黏着斑激酶的高表达与人胃癌侵袭和转移的关系

目的 探讨胃癌侵袭和转移过程中黏着斑激酶（FAK）的表达与其生物学行为的关系。方法 用免疫组化SABC法检测10例行胃癌根治术所收集的癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织和胃区域淋巴结标本中FAK的表达情况。结果FAK表达强阳性率在胃癌组织中（78．0％）明显高于正常胃黏膜组织（10．0％）及癌旁组织（20．0％），P〈0．01，正常胃黏膜组织与癌旁组织中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。FAK表达强阳性率在淋巴结有转移和无转移患者中分别是68．8％（22／32）和33．3％（6／18），前者明显高于后者（P〈0．05）；在有转移的淋巴结中和无转移的淋巴结中分别是87．2％（136／156）和40．9％（18／44），前者明显高于后者（P〈0．01）；FAK表达强阳性率与胃癌浸润深度和分化程度有关，浸润深度越深，细胞分化越低，表达强阳性率越高（P〈0．05）；与Borrmann分型、肿瘤部位及大小无关（P〉0．05）。结论 FAK表达与胃癌发生、发展有关，FAK表达增高是胃癌细胞浸润和转移的重要原因之一，检测癌组织中FAK表达水平，有助于进一步了解胃癌的生物学行为，有利于治疗与预后判断。     

FAK在胃癌中的过度表达与生物学行为关系研究

为探讨黏着斑激酶（FAK）在胃癌及癌旁组织中的表达及与肿瘤细胞的生物学行为的关系。笔者应用免疫组织化学方法检测40例胃癌及癌旁组织石蜡标本中FAK蛋白的表达水平。结果示FAK在癌组织中的表达明显高于癌旁组织，低分化组织中的表达高于高、中分化组织，在有淋巴结转移的组织中较无淋巴转移组织表达高，浸润程度越深表达越高。FAK阳性患者术后3，5年生存率分别为67.9%，46.4%,阴性患者术3，5年生存率分别83.3%和50.0%，两组患者术后3，5年生存率无显著性差异(P>0.05)。伴有FAK过度表达患者术后3，5年生存率分别为65.0%，40.0%,无FAK过度表达患者术后3，5年生存率分别78.6%和57.1%，两组患者术后3，5年生存率无显著性差异(P>0.05)。提示FAK的表达量可作为胃癌发展过程中一种较有价值的病理指标，但是否有助于患者预后判断尚无法肯定。     

整合蛋白α5、β1亚基在前列腺癌中的表达及其临床意义

目的:研究整合蛋白α5、β1亚基在前列腺癌(PCa)中的表达及与病理分级和临床分期的关系。方法:采用免疫组化ABC法检测30例正常前列腺组织和30例PCa石蜡标本中整合蛋白α5、β1亚基的表达水平。结果:与正常前列腺组织相比,PCa组织整合蛋白α5、β1亚基表达减弱或消失(P<0.05)。整合蛋白α5、β1亚基表达水平随PCa的病理分级(分化程度)升高而升高,随临床TNM分期的升高而降低。结论:在正常前列腺组织中整合蛋白α5、β1亚基的表达比PCa中高,其表达水平与PCa的病理分级呈正相关关系,和临床分期呈负相关关系,整合蛋白α5、β1亚基的研究为PCa的诊断及增殖提供了一个有价值的指标。     

整合蛋白α5β1的表达与胃癌生物学行为及微血管密度的关系

目的　探讨整合蛋白α5β1和微血管密度在胃癌组织中表达的临床意义及其相互关系。方法　采用免疫组化SP法检测了 3 5例胃癌组织及其中 10例胃癌淋巴结转移灶和 8例慢性浅表性胃炎组织中整合蛋白α5β1的表达及微血管密度 (MVD)。结果　胃癌组织中整合蛋白α5β1表达水平及MVD均显著高于慢性胃炎 (t=3 .3 2 ,P<0 .0 1;t =2 .3 0 ,P<0 .0 5 ) ;胃癌原发灶中整合蛋白α5β1的表达仅与胃癌浸润深度相关 (t =2 .2 9,P<0 .0 5 ) ,而MVD则与胃癌浸润深度、淋巴结有无转移及TNM分期之间密切相关 (t =3 .0 7,P<0 .0 1;t =2 .48,P<0 .0 5 ;t=2 .94,P<0 .0 1) ;胃癌淋巴结转移灶中整合蛋白α5β1表达水平较相应的原发灶显著增高 (t =2 .45 ,P<0 .0 5 ) ;整合蛋白α5β1的表达及MVD均与胃癌组织学分级无关(t=0 .15 ,P >0 .0 5 ;t=0 .41,P >0 .0 5 ) ;胃癌组织中整合蛋白α5β1不同表达水平间MVD的差异无显著性意义 (F =1.43 ,P >0 .0 5 ) ,相关性分析显示两者无显著相关性 (r =0 .15 6,P =0 .3 7)。结论　整合蛋白α5β1在胃癌组织中的表达显著上调并与胃癌的进展有关 ,有可能成为判断胃癌侵袭和转移能力的指标及基因治疗的靶标 ,其在胃癌血管生成中可能无重要作用     

NDRG1在胃癌组织中的表达及其与侵袭转移的关系

目的 探讨NDRG1蛋白在胃癌组织中表达情况以及与临床病理指标和预后的关系.方法 应用免疫组化法检测110例胃癌及相应癌旁组织中NDRG1蛋白的表达,并分析其与胃癌患者临床病理指标及预后的相关性.结果 本组胃癌组织中NDRG1蛋白表达阳性率为71.8%,癌旁组织中阳性率为100%,并且胃癌组织中NDRG1蛋白多为低表达,而癌旁组织多为高表达.NDRG1蛋白表达与胃癌浸润深度、TNM分期以及有无淋巴转移具有相关性,而与患者年龄、性别、分化程度、大体类型、远处转移无关.NDRG1蛋白低表达胃癌患者预后较差,1、3、5年总生存率和无病生存率分别为84.2%、53.9%、21.1%和60.5%、31.6%、19.7%.结论 NDRG1在胃癌组织中多呈低表达,与肿瘤的浸润、转移密切相关,可能是胃癌发病及肿瘤转移的一个候选抑癌基因,对胃癌发病及转移的早期诊断和预后判断有重要指导意义.     

磷脂酶Cε1在胃癌组织中的表达及与胃癌患者预后的关系

目的探讨磷脂酶Cε1（PLCε1）在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法收集浙江省人民医院2005年1月至2007年12月间125例胃癌手术标本及其癌旁胃黏膜组织,应用免疫组织化学染色方法检测PLCε1在胃癌及癌旁组织中的表达,并通过实时荧光定量PCR检测其中41例胃癌及其癌旁组织中PLCε1mRNA表达水平。分析PLCε1蛋白表达与胃癌临床病理特征及预后的关系。结果PLCε1蛋白在胃癌和癌旁组织中的阳性表达率分别为53．6％（67／125）和24．0％（30／125）,差异有统计学意义（P〈0．01）;在65．9％（27／41）的胃癌组织中PCLε1mRNA表达水平较癌旁胃黏膜上调2倍以上。PLCε1蛋白表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期有关（均P〈0．01）。PLCε1阴性与阳性表达者5年总体生存率分别为54．O％和31．2％,差异有统计学意义（P〈0．01）;但多因素分析显示,PLCε1表达并不是影响胃癌患者预后的独立因素（P〉0．05）。结论PLCε1在胃癌组织中高表达,且与胃癌的恶性生物学行为相关。     

Bmi-1在胃癌中的表达及其意义

目的 探讨Bmi-1在胃癌组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系.方法 采用RT-PCR和Western blot技术检测44例胃癌组织和癌旁正常组织中Bmi-1的表达.结果 胃癌组织Bmi-1mRNA阳性表达率为72.73％,显著高于癌旁正常组织(13.64％)(P＜0.05);Bmi-1蛋白在胃癌组织中表达显著高于癌旁正常组织(P＜0.05);在有淋巴结转移以及远处转移的患者中Bmi-1的表达显著高于无淋巴结转移和无远处转移阴性患者(P＜0.05).但Bmi-1的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小及分化程度无关,该4因素的分组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Bmi-1的表达上升可能与胃癌的发生及浸润、转移有关.     

E-钙黏蛋白及黏着斑激酶在直肠癌组织中的表达及意义

目的 探讨E-钙黏蛋白(E-CD)及黏着斑激酶(FAK)和磷酸化黏着斑激酶(FAK py397)在直肠癌组织中的表达水平及其临床意义.方法 收集2001年至2002年武汉大学人民医院手术切除的直肠癌及对应癌旁组织石蜡标本30例和2006年至2007年手术切除的直肠癌新鲜标本及对应癌旁组织35例,应用免疫组织化学法、Western blot检测E-CD、FAK和FAK py397的表达,采用X2检验分析相关数据.结果 正常直肠黏膜中E-CD呈细胞膜阳性表达,直肠癌组织中E-CD细胞膜表达缺失,直肠癌组织中E-CD、FAK及FAK py397的表达与肿瘤分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关(χ~2=7.099、18.358、25.612,12.316、28.823、23.168,8.927、18.122、22.620,P＜0.05);与年龄、性别无关(χ~2=0.439、1.899、3.676,0.541、4.051、1.135,P＞0.05);癌组织和癌旁组织中FAK及FAK py397表达率分别为83%(54/65)、68%(44/65)和31%(20/65)、26%(17/65),两者比较差异有统计学意义(χ~2=33.707,34.163,20.897,P＜0.05).结论 直肠癌组织中E-CD细胞膜表达缺失、FAK和FAK py397的表达水平明显升高,与肿瘤分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关,可预测肿瘤的生物学行为.     

DAB2IP和β-连环蛋白表达与胃癌临床病理特征的关系

探讨抑癌基因DAB2相互作用蛋白(DAB2IP)与β-连环蛋白(β-catenin)表达与胃癌临床病理特征的关系。采用免疫组化染色技术对2016年6月—2017年1月收集的88例手术后胃癌组织标本及符合标准的44例癌旁组标本进行检测,对比两组标本中的DAB2IP蛋白、β-catenin蛋白表达差异并分析不同组织学分级、浸润深度、TNM分期、病灶大小的癌组织中DAB2IP蛋白、β-catenin蛋白表达差异。胃癌组织中的DAB2IP蛋白、β-catenin蛋白阳性率分别为46.59%、75.00%,癌旁组织的DAB2IP蛋白、β-cate nin蛋白阳性率分别为84.09%、25.00%,两组比较差异有统计学意义(P0.05);在不同TNM分期、是否发生淋巴结转移、以及不同分化程度的胃癌组织中的DAB2IP蛋白和β-catenin蛋白阳性率比较,差异具有统计学意义(P0.05);不同病灶直径的胃癌组织中的DAB2IP蛋白、β-catenin蛋白阳性率表达差异无统计学意义(P0.05)。胃癌组织中的DAB2IP蛋白表达下调、β-catenin蛋白表达上调,并且与TNM分期、淋巴结转移、分化程度关系密切。     

CDX-2和KAI-1在结肠癌中的表达及临床意义

目的探讨尾型同源盒转录因子-2（CDX-2）和抑癌基因KAI-1在结肠癌中的表达并分析其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测50例结肠癌组织及相应癌旁组织和25例正常结肠黏膜组织中CDX-2和KAI-1蛋白的表达,分析其表达与结肠癌患者临床病理特征的关系以及二者表达的相关性。结果①在结肠癌组织及相应癌旁组织（距癌组织≤2cm）和正常结肠黏膜组织中CDX-2蛋白表达阳性率分别为34％（17／50）、54％（27／50）及88％（22／25）,KAI-1蛋白表达阳性率分别为30％（15／50）、58％（29／50）及92％（23／25）,CDX-2和KAI-1在结肠癌组织中的蛋白表达阳性率均分别明显低于相应癌旁组织（P〈0．05）及正常结肠黏膜组织（P〈0．05）,其在癌旁组织中的表达阳性率也均明显低于正常结肠黏膜组织（P〈0．05）。②CDX-2和KAI-1蛋白表达阳性率与结肠癌淋巴结转移、浸润深度及分化程度均有关（P〈0．05）,即在有淋巴结转移、浸润深度浸及浆膜及分化程度较低者中CDX-2和KAI-1蛋白表达阳性率均明显低于其在无淋巴结转移、浸润深度未及浆膜及分化程度较高者（P〈0．05）,二者均与患者的发病年龄和性别无关（P〉0．05）。③Spearman等级相关分析表明,CDX-2和KAI-1蛋白阳性表达呈正相关（rs=0．544,P〈0．01）。结论CDX-2和KAI-1的表达可能与结肠癌的发生、发展、浸润、转移及预后相关,联合评价其功能可能对结肠癌治疗具有一定指导意义。     

RANKL基因在胃癌中的表达及与病理因素的关系

目的 探讨RANKL蛋白在胃癌诊断、转移及预后判断中的作用。方法 采用免疫组织化学方法检测45例胃癌组织、26例癌旁膜组织、10例正常胃粘膜上皮中RANKL蛋白的表达情况。结果 45例胃癌组织中RANKL蛋白表达阳性21例（47％）。在直径≥5cm肿瘤、肿瘤穿透浆膜、淋巴结转移阳性以及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期胃癌中RANKL蛋白的表达显著升高（P＜0.05)，26例癌旁粘膜中RANKL蛋白呈弱阳性表达5例，正常胃粘膜中RANKL蛋白呈阴性表达。RANKL蛋白在胃癌组织中的表达与在癌旁组织、正常胃粘膜中的表达差异有显著意义（P＜0.05)。结论 检测RANKL蛋白表达有助于胃癌的诊断、浸润转移能及预后的判断。     

DEC1和STAT3在胃癌组织中的表达及意义

目的:探讨DECl和S1-AT3在胃癌组织中的表达及其在胃癌发病机制中的作用.方法:利用免疫组织匕学方法检测59例胃癌组织中DEC1、STAr3 2种蛋白的表达情况,以19例癌旁正常组织作为对照.结果:DECl蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为71.2%,高于癌旁正常组织的阳性表达率(26.3%.P<0.05).胃癌组织中的DECl表达与STAT3表达呈正相关,与肿瘤的分化程度有关,但与患者性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期、浸润深度、有无淋巴结转移及远处转移无关;STAT3蛋白的表达与肿瘤的TNM分期、分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关,而与患者性别、年龄、肿瘤大小及远处转移无关.结论:DEC1蛋白在胃癌组织中高表达,且与STAT3蛋白的表达相关.DECl和STAT3均为转录调节因子,二者的相互调节很可能在胃癌的发生发展中具有重要作用.     

pAKT、HIF-1α在胃癌中的表达及与血管生成的关系

目的：研究磷酸化丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（pAKT）、缺氧诱导因1α（HIF-1α）在胃癌中的表达及AKT／HIF-1α途径与胃癌的发生和血管生成的相关性。方法：免疫组化法检测64例胃癌及26例癌旁正常组织中pAKT蛋白和HIF-1α的表达，以CD34标记血管内皮．计数微血管密度（MVD）。结果：64例胃癌组织中pAKT呈阳性表达48例（75％），HIF-1α阳性表达42例（65．6％），均显著高于癌旁组织X^2分别为26.936、15.950，P〈0.05）；pAKT、HIF-1α表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关（P〈0.05）。胃癌及癌旁组织MVD分别为43．5±12．7、26．2±12．3，P〈0.05（t=5.614）：pAKT、HIF-1α均阳性患者MVD显著多于pAKT、HIF-1α均阴性者（t=3.947，P〈.05），pAKT与HIF-1α的表达呈正相关（Pearson r=0.583，P〈0.05）。结论：pAKT蛋白过表达于胃癌组织，AKT蛋白的磷酸化可增强胃癌细胞的侵袭能力，促进胃癌的转移，又可以通过调节HIF-1α的表达促进胃癌新生血管的生成。同时检测胃癌组织中pAKT、HIF-1α和MVD的表达状态，对于胃癌的早期诊断和治疗有重要的指导价值。     

癌症高表达蛋白在胃癌中的表达及其临床意义

目的 探讨胃癌组织中癌症高表达蛋白(ttec1)的表达与肿瘤浸润、转移及预后的关系.方法 采用免疫组化SP法检测20例正常胃组织、40例癌旁组织及癌组织中Hec1的表达.结果 在正常胃、癌旁组织及胃癌组织中,Hec1蛋白的阳性表达率分别为0%,20.0%.67.5%,各组Hec1蛋白的表达差异均有统计学意义(P<0.05).Hec1蛋白的表达与胃癌的临床病理分期、侵袭转移有关,在发生淋巴道转移及低分化的肿瘤组织中,Hec1蛋白高表达.结论 Hec1蛋白的过度表达可能在胃癌的发生和发展中起重要作用,联合应用Heel蛋白阳性表达率与其临床病理学分级,有助于正确判断患者的预后.     

整合蛋白a5、β1亚基在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨整合蛋白a2、β1亚基在膀胱移行细胞癌中的表达及与肿瘤生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学ABC法检测20例正常膀胱组织和20例膀胱移行细胞癌石蜡标本整合蛋白a5、β1亚基的表达水平,其中T16例,T28例,T36例;G17例,G26例,G37例.结果癌组织整合蛋白a5、β1亚基表达减弱或消失,其中a5亚基阳性率为55%,β1亚基阳性率为60%,正常膀胱组织中a5亚基阳性率为100%,β1亚基阳性率为95%,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).整合蛋白a5、β1亚基表达水平随膀胱癌病理分级升高而升高,随TMN分期的升高而降低.结论正常膀胱组织中整合蛋白a5、β1亚基表达高于膀胱移行细胞癌,其表达水平与膀胱癌的病理分级呈正相关关系,与临床分期呈负相关关系,整合蛋白a5、β1亚基有望成为膀胱癌诊断的一项有价值的指标.     

HIF-1α及CD68在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨低氧诱导分子-1α(HIF-1α)及肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)标记抗原CD68在胃癌组织中的表达及两者间关系。方法:应用免疫组织化学法检测56例胃癌和癌旁组织中HIF-1α、CD68的表达情况。结果:HIF-1α在胃癌组织中的阳性表达率为50.0%,CD68在胃癌组织中的阳性表达率为42.9%,均明显高于癌旁组织(P0.01);HIF-1α、CD68与胃癌组织的病理分期、淋巴结转移有关(P0.05);胃癌组织中HIF-1α表达与CD68表达呈正相关(r=0.866,P0.01)。结论:胃癌组织中HIF-1α和CD68表达明显增高,且两者的表达显著正相关。胃癌缺氧/坏死区域对TAMs有确切的趋化作用。     

大肠癌组织中TGF-β1和HIF-1α和VEGF的表达及其临床意义

目的:通过检测转化生长因子β1(TGF-β1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌及癌旁组织中的表达情况,探讨其临床意义和预后价值。方法:采用免疫组织化学法检测100例大肠癌及相应的癌旁组织中TGF-β1、HIF-1α和VEGF的表达,分析其表达与大肠癌临床病理特征及预后的关系。结果:1)TGF-β1、HIF-1α和VEGF在大肠癌组织中阳性率分别为63%、59%和63%;在癌旁组织中阳性率分别为11%、22%和13%,三者在大肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P0.05)。2)TGF-β1的表达与肿瘤的浸润深度明显相关(P0.05);HIF-1α、VEGF的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期明显相关(P0.05)。3)TGF-β1、HIF-1α与VEGF在大肠癌组织中的表达呈正相关(P0.05、P0.01);生存单因素分析显示HIF-1α、VEGF均与患者的预后有关(P均0.05)。结论:大肠癌组织中TGF-β1、HIF-1α、VEGF表达与肿瘤的生物学特征密切相关,可能是肿瘤侵袭转移的机制之一;联合检测TGF-β1、HIF-1α、VEGF对预测肿瘤侵袭转移及判断预后具有一定价值。     

胃癌组织中mTOR和HIF-1α的表达及血管生成

目的：研究胃癌组织中雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达及微血管密度变化,探讨mTOR、HIF-1α在胃癌发生发展中的作用及与血管生成的关系。方法：免疫组织化学法检测70例胃癌组织及45例癌旁正常组织中mTOR和HIF-1α蛋白的表达,以CD34标记血管内皮计数微血管密度（MVD）。结果：70例胃癌组织中mTOR呈阳性表达36例,占51.4%,HIF-1α阳性表达47例,占67.1%,均显著高于癌旁组织中的10.7%和17.8%（χ2分别为19.408和26.751,P均〈0.01）;mTOR与HIF-1α的表达呈正相关（r=0.157,P〈0.05）;mTOR、HIF-1α表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关（P〈0.05）。胃癌组织的MVD较癌旁正常组织显著增高（t=4.358,P〈0.05）。mTOR、HIF-1α均阳性者MVD显著高于mTOR、HIF-1α均阴性者（F=23.090,P〈0.01）。结论：mTOR及HIF-1α在胃癌组织中呈阳性表达,胃癌组织的微血管密度显著高于癌旁组织。     

Tiam1和Rac1表达与胃癌病理生物学行为的关系

目的　探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子 1 (Tiam1 )和Ras相关的C3肉毒素底物 1 (Rac1 )表达与胃癌侵袭、转移间的关系。方法　应用链酶亲和素 -生物素过氧化物酶复合物 (SABC)免疫组化法检测 6 0例胃癌及癌旁胃黏膜组织中Tiam1和Rac1蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理参数间的关系。结果　 ( 1 )Tiam1蛋白在癌旁胃黏膜组织中染色均为阴性,在胃癌组织中 7 8. 3 3%染色呈阳性 (P< 0. 0 1 ); ( 2 )Rac1蛋白染色阳性率在胃癌组织中 ( 7 1. 6 7% )显著高于癌旁胃黏膜组织( 1 8. 3 3% ) (P< 0. 0 1 ); ( 3 )随胃癌组织分化程度的降低、浸润深度的增加、TNM分期的升高及淋巴结转移的发生,Tiam1和Rac1蛋白的染色阳性率皆升高 (P < 0. 0 5 )。但两者的表达水平与胃癌患者的性别、年龄、癌变原发部位及癌灶大小无关 (P > 0. 0 5 ); ( 4 )Tiam1阳性胃癌组织中的Rac1蛋白表达水平显著高于Tiam1阴性者 (P< 0. 0 1 )。结论　 ( 1 )Tiam1和Rac1的表达与胃癌浸润、转移密切相关; ( 2 )在胃癌组织中,Tiam1和Rac1的表达水平呈正相关; ( 3 )对Tiam1和Rac1的联合检测有助于预测胃癌的病理生物学行为。     

胃癌患者腹腔游离癌细胞缝隙连接蛋白43表达的研究

目的 探讨缝隙连接蛋白43（Cx43）在胃癌腹腔转移中的作用.方法 收集75例胃癌患者的胃癌组织、癌旁组织及腹腔冲洗液中游离胃癌细胞,应用免疫组织化学染色和免疫荧光染色检测其中Cx43的表达情况,并分析腹腔脱落胃癌细胞Cx43表达与临床病理特征的关系.结果 Cx43在胃癌及癌旁组织中的阳性表达率分别为33.3%（25/75）和100%（75/75）,差异有统计学意义（P＜0.01）.腹腔脱落胃癌细胞阳性检出率为38.6%（29/75）,脱落胃癌细胞Cx43阳性表达率为72.4%（21/29）,显著高于原发胃癌组织（P＜0.01）.腹腔脱落胃癌细胞Cx43表达与肿瘤浸润深度和组织分化程度有关（均P＜0.05）.结论 Cx43基因可能参与了胃癌腹膜转移的发生机制.