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为了解婴儿碘营养状况对智能发育的影响,用碱灰化比色法测定了婴儿尿碘水平,又分别用新生儿20项行为神经评分法及贝利婴幼儿发展量表评估了不同碘营养状况下0~0.5岁婴儿的智能发育。结果:100例正常新生儿尿碘中位数为94.53μg/L。新生儿20项行为神经评分中,行为能力3项低尿碘组评分明显低于正常尿碘组(P<0.01),20项总评分两组间没有统计学差异(P>0.05)。0.5岁婴儿的智力发展指数和精神运动发展指数,低尿碘组明显低于正常尿碘组(P<0.05)。结果显示碘缺乏使婴儿智能的正常发育受到阻碍。 相似文献
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首次急症剖宫产术从决定手术至切皮时间间期与母婴结局的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究急症剖宫产术从决定手术至切皮时间间期(DII)与母婴结局的相关性,评估昆明医学院第一附属医院目前对产科急症的应急能力。方法:对2000年1月1日~2006年9月30日期间在产科住院分娩的部分急症剖宫产术(ECS)进行回顾性队列研究,比较不同DII时间段ECS母婴的不良妊娠结局。结果:在纳入本研究的735例首次ECS病例中,DII的分布范围为10~310 min,仅9例(1.2%)的ECS达到DII≤30 min;ECS的指征按照构成比依次为:活跃期头位难产383例(52.2%),胎儿窘迫320例(43.8%),脐带脱垂12例(1.6%),胎盘早剥10例(1.4%),前置胎盘10例(1.4%),本研究病例中无子宫破裂和剖宫产术中脏器损伤者;以DII 30 min为组距将病例分为6组,各组间母亲和新生儿不良结局的发生率均无统计学显著差异;将相同病例分为DII≤75 min和DII>75 min两组,两组间母亲和新生儿不良结局的发生率也没有显著统计学差异;以活跃期头位难产为指征的383例以及以胎儿宫内窘迫为指征的320例病例分为DII≤75 min和DII>75 min两组,两组间母亲和新生儿不良结局的发生率均无显著统计学差异。结论:该院真实医疗现状极难达到DII≤30 min的国际标准。在以非危急ECS指征为主的一般急症剖宫产中,未发现DII>75 min增加母婴不良结局。 相似文献
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新生儿重症监护室中早产儿营养状况及宫外生长发育迟缓的危险因素 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解新生儿重症监护室(NICU)中早产儿早期的营养状况和发生宫外生长发育迟缓(EUGR)的危险因素。方法:采用回顾性调查,收集我院2007年8月至2008年9月入住NICU的早产儿临床资料110份,分析其营养状况,对影响早产儿生长的危险因素进行分析。结果:110例早产儿中就体重、身长、头围而言EUGR的发生率分别为53.6%(59例)、31.8%(35例)、10.0%(11例)。小于胎龄儿、低出生体重、生理性体重下降的幅度大、住院期间平均体重增长速度慢、口服热卡达到推荐摄入标准时间长、母亲有并发症/合并症是导致早产儿发生EUGR的危险因素。结论:早产儿住院期间营养及生长发育状况不容乐观,EUGR发病率高。合理的营养支持、积极的防治高危因素对改善早产儿的营养状况及远期预后有重要意义。 相似文献
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目的:观察丹参酮II-A磺酸钠治疗原发性肾病综合征(PNS)的疗效及安全性。方法:治疗组40例,常规治疗及用泼尼松,加用丹参酮II-A磺酸钠注射液静脉点滴。对照组32例,在常规治疗及用泼尼松治疗基础上,加用肝素钠。检测两组治疗前后24小时尿蛋白、血浆白蛋白、总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白a[LP(a)]、尿FDA及D-Dimer的变化,及患儿临床症状改善与有无出血情况。结果:经2周治疗后,两组各项指标均较治疗前有明显改善(P<0.05),尿中FDA及D-Dime变化治疗组与对照组比较,差异无显著性(P>0.05),血TCH、TG、LP(a)的降低,治疗组优于对照组(P<0.01),尿蛋白阴转率高于对照组(P<0.05)。结论:丹参酮II-A磺酸钠治疗小儿原发性肾病综合征有良好的抗凝及降脂作用,并有较好安全性。 相似文献
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以往常用体重、身长、头围、胸围、皮下脂肪及胎龄等指标来评估新生儿宫内生长发育和营养状况,但这些指标还不能满足对新生儿全面评价的需要,近年来我院开展了对身体组成成分的研究,为全面评价小儿的生长发育和营养状况提供了可靠的依据。身体组成成分研究方法较多,多数方法器械复杂,研究成本较高,而人体测量法是一种简单、经济、易行的方法,通过测量皮下脂肪来计算脂质和去脂质两部分, 相似文献
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金双歧片治疗极低出生体质量儿喂养不耐受 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨金双歧片改善极低出生体质量儿(VLBWI)喂养不耐受情况。方法将60例VLBWI随机分成金双歧治疗组及对照组,每组各30例。两组均予静脉营养及早产儿配方奶喂哺,治疗组在早产儿配方奶喂哺时添加金双歧片,每次0.5片,3次/d。记录每次喂奶量、第1次开始喂奶时间和达全胃肠喂养时间、喂奶前胃潴留量,生后d21时体质量。结果治疗组较对照组无胃潴留的比例明显增加(t=6.84P<0.01)。达到全胃肠道喂养所需时间治疗组平均为11d,对照组平均为15d,治疗组较对照组明显缩短(t=11.39P<0.01)。治疗组生后d21体质量较对照组明显增加(t=2.291P<0.05)。微生态制剂治疗过程中无不良反应发生。结论金双歧可改善VLBWI喂养不耐受,促进患儿体质量增长,缩短达到全胃肠喂养时间。 相似文献
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目的通过脑内注射神经兴奋毒素鹅膏蕈氨酸(ibotenateacid,IA)建立新生小鼠脑白质损伤模型,为新生儿兴奋毒性脑白质损伤神经保护的研究提供新的实验方法.方法出生后5d的ICR种小鼠60只。随机分为IA组和生理盐水(normalsodium,NS)组.IA组脑内注射神经兴奋毒素IA后随机分为IA1(24h)和IA2(120h)组,Ns组脑内注射等量生理盐水后随机分为Ns1(24h)组和NS2(120h)组.分别于脑内注射后24h和120h断头处死小鼠,观察脑组织病理学,计算各组脑组织的损伤直径.结果IA组小鼠脑组织病理组织切片显示明显的脑白质区囊性病变.IA2组脑损伤直径为(516.7±123.3)μm,IA2组脑损伤直径为(1400±153.2)μm;NS1组脑损伤直径为(250.7±119.5)μm,NS:组脑损伤直径为(382±118.8)μm.IA组脑损伤直径明显大于Ns组(P〈0.01).结论脑内注射神经兴奋毒素鹅膏蕈氨酸能够造成小鼠明显的脑室周围白质区囊性病变,复制新生小鼠兴奋毒性脑损伤模型 相似文献
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目的:探讨兴奋毒性脑损伤模型小鼠神经行为功能改变情况,为围生期脑损伤的神经保护研究提供新的实验方法。方法:生后5日ICR种小鼠55只,采用完全随机的方法分为空白组、生理盐水组和鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid,IA)组,用IA建立兴奋毒性脑损伤模型,小鼠生后第6,7,8,9,10日进行平面翻正实验、生后第8,10,12日进行游泳实验、生后第33和34日进行Y-迷宫分辨学习实验。结果:IA组小鼠生后第6~10日翻正实验时间为2.12±0.61、1.86±0.65、1.50±0.51、1.28±0.29、1.01±0.15,明显长于空白组和生理盐水组(P<0.05),生后第8~12日游泳实验评分为6.33±0.98、6.87±0.74、7.13±0.64,明显低于空白组和生理盐水组(P<0.05);IA组Y-迷宫分辨学习实验“学会”次数为19.79±2.42,明显多于空白组和生理盐水组的 16.29±2.48,16.30±2.37(P<0.05)、正确反应率86.7%,明显低于空白组和生理盐水组的96.5%,95.0%(P<0.05)。结论:新生小鼠兴奋毒性脑损伤模型发育反射和学习记忆功能都受到损伤,可以用行为学的方法对兴奋毒性脑损伤小鼠早期发育反射和远期行为进行评估。[中国当代儿科杂志,2009,11(3):191-193] 相似文献
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目的探讨酪酸梭菌对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)及紧密连接蛋白claudin-2表达的影响。方法将出生48 h的SD新生大鼠随机分为模型组,对照组及低、中、高剂量组,每组12只。各组大鼠均以鼠乳代乳品喂养。模型组及低、中、高剂量组定时以缺氧和冷刺激连续3 d,建立NEC模型;低、中、高剂量组在建模的同时分别予酪酸梭菌0.2、0.4、0.8 g/(kg·d)。第4天处死大鼠取肠组织,观察病理变化,免疫组化法检测VEGF、PCNA及claudin-2蛋白表达,RT-PCR法检测VEGFR-2表达。结果各组间的肠组织病理评分差异有统计学意义(P?0.05),模型组病理评分高于低、中、高剂量组及对照组,各干预组高于对照组,差异均有统计学意义(P?0.05);模型组VEGF、VEGFR-2和紧密连接蛋白claudin-2的表达高于各干预组及对照组,各干预组高于对照组,差异均有统计学意义(P?0.05);模型组PCNA表达低于各干预组及对照组,各干预组低于对照组,差异均有统计学意义(P?0.05);各干预组间VEGF、VEGFR-2、PCNA及claudin-2的表达两两比较差异无统计学意义(P?0.05)。结论 NEC新生鼠VEGF、VEGFR-2和紧密连接蛋白claudin-2表达增高,PCNA表达降低;补充酪酸梭菌能作用于这些因子而对新生鼠起保护作用。 相似文献