ARG1基因多态性与成人哮喘易感性及环境交互作用分析

目的 探讨精氨酸酶1(Arginase 1,ARG1)基因位点单核苷酸多态性及基因-环境交互作用对成人支气管哮喘的影响。方法 选择在医院确诊的哮喘患者174例为病例组，以同期健康体检者226例作为对照组，采用病例对照研究方法，通过问卷调查收集研究对象的室内环境因素。采用多重扩增及高通量测序方法进行基因型检测。采用广义多因子降维法(GMDR)分析基因-基因、基因-环境交互作用对哮喘患病的影响。结果 Logistic回归分析显示，工作环境中接触有害物质(OR=16.483,95%CI=5.687～47.779)和接触皮毛动物(OR=7.537,95%CI=3.740～15.192)是引起哮喘的危险因素，工作场所或住所中使用空调(OR=0.248,95%CI=0.129～0.476)和厨房内有抽油烟机(OR=0.192,95%CI=0.093～0.397)是保护因素。哮喘组和对照组ARG1基因rs2781659(χ²=0.884,P=0.037,χ²=6.129,P=0.013),rs2781666(χ²=0.884,P=0....     

GSTM1和GSTT1基因多态性与大气污染的交互作用对哮喘的影响

目的研究GSTM1和GSTT1基因多态性与大气污染的交互作用对哮喘发病的影响,为哮喘的预防、诊断和治疗提供理论依据.方法在大气污染程度不同的重污染区和轻污染区分别选择21和33例哮喘患者;同时分别选择性别相同、年龄相近、居住地区相同的19和34例非呼吸系统疾病患者为对照组,运用PCR技术进行GSTM1和GSTT1基因型分布检测,并进行流行病学调查.结果哮喘病例组和对照组GSTM1野生型和突变型的构成比分别为33.3%,66.7%和47.2%,52.8%,差异无统计学意义;GSTT1野生型和突变型的构成比分别为46.3%、53.7%和47.2%、52.8%,差异无统计学意义(P＞0.05).在大气污染相对较轻的情况下,GSTM1基因呈突变型的人群哮喘发病危险性是野生型基因携带者的2.667倍;暴露于大气重污染环境中的GSTM1基因呈野生型的人群哮喘发病危险是暴露于大气轻污染环境中GSTM1基因呈野生型的人群的2.125倍;既暴露于大气重污染环境中,而GSTM1基因又呈突变型的人群哮喘发病危险是暴露大气轻污染环境中GSTM1基因呈野生型的人群的2.061倍,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论该研究尚未发现GSTM1、GSTT1基因多态性和大气污染的交互作用对哮喘发病有显著性影响.     

101 哮喘的遗传易感性研究进展

哮喘是慢性气道过敏性炎症疾病，又是多基因遗传病。目前已发现80多个哮喘相关基因，涉及多条生物学通路。一些基因的多态性可能影响个体哮喘易感性的差异。深入认识基因的遗传变异与疾病易感性的关系，有助于从基因水平筛选高危人群，提供早期诊断方法，及早干预和治疗。     

支气管哮喘急性发作血浆降钙素基因相关肽含量及临床意义

目的：探讨血浆降钙素基因相关肽含量与支气管哮喘急性发作的关系。方法：测定支气管哮喘急性发作和缓解期血浆降钙素基因相关肽的含量，并设正常对照。结果：支气管哮喘急性发作组血浆降钙素基因相关肽显著升高，与缓解组及正常对照组比较差异非常显著（Ｐ＜０．００１），同时血浆降钙素基因相关肽含量与病情程度相一致。结论：血浆降钙素基因相关肽参与了哮喘的急性发作和炎症的反应过程。对判定病情程度、疗效、探讨治疗对策有一定的价值。     

支气管哮喘相关基因ADAM33的研究进展

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病均是慢性气道炎症性疾病，尽管从发病机制到临床表现两者各有不同，但越来越多的研究表明两者在病因、发病机制和临床表现等诸多方面均有许多相似之处。解整合素-金属蛋白酶（adisintegrinandmetalloprotease，ADAM）33基因作为首次通过定位克隆技术确定的哮喘易感基因，近几年的研究证实该基因与慢性阻塞性肺疾病的发生发展也有关联。ADAM33基因是否能架起哮喘和慢性阻塞性肺疾病共同发病机制的桥梁，笔者对近年来该基因的研究进展进行综述。     

哮喘的遗传学研究进展

哮喘是一种常见的多基因复杂性疾病,具有较高的遗传度。近年来,寻找哮喘的易感基因已成为哮喘遗传学研究的主要内容。本文对定位克隆、候选基因研究和全基因组关联研究等寻找哮喘易感基因的策略,及近年来研究较多的一些哮喘易感基因的研究进行简要概述。     

如何摆脱支气管哮喘对健康的困扰

每年5月的第一个星期二是“世界防治哮喘日”。随着环境、生活方式、精神因素及药物等的影响。 哮喘的发病率也逐年上升。如何控制哮喘，让哮喘患者过上健康人的生活，请您听听专家的意见。     

预防哮喘 轻松呼吸

春暖花开,万物复苏,同时也是呼吸道疾病多发的季节。哮喘即支气管哮喘,它是多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。哮喘的病因目前哮喘的病因还不十分清楚,患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素,哮喘与多基因遗传有关,     

儿童哮喘危险因素流行病学研究进展

哮喘是一种具有明显家庭聚集倾向的多基因遗传性疾病,有许多炎症细胞、炎性介质、细胞因子等参与形成气道的慢性炎症反应.儿童的特应性体质低出生体重、非母乳喂养、早期的反复呼吸道感染是发展成持续性哮喘的危险因素;室内外环境不良、家庭经济状况、亲子关系不当、胃食管反流、缓解期治疗依从性差与哮喘的发病密切相关.     

儿童反复喘息与4位点哮喘基因预测模型的关系及危险因素分析

目的 探讨儿童反复喘息与4位点哮喘基因预测模型的关系,分析反复喘息的危险因素。方法 选取2019年1月—2021年3月在玉环市人民医院住院或门诊就诊的喘息儿童91例,根据哮喘预测指数(API)是否阳性,分为API阳性组55例,API阴性组36例,同时选择健康体检儿童30例为对照组。比较3组儿童4位点哮喘基因预测模型的高危率;将反复喘息儿童进行单因素及多因素Logistic回归分析。结果 API阳性组4位点哮喘基因预测模型的高危率较API阴性组及对照组显著升高(χ²=12.487,P＜0.05);API阳性组4位点哮喘基因预测模型的高危风险是API阴性组的2.54倍,是对照组的5.32倍。单因素分析儿童反复喘息与4位点哮喘基因预测模型的高危型、过敏史、过敏疾病家族史、吸入过敏原阳性、食入过敏原阳性、被动吸烟、嗜酸性粒细胞计数升高及呼吸道合胞病毒感染等因素有关(χ²=13.831,22.817,25.475,20.573,6.373,11.487,10.790,10.789,P＜0.05),而与居住环境无关(P＞0.05)。多因素Logistic回归分析显示4位点哮喘基因预测模型的高危型(OR=5.535,95%CI:1.928~15.893)、过敏史(OR=4.921,95%CI:1.661~14.577)、过敏疾病家族史(OR=4.460,95%CI:1.560~12.749)、吸入过敏原阳性(OR=13.105,95%CI:2.436~70.503)、被动吸烟(OR=3.704,95%CI:1.304~10.521)为喘息的独立危险因素。结论 反复喘息儿童,尤其是API阳性儿童,4位点哮喘基因预测模型的高危率显著升高;反复喘息与多种因素有关,其中4位点哮喘基因预测模型高危型是一个重要原因。     

职业性哮喘的研究进展

我国已公布从1988年1月1日起执行新的《职业病范围和职业病患者处理办法》E中已将职业性哮喘“‘列入“职业病名单”中。由于职业性哮喘是一个较复杂的社会问题，加之与哮喘有关的因素很多，职业是其中之一“’。因此，对职业性哮喘患者的健康进行研究，并系统的认识该方面理论和成果是研究者们非常关心或感兴趣的问题之一，也是职防人员应备的素质。l职业性哮喘的概念及鉴别现代劳动卫生学认为，职业性哮喘属于支气管哮喘的一种，是由于接触工作环境中职业致喘物后所引起的气道疾病。国外有人提出职业性哮喘是急性中毒性气管支气管炎、急…     

儿童哮喘危险因素流行病学研究进展

哮喘是一种具有明显家庭聚集倾向的多基因遗传性疾病，有许多炎症细胞、炎性介质、细胞因子等参与形成气道的慢性炎症反应。儿童的特应性体质低出生体重、非母乳喂养、早期的反复呼吸道感染是发展成持续性哮喘的危险因素；室内外环境不良、家庭经济状况、亲子关系不当、胃食管反流、缓解期治疗依从性差与哮喘的发病密切相关。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与支气管哮喘

支气管哮喘是一种由多种炎性细胞和炎性细胞因子参与的气道慢性非特异性炎症性疾病，其发病机制尚不完全清楚，肿瘤坏死因子-α（TNF—α）是近年研究发现的与哮喘关系极为密切的致炎前细胞因子。目前研究已证实，TNF—α具有基因多态性，本研究就肿瘤坏死因子基因多态性与支气管哮喘的关系做一综述。     

白三烯受体基因mRNA表达水平与儿童哮喘的相关性

目的:检测了白三烯受体基因mRNA在儿童外周血白细胞中的表达;研究轻、中、重度哮喘患者白三烯受体基因mRNA表达水平是否存在不同;探讨性别和年龄因素对哮喘组白三烯受体基因mRNA表达水平产生的影响。方法:应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,对比并定量分析CysLT1-Receptor和CysLT2-Receptor基因mRNA在哮喘组和对照组之间的表达差异。结果:哮喘组及对照组中均有CysLT1-Receptor和CysLT2-Receptor基因mRNA的表达;哮喘组白三烯受体基因mRNA的表达显著增高,(P均<0·05);轻、中、重度哮喘患儿CysLT1-Receptor和CysLT2-Receptor基本mRNA表达水平无显著性差异;性别、年龄因素对哮喘组白三烯受体基因mRNA表达无明显影响P>0·05。结论:CysLT1-Receptor和CysLT2-Receptor基因在儿童外周血白细胞中存在表达,其mRNA表达水平在哮喘组显著增高。性别和年龄因素对哮喘组白三烯受体基因mRNA的表达无明显影响。     

浅谈哮喘患儿及其家长的健康教育

小儿支气管哮喘是儿科常见的呼吸道疾病，是一种表现为反复发作性咳嗽、喘鸣和呼吸困难，并伴有气道高反应、梗阻性呼吸道疾病。现代医学认为，哮喘的预防重于治疗，治疗哮喘的目标是控制哮喘而不是控制哮喘的急性发作。因此，哮喘儿童及家长的健康教育是一项十分重要的工作，本文就我科几年来关于哮喘儿童及家长健康教育的体会总结如下。     

居住环境与尘螨过敏性哮喘

了解居住环境对尘螨过敏性哮喘的影响，从而改善与改造居住环境，控制并减少室内过敏原，已成为治疗支气管哮喘的一个重要方面，本文就影响尘螨及其变应原的各种因素和控制措施做一综述。     

哮喘的遗传易感性研究进展

哮喘是慢性气道过敏性炎症疾病,又是多基因遗传病。目前已发现80多个哮喘相关基因,涉及多条生物学通路。一些基因的多态性可能影响个体哮喘易感性的差异。深入认识基因的遗传变异与疾病易感性的关系,有助于从基因水平筛选高危人群,提供早期诊断方法,及早干预和治疗。     

空气污染相关呼吸道疾病的表观遗传学研究

呼吸道疾病是目前导致人类死亡的重要原因之一,尤其是哮喘和肺癌。哮喘和肺癌的发生发展受基因和环境两个因素的影响,单一的遗传基因远远不能解释这类疾病的发生发展。表观遗传学在复杂疾病的机制研究和临床治疗中起着越来越重要的角色。本文从表观遗传学修饰的角度探讨了空气污染与呼吸道疾病相关的分子机制,主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和mi RNA调控。     

肥胖与哮喘发病间关系的研究进展

据世界卫生组织统计结果，世界上约有超过3亿的哮喘患者。尽管大部分的哮喘患者发病原因是由于机体对吸人的外界环境中的物质产生了异常的过敏反应所致，然而也有部分患者是对食物中的部分成分致敏所致。已有证据表明：肥胖能够在很大程度上影响免疫系统功能，进而可能导致哮喘发病。然而，肥胖是否能在儿童及成人中引发哮喘及其引发哮喘的机制目前的研究尚无定论。故本文拟对目前肥胖及高脂饮食与哮喘发病之间的关系的相关研究结论做一综述。     

儿童支气管哮喘免疫学发病机制进展

儿童支气管哮喘的发病机制尚不清楚，遗传、呼吸道感染、神经和精神因素、不良环境、运动、药物和异常免疫反应均与哮喘的发病有关。本研究就儿童支气管哮喘的免疫学发病机制作一综述。