弱酸性艳红B辐射脱色剂量学效应

目的观察弱酸性艳红B溶液的辐射脱色剂量学效应.方法配制不同浓度的弱酸性艳红B溶液,以γ射线进行0～2000Gy的梯度剂量照射,分别用计算机色度分析技术测定、记录其三基色色度值变化,进行数据处理、绘图分析,并确定实验浓度,继续观察实验样本受温度和时间变化的影响.结果随着试剂浓度及照射剂量的变化,三基色色度值出现明显的规律性变化,其中红色和绿色色度值旱明确的此消彼长关系,蓝色色度变化小明显.室温环境存放4周的样本实验数据无明显差异.结论将弱酸性艳红B溶液的变色现象与计算机色度分析技术结合可开展新的辐射剂量学研究,该领域尚有很大的完善发展空间.     

酸性湖蓝溶液的辐射剂量效应研究

目的 尝试利用三基色方法技术进行液体辐射化学剂量学研究。方法 配制不同浓度的酸性湖蓝A试剂水溶液,进行1.5~13.5 kGy不同剂量的γ射线照射,分别采集样品应用快速色度分析技术测定记录其三基色度值变化,进行数据处理,绘图分析。结果 显示随着试剂浓度及照射剂量的改变,三基色色度出现了明显的规律性变化,其中红色和蓝色色度值呈明显的此消彼长关系,绿色色度变化较小。结论 初步结果说明将电离辐射变色现象与计算机色度分析技术结合可开展新的辐射剂量学研究。     

西藏迷你猪脾18F-FDG摄取值对全身照射剂量水平的实验研究

目的探讨在核事故发生后,18F-FDG摄取值能否作为一种剂量学标准来方便、快速、准确地评估个体辐射剂量。方法 48只西藏迷你猪随机分为对照组(n=3)和实验组(n=45),实验组在全身照射前注入18F-FDG,分别于6、24和72h后接受全身照射,照射剂量为1～11Gy。收集脾及血液样本进行组织学、细胞凋亡和血液分析研究。结果实验组和对照组的脾平均标准摄取值(SUV)存在显著差异。照射后6h,实验组脾SUV与辐射剂量呈显著相关,Spearman相关系数为0.97(P<0.01)。组织学观察表明,脾淋巴细胞损伤程度与辐射剂量呈正相关。细胞凋亡是脾淋巴细胞死亡的主要方式,与流式细胞仪分析结果相同。结论在西藏迷你猪实验模型中,辐射剂量与脾对18F-FDG摄取值密切相关。这一发现表明,18F-FDGPET/CT扫描可用于个人辐射剂量的快速检测。要点①脾是对全身照射反应敏感的器官。②在西藏迷你猪,辐射剂量与脾18F-FDG摄取值密切相关。③18F-FDGPET/CT可能对于个体辐射剂量的预测具有重要作用。     

大鼠全脑照射后早期血清S-100B变化特征

目的 观察大鼠全脑不同剂量照射后1月内不同时间点血清中S-100B的变化,以探讨S-100OB在早期放射性脑损伤中的变化特征.方法 对大鼠予4 MeV电子线分别单次全脑照射2、10和30 Gv制备大鼠早期放射性脑损伤模型.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测照射后1 h、6 h、12 h、24 h、3 d、1周、1个月血清中S-100B的浓度.结果 大鼠血清S-100B浓度在照射后6 h升高最明显,照射后12 h浓度下降,照后24 h再升高(除外2 Gy组为在照射后3 dR升高),随后下降直到最后观察时间点.结论 大鼠全脑照射后血清S-100B水平发生了变化,不同剂量组血清S-100B浓度有显著性差异,剂最越高,浓度越高.结果 提示S-100B可能会成为检测早期放射性脑损伤的重要血清指标.     

大鼠全脑照射后早期血清S-100B变化特征

目的 观察大鼠全脑不同剂量照射后1月内不同时间点血清中S-100B的变化,以探讨S-100OB在早期放射性脑损伤中的变化特征.方法 对大鼠予4 MeV电子线分别单次全脑照射2、10和30 Gv制备大鼠早期放射性脑损伤模型.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测照射后1 h、6 h、12 h、24 h、3 d、1周、1个月血清中S-100B的浓度.结果 大鼠血清S-100B浓度在照射后6 h升高最明显,照射后12 h浓度下降,照后24 h再升高(除外2 Gy组为在照射后3 dR升高),随后下降直到最后观察时间点.结论 大鼠全脑照射后血清S-100B水平发生了变化,不同剂量组血清S-100B浓度有显著性差异,剂最越高,浓度越高.结果 提示S-100B可能会成为检测早期放射性脑损伤的重要血清指标.     

大鼠全脑照射后早期血清S-100B变化特征

目的 观察大鼠全脑不同剂量照射后1月内不同时间点血清中S-100B的变化,以探讨S-100OB在早期放射性脑损伤中的变化特征.方法 对大鼠予4 MeV电子线分别单次全脑照射2、10和30 Gv制备大鼠早期放射性脑损伤模型.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测照射后1 h、6 h、12 h、24 h、3 d、1周、1个月血清中S-100B的浓度.结果 大鼠血清S-100B浓度在照射后6 h升高最明显,照射后12 h浓度下降,照后24 h再升高(除外2 Gy组为在照射后3 dR升高),随后下降直到最后观察时间点.结论 大鼠全脑照射后血清S-100B水平发生了变化,不同剂量组血清S-100B浓度有显著性差异,剂最越高,浓度越高.结果 提示S-100B可能会成为检测早期放射性脑损伤的重要血清指标.     

大鼠全脑照射后早期血清S-100B变化特征

目的 观察大鼠全脑不同剂量照射后1月内不同时间点血清中S-100B的变化,以探讨S-100OB在早期放射性脑损伤中的变化特征.方法 对大鼠予4 MeV电子线分别单次全脑照射2、10和30 Gv制备大鼠早期放射性脑损伤模型.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测照射后1 h、6 h、12 h、24 h、3 d、1周、1个月血清中S-100B的浓度.结果 大鼠血清S-100B浓度在照射后6 h升高最明显,照射后12 h浓度下降,照后24 h再升高(除外2 Gy组为在照射后3 dR升高),随后下降直到最后观察时间点.结论 大鼠全脑照射后血清S-100B水平发生了变化,不同剂量组血清S-100B浓度有显著性差异,剂最越高,浓度越高.结果 提示S-100B可能会成为检测早期放射性脑损伤的重要血清指标.     

大鼠全脑照射后早期血清S-100B变化特征

目的 观察大鼠全脑不同剂量照射后1月内不同时间点血清中S-100B的变化,以探讨S-100OB在早期放射性脑损伤中的变化特征.方法 对大鼠予4 MeV电子线分别单次全脑照射2、10和30 Gv制备大鼠早期放射性脑损伤模型.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测照射后1 h、6 h、12 h、24 h、3 d、1周、1个月血清中S-100B的浓度.结果 大鼠血清S-100B浓度在照射后6 h升高最明显,照射后12 h浓度下降,照后24 h再升高(除外2 Gy组为在照射后3 dR升高),随后下降直到最后观察时间点.结论 大鼠全脑照射后血清S-100B水平发生了变化,不同剂量组血清S-100B浓度有显著性差异,剂最越高,浓度越高.结果 提示S-100B可能会成为检测早期放射性脑损伤的重要血清指标.     

大鼠全脑照射后早期血清S-100B变化特征

目的 观察大鼠全脑不同剂量照射后1月内不同时间点血清中S-100B的变化,以探讨S-100OB在早期放射性脑损伤中的变化特征.方法 对大鼠予4 MeV电子线分别单次全脑照射2、10和30 Gv制备大鼠早期放射性脑损伤模型.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测照射后1 h、6 h、12 h、24 h、3 d、1周、1个月血清中S-100B的浓度.结果 大鼠血清S-100B浓度在照射后6 h升高最明显,照射后12 h浓度下降,照后24 h再升高(除外2 Gy组为在照射后3 dR升高),随后下降直到最后观察时间点.结论 大鼠全脑照射后血清S-100B水平发生了变化,不同剂量组血清S-100B浓度有显著性差异,剂最越高,浓度越高.结果 提示S-100B可能会成为检测早期放射性脑损伤的重要血清指标.     

大鼠全脑照射后早期血清S-100B变化特征

目的 观察大鼠全脑不同剂量照射后1月内不同时间点血清中S-100B的变化,以探讨S-100OB在早期放射性脑损伤中的变化特征.方法 对大鼠予4 MeV电子线分别单次全脑照射2、10和30 Gv制备大鼠早期放射性脑损伤模型.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测照射后1 h、6 h、12 h、24 h、3 d、1周、1个月血清中S-100B的浓度.结果 大鼠血清S-100B浓度在照射后6 h升高最明显,照射后12 h浓度下降,照后24 h再升高(除外2 Gy组为在照射后3 dR升高),随后下降直到最后观察时间点.结论 大鼠全脑照射后血清S-100B水平发生了变化,不同剂量组血清S-100B浓度有显著性差异,剂最越高,浓度越高.结果 提示S-100B可能会成为检测早期放射性脑损伤的重要血清指标.     

淡豆豉提取物对急性辐射损伤小鼠的保护作用研究

目的研究淡豆豉提取物对6Gy的^60Coγ辐射损伤小鼠的保护作用。方法6Gy的^60Coγ全身性照射小鼠造模,小鼠灌胃给予0．5％CMC—Na为溶媒配制的阳性对照药尼尔雌醇和淡豆豉提取物的混悬液28d,每天1次,照射前后分别连续灌胃给药14d;血细胞分析仪检测白细胞、红细胞、血小板等血液学指标,称取小鼠体质量,脾脏和胸腺质量;透射电子显微镜观察小鼠脾脏、胸腺、小肠和睾丸的超微结构。结果淡豆豉提取物能明显减轻^60Coγ射线引起的小鼠外周血白细胞、红细胞、血小板等指标的减少和体质量减轻,显著提高股骨骨髓有核细胞数,明显改善辐射受损的脾脏、胸腺、小肠和睾丸的超微结构和增加萎缩的胸腺、脾脏等指数。结论淡豆豉提取物对低剂量^60Coγ辐射损伤小鼠具有明显的保护作用。     

不同剂量60Coγ射线照射正常人淋巴母细胞后的差异表达基因分析

目的 研究不同剂量γ射线照射正常人淋巴母细胞AHH-1的基因差异表达,探讨生物学效应的差异.方法 60Coγ射线照射AHH-1,用人cDNA芯片检测照射后8h AHH-1细胞和正常细胞mRNA表达,将芯片分析数据进行聚类分析、判别比较,筛选差异表达基因.结果 数据分析筛选后,仅与2.0 Gy照射关系密切的差异表达基因23个;仅在0.5 Gy照射中变化的基因5个;2.0Gy与0.5 Gy两组比较变化一致的基因有5个.结论 不同剂量γ射线照射AHH-1诱导明显的基因差异表达,其中部分基因表达的改变可能是辐射生物效应发生的关键因素.     

放射损伤细胞中高尔基体弥散现象及香兰素衍生物的防护作用

目的：通过观察辐射对高尔基体形态的影响,确定香兰素衍生物VND3207对受照细胞高尔基体的防护作用。方法采用免疫荧光技术检测放射损伤细胞中高尔基体弥散现象并统计弥散面积,检测细胞周期变化,分析细胞存活率,同时对高尔基体蛋白的表达水平进行检测。结果免疫荧光检测结果显示,照射后高尔基体的弥散面积增加,具有一定的剂量效应和时间效应;VND3207能减轻γ射线对高尔基体的损伤,其表现为与未加药组相比,在抑制不同剂量照射后可使高尔基体弥散面积增加;细胞周期测定结果显示,4 Gy γ线照射后G2／M期阻滞峰值约出现在12 h后;免疫印迹结果显示DNA损伤引起的G2／M期阻滞也在12 h后解除;而高尔基体弥散在细胞周期阻滞解除后12和24 h仍然存在;平板克隆结果显示,VND3207促进了受照细胞的存活。结论放射损伤能引起剂量依赖性高尔基体弥散效应,且这种弥散与DNA损伤诱导的周期阻滞无关,VND3207对放射损伤引起的高尔基体弥散有一定的抑制作用,可能与受照细胞受到保护有关。     

双氢青蒿素对辐射小鼠血液系统的保护作用

目的研究双氢青蒿素（Dihydroartemisinin,DHA）对辐射损伤小鼠血液系统的保护作用。方法40只昆明小鼠,随机分为5组（DHA低、中、高剂量组、空白对照组和正常组）,除正常组外,其余各组给予4．5Gy^60Co—γ射线全身照射,以外周血白细胞、血小板计数观察辐射后小鼠血液系统的变化,并筛选出药物的合适剂量;另取24只小鼠．随机分为3组（用药组、对照组、正常组）,以此前确定的最适剂量于照射前灌胃给药,予9．0Gy^60Co-γ射线全身照射,照射后第9天处死小鼠,通过骨髓病理组织学改变进一步观察对小鼠造血系统的影响。结果双氢青蒿素使辐射后小鼠血小板升高（P〈0．01）,可降低死亡率,促进骨髓增生,对白细胞无明显影响。结论双氢青蒿素促进辐射小鼠血小板恢复．对小鼠血液系统有保护作用。     

氮氧自由基R-1对人肝细胞L-02的辐射防护作用

目的 探讨氮氧自由基R-1(简称R-1)对人肝细胞L-02的辐射防护作用.方法 在L-02细胞培养液中,加入终浓度为0、0.125、0.25、0.5、1、2、4、8、16、32μmol/L的R-1,作用24、48和72 h.用MTT法测定R-1的毒性作用,以筛选合适的R-1浓度.后续实验选择0.125、0.25、0.5、1 μmol/L 4个浓度组检测其防护作用.设终浓度4 mmol/L的细胞保护剂WR2721为阳性对照组.采用60Coγ射线照射,吸收剂量为0、1、2、4、8 Gy,照射72 h后,进行MTT比色法.L-02细胞分为2组:照射前30 min加药组和照射后立即加药组.终浓度均为0.25 μmol/L,吸收剂量为4 Gy,照射后72 h进行MTT比色实验.照射后10 d,用克隆形成实验检测不同浓度的R-1对L-02细胞活力的影响.选用防护效果最佳的0.25μmol/L浓度对细胞进行预处理,分别在4 Gy照射后的24、48和72 h,用倒置显微镜观察细胞形态的变化,Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 当R-1浓度低于1 μmoL/L时,与0 μmol/L组相比,L-02细胞各时间点的吸光度(A)值无明显变化;而浓度高于2 μmol/L时,与0 μmol/L组相比,其A值随浓度的增高而下降.选用0、0.125、0.25、0.5、1μmol/L的浓度组.与照射组相比,R-1各浓度组的A值和克隆形成率明显提高,其中0.25μmol/L组的作用最明显.与照射组相比,0.25 μmol/L预处理组的L-02细胞贴壁好,折光性强,轮廓清晰,凋亡细胞和死亡细胞明显较少.结论 R-1能有效地防护60Coγ射线对L-02细胞的辐射损伤,其防护作用可能与减少细胞凋亡有关.

Abstract：

Objcetive To investigate the protective effects of the nitroxides R-1 on human liver cells exposed to ionizing radiation.Methods Human liver cells L-02 were cultured and irradiated with 60Co γ-rays at the doses of 0,1,2,4,and 8 Gy,in order to screen the proper irradiation dose.WR2721 at the terminal concentration of 4 mmol/L was used as positive control.L-02 cells irradiated with 4 Gy were added with R-1 at the terminal concentration of 0.25 μmol/L at 30 min before irradiation or immediately after irradiation.MIT method was used to screen the proper conditions for follow-up experiment 72 h later.L-02 cell culture fluid was added with R-1 at the concentrations of 0,0.125,0.25,0.5,and 1 μmol/L,respectively for 30 min before irradiation at the doses of 0,1,2,4,and 8 Gy to ealculate clone formation rate at 10 d post-irradiation.L-02 cells were cultured and divided into 4 groups:control group without any treatment.drug group pretreated by 0.25 μmol/L R-1 only,irradiation group,irradiated at 4 Gy only,and drug + irradiation group with combination of 0.25 μmol/L R-01 and 4 Gy irradiation.The inverted microscopy and Hoechst 33258 staining and flow eytometry were used to observe the apoptosis of the cells at 24,48,and 72 h later.Results Nitroxides R-1 did not inhibit the viability of L-02 cell when its concentration was less than 1 μmol/L and it inhibited the L-02 cell growth when the concentration wu higher than 2 μmoL/L.The A value and colony formation rate of different concentration of R-1 groups were all higher than those of the irradiation group,and the effect of the 0.25 μmol/L drug concentration group was the most significant.Consequently,the concentration 0.25 μmoL/L was selected for follow-up experiment.Compared with the irradiation group,the L-02 cells of the pretreatment group showed solid adherence, increased refraction,clear outline,less apoptotic and dead cells at 4 Gy post-irradiation.Conclusions Nitroxides R-1 can protect the human liver cells from 60Coγ-ray induced injury effectively.The mechanism of its protective effect may be the reduction of apoptosis.     

Low‐energy Auger‐ and Photo‐electron Effects on the Degradation of Thymine by Ultrasoft X‐irradiation

Purpose: To investigate quantitatively and qualitatively the production of thymine radicals produced by monochromatic ultrasoft X (USX) ‐ or ⁶⁰Co γ‐rays using electron paramagnetic resonance (EPR) spectroscopy.

Materials and Methods: Thymine was chosen as the DNA component for the irradiation. The EPR experiments of irradiated thymine were performed using an X‐band EPR device installed in a soft X‐ray beamline (BL23SU) in SPring‐8. Sample pellets were irradiated with USX photons in a microwave cavity in a vacuum chamber. EPR measurements of thymine powder pellets irradiated with USX photons at energies of 407 and 538?eV were performed at 77?K or room temperature. For reference, ⁶⁰Co γ‐irradiation to a pellet was also performed at room temperature.

Results: The following three features were found: 1) comparison between the two energies shows that the EPR dose‐response curves are clearly distinguishable from each other: the curve for 407?eV saturated at a lower dose and spin number than that for 538?eV. 2) no evident qualitative difference between the radical species produced at the two energies was observed. 3) the EPR signal of the 538?eV USX‐irradiated sample measured after annealing for 12 days is similar to that obtained with ⁶⁰Co γ‐irradiation.

Conclusions: The difference observed in the EPR dose‐response relationship reflects the difference in the K‐absorption cross‐sections of carbon, nitrogen and oxygen in the thymine molecule which govern the photo‐/Auger electron energy spectrum.     

Measurements of neutron distribution in neutrons–γ-rays mixed field using imaging plate for neutron capture therapy

The imaging plate (IP) technique is tried to be used as a handy method to measure the spatial neutron distribution via the ¹⁵⁷Gd(n,γ)¹⁵⁸Gd reaction for neutron capture therapy (NCT). For this purpose, IP is set in a water phantom and irradiated in a mixed field of neutrons and γ-rays. The Hiroshima University Radiobiological Research Accelerator is utilized for this experiment. The neutrons are moderated with 20-cm-thick D₂O to obtain suitable neutron field for NCT. The signal for IP doped with Gd as a neutron-response enhancer is subtracted with its contribution by γ-rays, which was estimated using IP without Gd. The γ-ray response of Gd-doped IP to non-Gd IP is set at 1.34, the value measured for ⁶⁰Co γ-rays, in estimating the γ-ray contribution to Gd-doped IP signal. Then measured distribution of the ¹⁵⁷Gd(n,γ)¹⁵⁸Gd reaction rate agrees within 10% with the calculated value based on the method that has already been validated for its reproducibility of Au activation. However, the evaluated distribution of the ¹⁵⁷Gd(n,γ)¹⁵⁸Gd reaction rate is so sensitive to γ-ray energy, e.g. the discrepancy of the ¹⁵⁷Gd(n,γ)¹⁵⁸Gd reaction rate between measurement and calculation becomes 30% for the photon energy change from 33 keV to 1.253 MeV.     

对甲基桂皮丹酚酯抗辐射活性的研究

目的 研究对甲基桂皮丹酚酯的抗辐射活性。 方法 以6~8周龄的ICR小鼠作为研究对象,经137Cs γ射线一次性全身照射后,以30 d存活率、血液生化指标、脏器指数及肺和肝的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛为指标,考察低、中、高3个剂量组的对甲基桂皮丹酚酯的抗辐射损伤效应。 结果 对甲基桂皮丹酚酯可以提高经8.5 Gy 137Cs γ射线一次性全身照射损伤ICR小鼠的30 d存活率,对小鼠经6.5 Gy 137Cs γ射线一次性全身照射损伤生理指标影响的检测结果显示,对甲基桂皮丹酚酯在不同程度上提高了血小板和DNA含量、胸腺指数和脾脏指数;且SOD水平随着对甲基桂皮丹酚酯剂量的增加而增加,而丙二醛水平则有所降低,尤其是高剂量组的效果较显著。 结论 对甲基桂皮丹酚酯可能具有抗辐射损伤作用。     

淋巴细胞微核检测可用作辐射生物剂量计

用外周血淋巴细胞微核检测法对一起６０Ｃｏ源事故及１例非何杰金氏淋巴瘤６０Ｃｏ源全身照射治疗后的生物剂量进行了估算，取得与物理剂量或染色体剂量一致的结果。照后３１天的微核剂量仍能反映实际剂量，认为微核检测可作为生物剂量计用于估算受照者的生物剂量。在事故情况下，为尽早向临床提供剂量数据，可先观察５２小时培养制片标本，计算出初步参考剂量，然后观察７２小时培养制片的标本，给出正式剂量。