降低肾脏组织致纤维化因子PAI-1表达。结论加味抵挡汤具有延缓肾纤维化的作用。     

雷米普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织BMP-7表达的影响

目的 观察雷米普利对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstructionUU0）大鼠肾脏间质损伤及骨形态蛋白-7（bone morphogenetic protein-7 BMP-7）表达的影响。方法3（）只雄性SD大鼠随机分为假手术组（SHAM组），1周模型组（UUO-1组），2周模型组（UU0-2组），1周干预组（ACEF1组），2周干预组（ACEF2组）。各组大鼠于术后相应时间（除UUO-1组为术后1周，其余各组均为术后2周）取梗阻侧肾组织行Masson染色，按小管问质损害的特征进行半定量评分，用RT-PCR方法检测肾组织BMP-7mRNA水平。结果①SHAM组肾间质损伤指数较低，BMP-7高表达于肾组织。UUO-1组与sHAM组比较，肾间质损伤指数增加，BMP-7表达下降，UUO-2组与UUO-1组比较，肾间质损伤指数增加，BMP-7表达下降；②ACEI-2组较UUO-2组肾间质损伤指数下降，BMP-7表达增加；③UUO-1组已有少量间质纤维化，在此基础上ACEF1组比UUO-2组肾间质损伤指数下降，BMP-7表达增加。结论①在肾间质纤维化模型中，随着肾间质纤维化的进展，肾间质损伤指数逐渐增加，BMP-7表达逐渐下降；②雷米普利可部分维持肾间质纤维化过程中BMP-7的表达，从而延缓肾间质纤维化进展，对已发生纤维化的肾组织仍然有此作用。