miRNA-21表达对大鼠心肌梗死交界区MHC-α mRNA的影响

目的:观察大鼠心肌梗死后心室重构过程中miR-21的动态表达变化对MHC-αmRNA的影响。方法:建立大鼠急性心肌梗死模型,随机分为心肌梗死14d组、28d组(8只),另设对照组(8只)。提取梗死交界区心肌组织的RNA及miRNA,应用荧光定量PCR法检测miR-21,RT-PCR方法检测MHC-α、MHC-βmRNA的表达。免疫组织化学方法检测MHC-α、MHC-β的蛋白表达。结果:心肌梗死交界区组织中14d组和28d组miR-21的表达逐渐增加。与对照组相比,14d组miR-21的表达增加34%(P0.01),28d组miR-21的表达增加89%(P0.01)。MHC-αmRNA表达随着心肌梗死时间延长而逐渐降低。与对照组比较,14d组MHC-αmRNA的表达下降44%(P0.01),28d组MHC-αmRNA的表达下降68%(P0.01)。MHC-βmRNA表达随着心肌梗死时间延长而逐渐增加。与对照组比较,14d组MHC-βmRNA的表达增加2.16倍(P0.01),28d组MHC-αmRNA的表达增加3.62倍(P0.01)。MHC-α、MHC-βmRNA的蛋白表达情况与其基因表达基本一致。结论:miR-21在大鼠心肌梗死后交界区组织中的表达上调,MHC-α的表达下调,可能与心肌梗死后的心室重构调控有关。     

丹参多酚酸盐对大鼠梗死后心肌组织血管新生的影响及机制研究

目的:观察丹参多酚酸盐对心肌梗死后大鼠血管新生和血管生长因子(VEGF)、微小RNA-126(miR-126)表达的影响。方法:将55只雄性SD大鼠随机分为丹参多酚酸盐低剂量组(LS组,n=15)、丹参多酚酸盐高剂量组(HS组,n=15)、模型组(M组,n=15)及假手术组(S组,n=10)。HS、LS及M组大鼠行冠状动脉左前降支结扎术建立急性心肌梗死(AMI)模型后,分别予腹腔注射丹参多酚酸盐30、15 mg/(kg·d)及相应剂量生理盐水。S组只穿线不结扎,予腹腔注射相应剂量生理盐水,每日1次,共7 d。4周后,采用免疫组织化学法检测各组大鼠心肌梗死边缘区微血管密度(MVD)和VEGF的表达;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心肌梗死边缘区miR-126、VEGF mRNA表达水平。结果:M组MVD、VEGF蛋白以及mRNA表达均高于S组(P0.05),M组miR-126表达低于S组(P0.05);LS和HS组MVD、VEGF及miR-126表达均高于M组(P0.01);HS组MVD、VEGF蛋白、VEGF mRNA及miR-126表达高于LS组(P0.01)。结论:丹参多酚酸盐对心肌梗死后大鼠血管新生有促进作用,其作用机制可能与上调心肌miR-126表达、促进VEGF表达有关,且呈剂量依赖性。     

SHH信号通路激活对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生的作用

目的 探讨SHH(sonic hedgehog)信号通路激活对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血心肌血管再生作用及机制。方法 雄性成年SD大鼠80只,体质量（150~200）g采用结扎大鼠左前降支的方法制备AMI大鼠模型,随机分为单纯心肌梗死(AMI)组,外源性重组人SHH蛋白（rhSHH）处理组,SHH信号通路抑制剂Cyclopamine(CYC)处理组,连续处理7 d后,利用VIII因子免疫组织化学染色测定rhSHH对AMI大鼠缺血心肌微血管密度的影响;TTC染色观察各组心肌梗死面积;ELISA和RT-PCR方法测定AMI大鼠缺血心肌促血管再生相关的指标血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及血管生成素(Ang)-1的血清和mRNA表达;Western blot检测各组SHH信号通路相关蛋白SHH,SMO,Gli-1的蛋白表达。结果 与AMI组相比,rhSHH处理后缺血心肌微血管密度显著增加（P<0.05）,心肌梗死面积减小（P<0.01）,血管生长因子VEGF,bFGF,Ang-1的血清水平和mRNA表达显著增加（P<0.01）,心肌梗死边缘区SHH信号通路下游靶分子(SHH,SMO,Gli-1)的蛋白表达显著增加（P<0.05）;这种影响可以被SHH信号通路抑制剂Cyclopamine所逆转（P<0.01）。结论 激活SHH通路可增加缺血心肌血管生长因子VEGF,bFGF,Ang-1的表达,促进急性心肌梗死大鼠的血管再生。     

阵发性房室结折返性室上性心动过速射频消融临床观察

目的: 探讨延迟缺血预处理（delayed ischemic preconditioning,DIPC）对急性心肌梗死(AMI)大鼠远期的心肌保护及其促进小动脉再生的作用。方法: 将54只SD大鼠随机分为4组，即①缺血预处理(IPC)+AMI组:于IPC后24 h，结扎冠状动脉建立AMI大鼠模型(n=24)；②AMI组:开胸后,只穿线不进行IPC，于24 h后结扎冠脉建立AMI大鼠模型(n=24)；③IPC组:只进行IPC不结扎冠脉(n=3)；④假手术组:开胸后，既不进行IPC操作也不结扎冠状动脉(n=3)。前两组于模型建立后3 d、7 d和14 d，用免疫组化染色法检测梗死边缘区毛细血管新生及小动脉再生；后两组分别于IPC后及假手术后24 h，用免疫组化染色法检测梗死边缘区毛细血管新生及血管内皮生长因子（VEGF）、血小板源生长因子-B（PDGF-B）表达。14 d后采用小动物超声检测心功能，Masson’s Trichrome染色法测量心肌梗死(MI)面积。结果: IPC组于IPC后24 h，缺血区的心肌中可见毛细血管新生,VEGF及PDGF-B表达明显增加（与假手术组相比，P<0.05）。与AMI相比，IPC+AMI组于建模后3 d、7 d和14 d，梗死边缘区心肌中毛细血管的密度和小动脉的密度均明显增加（P<0.05），MI面积减小（P<0.05），心功能改善（与AMI组相比，左室短轴缩短率增高，P<0.05）。结论: DIPC可减小MI的面积，改善心功能，这一作用与其增加梗死边缘区中的小动脉再生有关；缺血区心肌中VEGF及PDGF-B表达的增加可能是小动脉再生的刺激因素。     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的干预作用

目的通过研究阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后periostin蛋白及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达水平的影响,探讨阿托伐他汀对于AMI后心肌纤维化的干预作用机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为正常组(Sham)、单纯心肌梗死组(MI)和心肌梗死联合阿托伐他汀组(Ato);注射异丙肾上腺素造心肌梗死模型,Ato组于心肌梗死造模成功后给予阿托伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,MI组及Sham组以同等剂量生理盐水灌胃;各组分别于术后8周取材,病理技术:Masson染色观察并计算心肌纤维化中胶原纤维的容积分数(CVF);利用RT-PCR技术检测心肌periostin蛋白及TGF-β1 mRNA的表达水平。结果 Masson染色提示MI组及Ato组CVF均显著高于Sham组(P0.01);而Ato组CVF明显低于MI组(P0.05);RT-PCR结果MI组和Ato组较Sham组的TGF-β1 mRNA及periostin蛋白表达量均显著增加(P0.01);Ato组比MI组TGF-β1 mRNA及periostin蛋白的表达量显著下降(P0.05)。结论阿托伐他汀能够抑制periostin蛋白和TGF-β1 mRNA的表达,其机制可能为抑制TGF-β1/periostin信号传导通路,进而抑制心肌纤维化,并保护心脏功能。     

白藜芦醇通过沉默信息调节因子1/核因子κB通路改善大鼠急性心肌梗死后炎症反应的研究

目的探讨白藜芦醇(RES)是否通过沉默信息调节因子1/核因子κB(SIRT-1/NF-κB)通路改善大鼠急性心肌梗死(AMI)后炎症反应。方法 30只成年SD大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、AMI组和RES组;观察4周后,采用qRT-PCR和Western blot检测心脏梗死交界区组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6及SIRT-1的mRNA含量及蛋白质表达情况。Western blot检测心脏梗死交界区组织IKK、p-IKK、p65及p-p65蛋白质表达情况。结果与Sham组相比,AMI组的IL-1β、IL-6在mRNA及蛋白水平表达显著升高(均为P<0.01),p-IKK/IKK和p-p65/p65比值明显升高(均为P<0.001),SIRT-1在mRNA及蛋白水平表达显著降低(均为P<0.001); RES组IL-1β、IL-6在mRNA及蛋白水平表达显著降低(均为P<0.01),p-IKK/IKK和p-p65/p65比值均显著减低(均为P<0.01),SIRT-1 mRNA及蛋白表达水平显著升高(均为P<0.001)。结论 RES可通过SIRT-1/NF-κB通路改善大鼠AMI后炎症反应,其作用机制可能与RES激动SIRT-1表达、抑制IKK及p-65磷酸化、阻止NF-κB信号通路的启动有关。     

肾去交感支配术对心肌梗死大鼠心功能和结缔组织生长因子的影响

目的探讨肾去交感支配术(renal sympathetic denervation,RSD)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心肌纤维化的影响及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠54只,分为假手术(Sham组,10只)、RSD组(12只)、Sham 3d+MI组(16只)、RSD 3d+MI组(16只),观察期为MI术后4周。超声心动图评估大鼠心功能、RT-PCR法和蛋白印迹法分别评估大鼠左心室心肌组织中结缔组织生长因子(CTGF)mRNA和蛋白的表达水平。结果Sham 3d+MI组较Sham组和RSD组左心室收缩末内径和左心室舒张末容积水平明显增加(P0.01),左心室短缩率和LVEF水平明显降低(P0.01)。Sham 3d+MI组和RSD 3d+MI组大鼠心肌胶原容积分数[(59.13±6.00)%和(43.96±6.23)%vs(4.94±0.37)%和(4.19±0.59)%,P0.01]、CTGF mRNA相对表达(2.28±0.18和1.53±0.23 vs 0.80±0.11和0.71±0.07,P0.01)、CTGF蛋白相对表达(0.25±0.02和0.16±0.02 vs0.12±0.02和0.08±0.01,P0.01)较Sham组和RSD组明显增加,但RSD 3d+MI组大鼠心肌胶原容积分数、CTGF mRNA相对表达、CTGF蛋白相对表达水平较Sham 3d+MI组明显降低。结论 RSD术能改善MI大鼠心肌纤维化及心功能,可能与其下调致纤维化因子CTGF的表达有关。     

microRNA-503在糖尿病大鼠心肌梗死后血管新生过程中的变化

目的通过比较自发糖尿病GK大鼠与Wistar大鼠急性心肌梗死后,梗死边缘区心肌组织内血管新生水平、microRNA-503(miR-503)及其靶基因水平的变化,探讨miR-503在糖尿病心肌缺血后血管新生中的调控作用。方法选取GK大鼠、Wistar大鼠各30只,结扎左前降支近段建立急性心肌梗死模型,分别于术前及术后3天、7天、14天、28天处死动物,留取血浆及心脏组织。免疫组织化学染色法检测梗死边缘区心肌Ⅷ因子表达计数微血管数;qRT-PCR检测组织中miR-503水平;Western blot检测梗死边缘区细胞周期素E1和细胞分裂周期蛋白25A表达水平。结果在缺血后各时间点,GK大鼠组心肌梗死边缘区微血管数量均少于Wistar大鼠组(P0.05),而心肌组织内的miR-503水平均高于Wistar大鼠组(P0.05),细胞分裂周期蛋白25A表达水平均低于Wistar大鼠组(P0.05)。GK大鼠组心肌组织细胞周期素E1蛋白表达水平仅在术后14天及28天时低于Wistar大鼠组(P0.05)。结论糖尿病可引起心肌缺血组织边缘区miR-503异常升高;升高的miR-503可能通过抑制细胞分裂周期蛋白25A的表达,参与调控糖尿病心肌梗死边缘区组织内血管新生能力的下降。     

激活Notch信号的骨髓间充质干细胞心肌移植促血管新生的研究

目的:探讨干预Notch信号的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心肌梗死（MI）大鼠心肌中治疗性血管新生的作用及其机制。方法: 60只 Wistar大鼠通过结扎冠状动脉前降支(LAD)建立MI模型。建模后2周,进行相应处理后,随机分为激活Noth信号的BMSCs移植实验组（D组）、BMSCs移植对照组（E组）、培养液移植对照组（C组）及MI模型对照组（B组）,每组15只大鼠。另选取10只大鼠为假手术对照组（A组）。4周后,观察细胞生长及增殖情况,运用ELISA法血浆中VEGF浓度,免疫组织化学法及Western blot法测定缺血心肌中血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白的表达及缺血区心肌中毛细血管密度的改变。结果: BMSCs在梗死区中可增殖分化为内皮细胞,与B组、C组及A组相比,D组、E组缺血心肌中VEGF蛋白的表达增多及毛细血管密度均明显增加(P<0.01),D组较E组更明显(P<0.05)。结论: Notch信号可促进心肌梗死区BMSCs向内皮细胞分化, 并通过自分泌和旁分泌的方式增加缺血心肌中VEGF的表达,从而促进缺血心肌中毛细血管新生。     

硝酸异山梨酯对大鼠缺血心肌血管新生的影响

目的观察硝酸异山梨酯对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血心肌组织形态、梗死面积及毛细血管新生的影响。方法Wistar大鼠90只建立AMI模型后,随机分为5组,分别为正常组,假手术组,模型组,硝酸异山梨酯低剂量组(IDL组)和硝酸异山梨酯高剂量组(IDH组),每组18只。大鼠饲养7、14天后各随机处死9只,截取心肌组织,进行光镜、电镜观察,利用NBT染色法测定心肌梗死面积,应用免疫组织化学法测定Ⅷ因子,进而计算缺血心肌微血管密度(MVD),通过RT-PCR技术检测血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因表达情况。结果光镜下观察,缺血区可见炎细胞浸润、心肌肿胀、梗死区纤维化。与模型组比较,IDL组和IDH组7、14天心肌梗死面积明显缩小,MVD明显增加(P<0.05);正常组、假手术组VEGF mRNA、bFGF mRNA表达有所减少,而IDH组则有所增加。结论硝酸异山梨酯可明显缩小AMI大鼠梗死面积,促进缺血心肌的毛细血管新生,对心肌缺血损伤具有保护作用。     

大鼠急性心肌梗死后梗死周边区HCN通道蛋白表达的动态变化

目的 了解急性心肌梗死后梗死周边区心肌组织中HCN2和HCN4的mRNA和蛋白表达的动态变化.方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,将成功建模的大鼠随机分为24 h组、1周组、2周组和4周组,同时于各时间点均设立假手术组,每组5只.于各时间点末取左心室梗死周边区心肌组织样本(假手术组取左心室相应部位的心肌组织),用逆转录聚合酶链反应检测HCN2和HCN4 mRNA的表达,用免疫组织化学和免疫印迹法检测HCN2和HCN4蛋白的表达.结果 假手术组左心室心肌组织中存在HCN2和HCN4通道蛋白的表达,梗死周边区心肌组织中HCN2和HCN4的表达在梗死后24 h出现上升趋势,于梗死后1周表达达到峰值,之后逐渐下降,梗死后4周HCN2 mRNA和蛋白的表达仍高于对照组,而HCN4的表达已回落至假手术组水平.结论 急性心肌梗死后左心室梗死周边缺血区心肌组织HCN2和HCN4通道蛋白的表达呈动态变化趋势,梗死后1周表达明显增高.     

CGRP对大鼠急性心肌梗死后心脏干细胞募集及心功能的影响

目的 观察降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide,CGRP）对心脏干细胞（cardiac stem cells,CSCs）募集及心功能的影响。方法 建立大鼠急性心肌梗死（AMI）模型，随机分为假手术组、CGRP注射组（CGRP组）和等体积磷酸盐缓冲液（PBS）注射组（对照组），每组30只。模型建立后于不同时间点获取标本，采用免疫荧光染色法观察CSCs募集情况，超声心动图评估大鼠心肌梗死后心功能，苏木素-伊红（H-E）染色、Masson染色评估心脏病理学改变，2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定心肌梗死面积。结果 免疫荧光染色显示，与假手术组相比，对照组和CGRP组CSC细胞数均在第3天增加，7 d达高峰,14 d明显减少，其中，CGRP组较对照组增加更明显（均P<0.05）。术后28 d大鼠超声心动图检测大鼠心功能提示CGRP组较对照组心功能各项指标明显改善（均P<0.05），形态学分析显示术后28 d CGRP组心肌纤维化程度及梗死面积明显小于对照组（P<0.05）。结论 CGRP可促进AMI后CSC在梗死区域募集，于第7天达高峰，并能改善大鼠心功能。     

急性冠状动脉综合征与血脂谱骤变的关系

目的研究急性冠状动脉综合征(ACS)与血脂谱演变之间的关系。方法对143例ACS患者、68例稳定型心绞痛患者和30名健康人分别测试7项血脂谱指标[总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(APOA1),载脂蛋白B(APOB)和LP(a)脂蛋白;对ACS之中51例急性心肌梗死(AMI)患者分别测试发作前1周内,发作后1、3、7、14d7项血脂谱指标,血浆心肌酶谱(CK-MB),C反应蛋白(CRP),白介素-6(IL-6)和KILIIP心功能分级;对各组血脂谱的演变及其与CK-MB、CRP、IL-6及KILIIP分级的关系对比和相关分析。结果AMI组比非AMI组、AMI后1～14d4组比AMI前组总胆固醇、LDL-C、HDL-C和APOA1显著降低,LP(a)显著增加(均P<0.01);不稳定型心绞痛组比正常组HDL-C显著降低,总胆固醇、LDL-C、LP(a)显著增加;HDL-C与AMI后1dCK-MB、CRP、IL-6成负相关,LP(a)与AMI后1d3项指标成正相关(均P<0.05);胆固醇与IL-6成负相关(P<0.05),随KILIIP分级增加而显著降低。结论AMI后1～14d存在血脂谱的动态演变,HDL-C、LP(a)骤变与AMI触发,胆固醇骤降与AMI泵衰有关。     

氟伐他汀对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭(心衰)大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达变化的影响。方法:雌性SD大鼠AMI术后6h随机分为:AMI对照组;氟伐他汀组;假手术组。直接灌胃给药8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标和左心室非梗死区心肌MCP-1mRNA表达的测定。结果:与假手术组比较,AMI组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室、右心室心肌肥厚指数、左心室非梗死区胶原容积分数(CVF)和MCP-1mRNA表达均显著增加(P<0.01),左心室短轴速短率(FS)和射血分数(EF)均显著降低(P<0.01)。与AMI组比较,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP和左心室、右心室心肌肥厚指数、CVF和MCP-1mRNA表达均显著降低(P<0.01),FS和EF显著升高(P<0.01)。结论:氟伐他汀能有效抑制心室重塑,延缓心衰进展,其机制可能部分通过下调心肌梗死后心衰大鼠心肌MCP-1的表达,抑制炎症反应。     

重组人生长激素对心肌梗死大鼠心功能及心肌炎性因子表达的影响

目的 观察重组人生长激素(rhGH)对大鼠急性心肌梗死后心功能及心肌炎性因子表达的影响. 方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,将术后24 h存活的大鼠随机分为对照组和rhGH组,另设假手术组.rhGH组给予rhGH 2 mg.kg-1.d-1皮下注射,对照组和假手术组给予等体积的生理盐水皮下注射,4周后观察rhGH对大鼠心功能及心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1p(IL-1p)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)mRNA表达的影响. 结果 与假手术组比较,对照组心肌组织中促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-β和IL-10 mRNA表达(假手术组分别为0.10±0.02、0.08±0.01、0.18±0.01和0.14±0.05;梗死区分别为0.77±0.15、0.93±0.17、1.10±0.14和0.73±0.11;非梗死区分别为0.88±0.14、0.95±0.17、1.18±0.11和0.83±0.16)明显升高.与对照组比较,rhGH组心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达(梗死区分别为0.35±0.10、0.36±0.10、0.43±0.11;非梗死区分别为0.51±0.10、0.42±0.11、0.51±0.12)明显下降,IL-10 mRNA表达(梗死区为1.18±0.18;非梗死区为1.21±0.22)升高,P＜0.05.心脏超声显示rhGH组左室功能明显改善. 结论 早期rhGH治疗改善了心肌梗死大鼠心肌炎性因子表达和心脏功能.rhGH有效改善心功能与其降低心肌细胞促炎细胞因子和升高抗炎因子的作用有关.     

Elevated circulating levels of basic fibroblast growth factor and vascular endothelial growth factor in patients with acute myocardial infarction

Basic fibroblast growth factor (bFGF) and vascular endothelial growth factor (VEGF) have both shown strong angiogenetic effects in ischemic animal models and it has been reported that these growth factors were increased after acute myocardial ischemia. However, there have been few reports on the serum levels of bFGF and VEGF after acute myocardial infarction (AMI), in particular there has not been a comparative study of bFGF and VEGF in human subjects. The time course of circulating levels of bFGF and VEGF was examined in 36 patients with AMI who were within 24h of the onset of the AMI. The serum bFGF and VEGF levels of 50 age- and sex-matched healthy volunteers served as the baseline value. All the patients had undergone coronary angiography on the day of admission (Day 0), but prior to that the serum bFGF and VEGF levels were examined by enzyme-linked immunoassay. The serum bFGF and VEGF levels were also evaluated on Days 7, 14 and 28. Creatine kinase, myosin light chain I and troponin-T were measured subsequently and radionuclide examinations were performed during the early phase of AMI to determine the infarct size. The serum bFGF levels were significantly increased at Day 0 and were maintained until Days 7 and 14. Although serum VEGF levels at Day 0 were similar to the baseline values, they showed a remarkable increase by Days 7 and 14. A high serum level of bFGF was detected in the acute phase of AMI, and a later increase in VEGF was determined in the sub-acute phase, which suggest that these 2 growth factors play an important role at different time points of the reconstructing process of infarcted myocardial tissue.     

急性心肌缺血大鼠诱生型一氧化氮合酶的检测

目的 观察诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide sythase,iNOS)蛋白在心肌梗死后早期大鼠心脏的表达变化.方法 将12只大鼠随机分为心肌梗死组和假手术组.采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用免疫组织化学方法检测大鼠心肌梗死后24 h缺血心脏iNOS蛋白颗粒的表达.结果 在大鼠冠状动脉结扎后24h,梗死周围区心肌组织细胞出现大量iNOS蛋白表达,与假手术组相比差异有统计学意义(P＜0.01)假手术组未见iNOS蛋白表达.结论 正常心肌组织无iNOS蛋白表达,心肌梗死后早期缺血心肌组织检测到大量iNOS蛋白表达.