肥胖幼鼠脂肪组织vaspin与胰岛素敏感性的关系

目的：探讨幼年肥胖Sprague-Dawlely（SD）大鼠脂肪组织vaspin含量与胰岛素敏感性的关系。方法：断乳3周SD大鼠24只,随机分为高脂饮食组和普通饮食组,每组12只。成功建模后,测定各组体重、腹围。禁食12 h 后取内眦静脉血测定空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）;再腹腔注射50%葡萄糖（2 g/kg）,于注射后60 min、120 min再次取内眦静脉血测定各时间点血糖（BG）及胰岛素（INS）。幼鼠处死后将内脏脂肪组织称重。酶联免疫吸附法测定各组幼鼠内脏脂肪组织中vaspin的含量,并对vaspin表达量与各体格测量指标及胰岛素敏感性评价指标进行相关性分析。结果：高脂饮食组大鼠的体重、腹围、内脏脂肪重量、FPG、FINS、120 min INS、vaspin、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）均高于普通饮食组（P<0.05）,高脂饮食组胰岛素敏感指数（ISI）明显低于普通饮食组（P<0.01）。Vaspin含量与肝脏重量、内脏脂肪重量、腹围、120 min INS、FPG、FINS、HOMA-IR、HOMA-β呈正相关（P<0.05）,而与ISI呈负相关（P<0.05）。结论：幼年肥胖SD大鼠胰岛素抵抗状态与vaspin高水平表达有关,推测vaspin是一种增加胰岛素敏感性、促进胰岛β细胞分泌胰岛素和改善糖耐量的脂肪细胞因子,可能参与了胰岛素抵抗、糖代谢紊乱状态的形成。     

代谢综合征幼鼠肝脏5α还原酶1及11β-羟类固醇脱氢酶1的研究

目的 探讨代谢综合征幼鼠肝脏中皮质醇代谢关键酶5α-还原酶1及11β-羟类固醇脱氢酶1的表达及其对皮质醇代谢功能的影响.方法 3周SD幼鼠随机分为普通饮食组(NC组)、高脂组(FC组)及高脂高盐组(FSC组)3组.测体质量、体长、腹围、血压,观测内脏脂肪重量、血脂、血皮质醇等,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验评价血糖及胰岛细胞功能.取新鲜肝脏组织,测定5α-还原酶1及11β-羟类固醇脱氢酶1mRNA含量及两酶mRNA含量比值.结果 高脂高盐组大鼠腹围、血压、内脏脂肪、空腹血糖、胰岛素水平均比对照组显著增加,血脂紊乱加重并表现出显著的胰岛素抵抗.高脂和高脂高盐组幼鼠5α-还原酶1 mRNA增加而11β-羟类固醇脱氢酶1 mRNA含量减少,两酶mRNA含量比值显著增加,上述指标均与血皮质醇水平显著相关.结论 代谢综合征模型组幼鼠肝脏组织高表达5α-还原酶1及低表达11β-羟类固醇脱氢酶1可加重胰岛素抵抗和血脂紊乱,糖皮质激素代谢及调控异常可能与代谢综合征发生相关.针对性调控5α-还原酶1及11β-羟类固醇脱氢酶1表达和活性可能是代谢综合征的一种病因治疗方法.     

肥胖儿童糖耐量试验结果分析

为了解肥胖儿童糖耐量低减和II型糖尿病的发生情况,检测10例肥胖儿童的空腹胰岛素,血脂常规并进行糖面量试验,结果:10例肥胖患儿中,糖耐量正常者4例,糖耐量低减者4例,II型糖尿病2例,肥胖组空腹胰岛纱和服糖后2小时血糖均显著高于对照组（P＜0．01,P＜0．001）,空腹血糖也高于正常对照组,但无统计学意义,结论：有糖尿病家族中的肥胖儿童,更容易出现胰岛素抵抗和糖耐量异常,甚至发生I 病,研究肥胖儿童和II型糖尿病的胰岛β－细胞功能和胰岛素低抗变化的相关机制,将有助于早期干预和控制儿童II型糖尿病。     

重症儿童高血糖与胰腺β细胞功能障碍的研究

目的 分析重症儿童高血糠发生与胰岛素抵抗和胰腺β细胞功能障碍之间的关系,探讨胰腺β细胞功能障碍与胰腺损伤的关系.方法 分析2012年6月至2013年3月湖南省儿童医院PICU收治的736例危重症患儿,以入住PICU 24 h内选择空腹时间点采集血标本,静脉血糖≥11.1mol/L为重度升高组（n=67）;6.1～ 11.1 mmol/L为轻度升高组（n=361）;≤6.1 mmol/L为血糖正常组（n =308）,比较血清胰岛素、C肽、血清淀粉酶、脂肪酶、尿淀粉酶、HOMA-β指数、HOMA-IR指数、按脓毒症严重程度分非脓毒症组（n =414）、脓毒症组（n=237）、严重脓毒症组（n=64）、脓毒性休克组（n=21）,比较血糖、血清胰岛索、C肽、HOMA-β指数、HOMA-IR指数差异.结果 （1）胰岛素、C肽、血淀粉酶、脂肪酶、尿淀粉酶的总体趋势随血糖升高而逐渐升高（rs值分别为0.235、0.142、0.142、0.119、0.093,P＜0.05）,三组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）,血糖重度升高组血清淀粉酶（IU/L）[102.81（10.48-191.69）]、脂肪酶（U/L）[69.75（10.67-121.85）]高于正常值上限.重度升高组HOMA-β指数下降至18.75％,HOMA-β指数随血糖水平升高而下降（rs=-0.108,P ＜0.05）,HOMA-IR指数随血糖升高而逐渐升高（rs=0.455,P ＜0.05）.（2）非脓毒症组、脓毒症组、严重脓毒症组、脓毒性休克组患儿的血糖、胰岛素、C肽水平和HOMA-β指数差异有统计学意义（P＜0.05）,HOMA-IR指数比较差异无统计学意义（P＞0.05）.脓毒性休克组血糖为9.21 （6.21-19.60） mmol/L,HOMA-β指数降低至10.52％,血糖、胰岛素、C肽、HOMA-β指数与其他三组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 重症儿童高血糖与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍有关,危重症继发胰腺损伤是导致胰岛β细胞功能障碍的原因;在脓毒症儿童,胰腺β细胞功能障碍使血糖升高的作用比胰岛素抵抗更加显著.     

矢车菊素-3-葡萄糖苷对肥胖大鼠体重、血脂及胰岛素抵抗的影响

目的 矢车菊素-3-葡萄糖苷（C3G）是花青素的主要活性成分。该研究观察C3G对肥胖大鼠体重、血脂及胰岛素抵抗的影响。方法 3周龄雄性Sprague-Dawley大鼠30只按随机数字表法随机分为对照组（n=8）和高脂饮食组（n=22）,分别以普通饲料及高脂饲料喂养。5周后再将高脂饮食诱导的17只肥胖大鼠随机分为肥胖组（n=8）和C3G组（n=9）。C3G组以C3G 100 mg/（kg · d）灌胃,其余两组以等量生理盐水灌胃。连续灌胃5周后准确称量并记录大鼠体重、内脏脂肪量及进食量,全自动生化分析仪测定空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,放免法测血清胰岛素（Fins）,ELISA测血清脂联素,并计算胰岛素抵抗指数（IRI）、动脉硬化指数（AI）和食物平均能量利用率（FER）。结果 C3G组大鼠体重、内脏脂肪量、平均FER、TC、TG、LDL-C、AI、FPG、Fins及IRI明显低于肥胖组（PP结论 C3G可减缓肥胖大鼠体重及内脏脂肪量增加,改善肥胖相关糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,增加血清脂联素分泌是其可能机制之一。     

肥胖症儿童血清抵抗素水平与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨肥胖症儿童血清抵抗素水平与高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗的关系。方法采用酶联免疫法测定34例肥胖儿童,31例正常对照的血清抵抗素水平。分析血清抵抗素与体重指数、体脂百分比、腰臀比及空腹血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数的相关关系。结果(1)肥胖组及对照组抵抗素浓度(对数转换值3.1±0.5)高于对照组(对数转换值2.7±0.8)(P<0.05)。(2)抵抗素与性别、年龄、收缩压、舒张压无相关关系;与体重指数、体脂百分比、腰臀比呈正相关(相关系数分别为r=0.299、0.304、0.322,P<0.01);与空腹血糖及空腹胰岛素水平呈正相关(相关系数为r=0.299和r=0.303,P<0.05);与胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.324,P<0.01),与胰岛β细胞功能指数无相关关系。(3)多元逐步回归分析表明,胰岛素抵抗指数为影响抵抗素最为显著的因素(R2=0.105);标准化偏回归系数0.279(P<0.01)。结论肥胖症儿童血清抵抗素水平较正常儿童增高,并与肥胖程度,脂肪分布密切相关。抵抗素可能与肥胖症儿童发生高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗有关。     

应激状态下危重症患儿胰岛功能的探讨

目的研究30例危重症患儿应激状态下血清胰岛素、C肽、血糖之间的关系,探讨胰岛功能应激和贮备代偿能力。方法应用放射免疫法对30例危重症患儿和30例对照组在静脉滴注葡萄糖0.5g/kg0.5h滴完状态下,在0min、30min时相分别测胰岛素、C肽、血糖。结果两时相观察组血糖值与对照组相比较均有显著差异(P<0.001)。空腹C肽(FCP)、胰岛素(FINS)观察组显著高于对照组(P<0.001)。空腹β细胞功能指数(FBCI),观察组与对照组比较无明显差异(P>0.05)。峰值β细胞功能指数(PBCI),对照组显著高于观察组(P<0.001)。峰值C肽与FCP之比(PCP/FCP)、峰值胰岛素与FINS之比(PINS/FINS),对照组显著高于观察组(P<0.001)。结论危重患儿胰岛功能的贮备代偿不足,并且存在胰岛素抵抗现象。二者是危重患儿糖代谢紊乱的原因。     

肥胖儿童血清抵抗素与胰岛素抵抗、β细胞功能的关系

目的研究不同程度肥胖儿童血清抵抗素与胰岛素抵抗(IR)、胰岛β细胞功能的关系。方法根据体质量指数(BMI)将研究对象分为正常对照组(BMI<22,n=30)、肥胖1组(23≤BMI<30,n=82)和肥胖2组(BMI≥30,n=31)。对3组患儿进行葡萄糖耐量试验,测量空腹血清抵抗素,分别采用稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、胰岛β细胞功能指数(HOMAβ)和总体胰岛素敏感指数(WBISI)、30min胰岛素增量与葡萄糖增量比值(△I30/△G30)作为基础和糖负荷后胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的评价指标。结果肥胖儿童糖耐量减低6例(5.3%),2型糖尿病2例(1.8%)。随BMI增加,糖负荷后2h血糖(2hPG)、血糖曲线下面积(AUCg)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素曲线下面积(AUCi)和HOMAIR逐步增高(P均<0.05),WBISI逐步降低(P<0.001);肥胖组HOMAβ和△I30/△G30较对照组明显上升(P均<0.05);肥胖组间无显著差异(P均>0.05);空腹血清抵抗素3组间差异无显著性意义(P>0.05);8例糖耐量异常儿童抵抗素较对照组略高,但无显著差异(P>0.05)。BMI与2hPG、FINS、HOMAIR、HOMAβ、△I30/△G30呈明显正相关(P均<0.05),与WBISI呈高度负相关(P<0.001),抵抗素与上述指标及BMI无明显相关(P均>0.05)。结论肥胖儿童存在IR、糖负荷后血糖水平升高和胰岛β细胞分泌功能上调,随肥胖程度加重,胰岛素敏感性进一步降低,而胰岛β细胞分泌功能无相应增强。循环抵抗素水平可能不是介导儿童肥胖及IR的关键因素,抵抗素的确切作用尚待进一步研究。     

2型糖尿病大鼠血清 C反应蛋白动态变化及罗格列酮干预后改变

目的 观察实验性2型糖尿病大鼠模型C反应蛋白（CRP）水平的动态变化、与胰岛素抵抗的关系及罗格列酮治疗后血清CRP水平的变化。方法 清洁级雄性Wistar大鼠通过高脂饲料喂养加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素造模、糖耐量试验确诊的方法建立2型糖尿病模型。将糖尿病大鼠分为2组,其中一组用罗格列酮治疗7周,于实验过程的第6、9、16周分别取血检测空腹血糖、空腹胰岛素及血清CRP;另设普通饲料组作对照。CRP检测用免疫散射比浊法。结果 糖尿病组血清CRP水平逐渐升高,第9周明显高于第6周（P〈0．01）;糖尿病组大鼠血清CRP水平明显高于正常对照组及治疗组（P均〈0．05）;血清CRP水平与胰岛素敏感性指数（r=0．64,P〈0．01）、胆固醇（r-0．697,P〈0．01）呈正相关。结论 随着胰岛素抵抗的加重、糖尿病的形成,血清CRP水平逐渐升高;罗格列酮治疗可改善胰岛素抵抗,降低CRP水平。     

益生菌对肥胖大鼠血脂紊乱及胰岛素抵抗的影响

目的 观察益生菌嗜酸乳杆菌和短双歧杆菌对肥胖大鼠血脂及胰岛素抵抗相关指标的影响。方法 50只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为对照组（n=10）和高脂饮食组（n=40）,分别予以普通饲料及高脂饲料喂养。4周后再将经高脂饮食诱导成功的36只肥胖大鼠随机分为高脂组、嗜酸乳杆菌组和短双歧杆菌组,每组12只;嗜酸乳杆菌组和短双歧杆菌组分别予以嗜酸乳杆菌150B菌液、短双歧杆菌DM8310菌液灌胃,其余组以生理盐水灌胃,每日1次。4周后测大鼠体重、腹围、体长,检测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）及低密度脂蛋白（LDL）水平,并计算Lee’s指数、胰岛素敏感指数（IAI）、胰岛素分泌指数（IS）和胰岛素抵抗指数（IRI）。结果 高脂组大鼠的体重、腹围、Lee’s指数,以及TC、TG、LDL、FPG、Fins水平和IS、IRI均显著高于对照组（均P<0.05）,嗜酸乳杆菌组和短双歧杆菌组上述指标均显著低于高脂组（均P<0.05）,但仍高于对照组（均P<0.05）;高脂组大鼠的 HDL及IAI显著低于对照组（均P<0.05）,而嗜酸乳杆菌组和短双歧杆菌组上述指标显著高于高脂组（均P<0.05）,但仍低于对照组（均P<0.05）;短双歧杆菌组大鼠的Fins水平、IS和IRI显著低于嗜酸乳杆菌组（均P<0.05）,而IAI则显著高于嗜酸乳杆菌组（P<0.05）。结论 嗜酸乳杆菌及短双歧杆菌均能一定程度的改善肥胖大鼠的肥胖指数、血脂紊乱及胰岛素抵抗;短双歧杆菌DM8310改善胰岛素抵抗的作用优于嗜酸乳杆菌150B。     

脐血胰岛素、血糖及前白蛋白与胎儿宫内生长迟缓的关系

对25例宫内生长迟缓儿（IUGR）及25例正常出生体重儿母亲及脐血血清胰岛素、生长激素、血清蛋白及血糖水平进行了检测。给另：IUGR组母亲血糖、白蛋白及前白蛋白水平均低于对照组（P＜0．05），脐血白蛋白、前白蛋白、胰岛囊、血糖、胰岛素恤据比伍也低于对照组，而两组生长还囊水平无差异。相关分析表明出生体重与母亲血糖、脐血胰岛素、血糖、胰岛素恤糖及前白蛋白水平呈显著正相关。提出胰岛素与胎儿生长密切相关，生长激素作用较小，而IUGR、组脐血胰岛素/血糖降低，推测IUGR婴儿胰腺β细胞功能不足，生后血糖调节功能差．     

有氧运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织内脂素表达的影响

目的 在高脂饮食诱导胰岛素抵抗(IR)的基础上,观察有氧运动对大鼠脂肪组织内脂素表达的影响.方法 选取雄性SD大鼠30只,随机分为对照组10只,予基础饲料;模型组20只,予高脂饲料.模型组大鼠予高脂喂养6周,随机分为2个亚组:IR组,继续高脂饮食;有氧运动组,予高脂饲料同时进行有氧运动干预.干预6周后,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测3组大鼠内脏脂肪中内脂素表达的差异.结果 高脂饮食成功诱导了IR,有氧运动显著改善了IR,高脂饮食组大鼠内脏脂肪中内脂素表达水平显著高于对照组,但显著低于运动组.结论 有氧运动可明显改善IR,内脂素在其中起一定的作用.     

应激状态下危重症患儿胰岛功能及胰岛素抵抗指数的变化

目的探讨危重症患儿应激状态下糖代谢与胰岛功能及胰岛素抵抗指数(IR)的关系。方法应用放射免疫法对危重症(30例)和正常对照组(30例)测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、胰岛素敏感性指数(ISI)、IR和空腹细胞功能指数(FBCI)等参数,并进行统计学处理。结果观察组FBG与对照组比较有显著差异(P<0.001),观察组FINS 显著高于对照组(P<0.001),观察组FCP与对照组比较有显著差异(P<0.001);观察组FBCI与对照组比较无明显差异(P> 0.05);对照组ISI明显高于观察组(P<0.01);观察组IR明显高于对照组(P<0.01)。结论危重症患儿出现胰岛素抵抗,对胰岛素敏感性减低,IR增加,是危重患儿糖代谢紊乱的重要原因。     

母乳喂养对宫内发育迟缓儿胰岛素敏感性影响的随访研究

目的 探讨宫内发育迟缓（IUGR）儿胰岛素敏感性和血清脂联素水平,随访研究母乳喂养对胰岛素敏感性的影响。方法 选择2014年10月至2018年10月住院的足月IUGR儿为IUGR组（106例）,同期出生足月适于胎龄儿（AGA）为AGA组（90例）,记录出生体重、身长,生后7 d检测血清空腹血糖（FG）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、胰岛素（INS）和脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。将IUGR组按照实际喂养方式,分为母乳喂养组（37例）和配方奶喂养组（42例）,于3月龄、6月龄追踪复测上述血清指标和生长指数。结果 与AGA组比较,IUGR组血清胰岛素、HOMA-IR增高,脂联素水平降低,差异均有统计学意义（P < 0.05）。母乳喂养和配方奶喂养组IUGR儿生后7 d、3月龄、6月龄生长指数、血清FG、TG、LDL和HDL水平差异无统计学意义（P > 0.05）。母乳喂养组血清INS、HOMA-IR水平随母乳喂养时间延长而降低,脂联素水平随母乳喂养时间延长而增高（P < 0.05）。结论 IUGR儿生后早期胰岛素敏感性下降,母乳喂养可改善IUGR儿胰岛素敏感性。     

宫内发育迟缓对新生儿胰岛素敏感性和脂联素水平的影响

目的 探讨宫内发育迟缓（IUGR）对新生儿胰岛素敏感性的影响,并研究IUGR新生儿胰岛素敏感性和血浆脂联素水平的关系。方法 选择出生后24 h内住院的足月新生儿,按出生体重分为IUGR组（82例）和非IUGR组（90例）,均于出生24 h内测量体格生长指数,生后第7天检测空腹血糖、TG、LDL、HDL、血浆脂联素和胰岛素水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）。结果 IUGR组和非IUGR组空腹血糖、TG、LDL和HDL水平的差异均无统计学意义（P > 0.05）。与非IUGR组比较,IUGR组胰岛素水平较高,血浆脂联素水平较低,HOMA-IR较高,ISI较低,差异均有统计学意义（P < 0.05）。Pearson相关分析和多元线性回归分析均显示HOMA-IR与脂联素、出生体重呈负相关（P < 0.05）。结论 IUGR新生儿血胰岛素水平升高、敏感性降低,有发生胰岛素抵抗倾向,可能与IUGR新生儿脂联素水平降低有关。     

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目的探讨胎儿生长迟缓(FGR)与新生儿胰岛素敏感性变化的关系。方法昆明医学院第一附属医院于2004年4~12月,对72例小于胎龄儿(SGA)和48例适于胎龄儿(AGA)空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽、HDL-C、LDL-C、TG、非酯化脂肪酸(NEFA)等指标,计算葡萄糖/胰岛素比值(G/I)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HBCI)等,探讨FGR与新生儿胰岛素敏感性变化的关系。结果(1)SGA组FPG、HDL-C低于AGA组,而FINS、LDL-C、TG、NEFA高于AGA组(P<0·01);(2)SGA组G/I比值、ISI低于AGA组,HOMA-IR高于AGA组(P<0·01),而HBCI两组相比差异无显著性(P>0·05)。结论FGR儿在生命早期存在胰岛素敏感性降低和不同程度的胰岛素抵抗(IR),而胰岛β细胞功能无明显变化。     

儿童1型糖尿病28例临床分析

目的 了解糖尿病儿童血糖及中远期并发症控制情况;探讨胰岛自身免疫性抗体在儿童1型糖尿病诊断中的作用。方法 用追踪调查法观察28例儿童1型糖尿病患儿。结果 糖尿病组与对照组谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）,胰岛素自身抗体（IAA）,胰岛细胞抗体（ICA）三者联合检测阳性率比较均差异显著（P均＜0．05）;饮食控制组和一般控制组糖化血红蛋白值比较差异不显著（P＞0．05）,两者与不控制组比较有显著差异（P＜0．05）;三者空腹血糖值比较差异不显著（P均＞0．05）。结论 GADA、IAA、ICA均可作为儿童1例糖尿病诊断的指标。联合检测更具互补性。饮食控制能降低糖尿病患儿中远期并发症的发生。糖化血红蛋白则更能反映饮食控制情况。     

腹外斜肌放电测量在幼鼠内脏痛觉高敏感模型评价中的应用

目的探索幼鼠腹外斜肌放电测量的适宜条件,为是否成功建立内脏痛觉高敏感幼鼠模型提供一种较为客观、有效的评价方法。方法8日龄Sprague Dawley大鼠随机分成实验组和对照组。实验组每日给予1次直结肠刺激(CI),连续7 d;对照组不给予CI。随后,在6周龄时用腹外斜肌放电方法测量结直肠在不同的扩张压力下的腹外斜肌放电幅度,以评估幼鼠的内脏痛觉敏感性。结果当结直肠扩张（CRD）为30,45 mmHg时,实验组腹外斜肌放电波幅边缘估计均值显著高于对照组(P＜0.01);在控制组别等影响因素后,当CRD为60,75 mmHg时,雌鼠腹外斜肌放电幅值的边缘估计均值均高于雄鼠(P＜0.05)。结论 腹外斜肌放电证实在新生期进行持续的CI能造成幼鼠痛阈下降,出现慢性内脏高敏感性,并且有性别差异。电生理评价方法达到定量检测,受较少人为主观因素的影响,能较客观反应动物内脏痛觉的致敏效应,特别适用于幼年动物模型。     

新生儿缺氧缺血性脑病胰岛细胞分泌水平测定

为了解新生儿缺氧缺血性脑病时胰岛细胞分泌水平的改变以及对机体的影响。应用放射免疫法检测了40例缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿及24例正常足月新生儿作对照血中胰岛素、胰高糖素、血糖在急性期及恢复期各测一次。结果表明HIE患儿急性期胰岛素明显高于对照组（P＜0．01）;胰高糖素降低,且恢复较慢,血糖亦降低。提示HIE患儿低血糖与胰岛细胞激素分泌紊乱有关,对HIE患儿应密切监测血糖变化,及早发现和尽快纠正低血糖,以免进一步加重脑损伤。     

罗格列酮对肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响

目的观察高脂喂养的肥胖大鼠模型瘦素抵抗出现的时间、程度、在肥胖形成过程中的动态变化及与胰岛素抵抗的关系;探讨罗格列酮对高脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响.方法清洁级雄性Wistar大鼠30只按体质量随机分成正常对照组、肥胖组和治疗组.肥胖组和治疗组以高脂饮食喂养20周,制备肥胖模型.治疗组于20周后予以罗格列酮2 mg/(kg·d)灌胃.于实验过程第10、20、24周分别取血检测空腹血糖、空腹胰岛素和血清瘦素.结果肥胖组大鼠血清瘦素水平明显高于正常组、治疗组(P均<0.05);正常组与治疗组无显著差异.肥胖组血清瘦素水平逐渐升高,第20周显著高于第10周(P<0.01).血清瘦素与血清胰岛素水平(r=0.427 P<0.05)、三酰甘油(r=0.515 P<0.01)呈显著正相关.结论肥胖存在瘦素抵抗.瘦素抵抗与胰岛素抵抗密切相关,血清瘦素水平是代谢综合征和心血管疾病发展的预报器.罗格列酮治疗在改善胰岛素抵抗的同时,也降低瘦素抵抗的水平.