25-(OH)VD与2型糖尿病患者的糖尿病肾病相关性研究

目的 探讨25-(OH)VD与2型糖尿病患者的糖尿病肾病相关性。方法 收集937例未接受维生素D补充治疗的2型糖尿病患者,测定各临床指标以分析糖尿病肾病的相关因素。结果 与正常尿微量白蛋白组患者相比,微量或大量尿白蛋白组患者的25-(OH)VD 水平较低且具有显著统计学差异。相关性分析显示,用性别和BMI作为校正指数,年龄、糖尿病病程、高血压病程、收缩压、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮与尿微量白蛋白呈正相关,而25-(OH)VD 水平与尿微量白蛋白呈负相关。结论 25-(OH)VD 水平与2型糖尿病患者的尿微量白蛋白呈显著负相关。     

2型糖尿病患者HbA1C、25( OH )VD水平与骨密度的相关性研究

目的 观察2型糖尿病患者HbA1C、25 (OH)VD水平与骨密度(Bone Mineral Density,BMD)的相关性.方法 收集我院160例住院患者资料,以HbA1C水平分组,HbA1C<7%为组1(平均年龄52.47±11.39岁),HbA1C>8.5%为组2(平均年龄56.38±9.84岁),测定HbA1c、身高、体重、体重指数(Body Mass Index,BMI),采用美国Norland双能X线骨密度检测仪测定患者L2-4和左侧股骨近端(Neck、Troch、Ward's三角区)BMD,采用酶联免疫吸附法检测血清25(OH)VD,分析HbA1c、25(OH)VD、BMD三者的相关性.结果 两组患者身高、体重、BMI无显著性差异,2型糖尿病患者血清25(OH)VD水平与HbA1C呈负相关(r=-0.758,P<0.05),与腰椎骨密度无相关性(P>0.05),与髋部骨密度呈明显正相关(P＜0.05).结论 糖尿病患者血糖控制水平对25(OH)VD与骨密度有不良影响.     

绝经后女性2型糖尿病患者血糖控制与骨密度关系的观察

目的 探讨2型糖尿病绝经后女性患者血糖水平与骨密度的关系.方法 选择规律治疗1年以上的2型糖尿病绝经后女性患者30例,其中15例为血糖控制较好组[GGC组:平均年龄(61.2±1.1)岁],另外15例为血糖控制较差组[PGC组:平均年龄(63.4±0.9)岁].另设正常对照组15例[NC组:平均年龄(61.8±1.5)岁].分别测定3组成员股骨颈及L1～4水平的BMD、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、空腹IGF-1、空腹C-肽、血钙、血磷、血镁、全段甲状旁腺素、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶以及超敏C反应蛋白.结果 3组在iPTH和IGF-1水平上差异无显著性.糖尿病组与非糖尿病患者比较,股骨颈BMD值无统计学差异.结论 2型糖尿病绝经后女性骨密度水平与IGF-1、体重等指标相关,骨吸收增加与高血糖无明显相关.     

非内分泌专科住院2型糖尿病患者血糖管理现状调查

目的了解非内分泌专科住院2型糖尿病患者血糖管理现状。方法收集249例非内分泌专科住院2型糖尿病患者的一般情况,入院后首次空腹静脉血糖、餐后2h静脉血糖和糖化血红蛋白检测情况及结果、血糖管理情况。结果非内分泌专科糖尿病患者空腹静脉血糖、餐后2h静脉血糖和糖化血红蛋白检测率分别为100%、90.4%、89.6%,达标率分别为50.2%、42.5%、49.3%。空腹静脉血糖水平未达标组在住院期间调整降糖方案、接受内分泌专科会诊以及检测糖化血红蛋白的比例显著高于达标组(P0.05,P0.01)。结论非内分泌专科对住院糖尿病患者的血糖管理不足,应建立糖尿病多学科管理团队,加强专科间合作,对患者实施有个体化的血糖管理。     

绝经后骨质疏松合并2型糖尿病血清25羟维生素D水平研究

目的 探讨绝经后骨质疏松合并2型糖尿病血清25羟维生素D的水平.方法 选择2010年1月至2011年1月我科住院的51例患者,包括绝经后骨质疏松合并2型糖尿病患者25例,年龄72.38±9.11岁,非糖尿病绝经后骨质疏松妇女26例,年龄68.04±8.28岁.采用美国Norland双光能X线骨密度检测仪对所有患者进行腰椎L2 -L4和左侧股骨近端(包括Neck、Troch、Ward三角区)骨密度测量,并测定身高、体重,病程空腹血糖( FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白( HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),采用酶联免疫吸附法测定两组患者血清25羟维生素D,比较两组25羟维生素D水平.结果 绝经后骨质疏松合并2型糖尿病组患者血清25-羟维生素D 23.31±12.01 ng/ml,较非糖尿病骨质疏松患者36.43±25.91ng/ml低,差异具有统计学意义(P＜0.05);绝经后骨质疏松合并2型糖尿病组患者空腹血糖7.51±1.83mmol/L、糖化血红蛋白6.70±1.26、甘油三脂1.80±0.74mmol/L较骨质疏松组空腹血糖5.55±1.22mmol/L、糖化血红蛋白5.86±1.05、甘油三脂1.16±0.41 mmol/L增高(P＜0.05);2型糖尿病合并绝经后骨质疏松患者L2～4、Neck、Ward's三角区、Troch的骨密度分别为0.75±0.11g/cm2、0.64±0.11g/cm2、0.54±0.13g/cm2、0.44±0.12g/cm2与对照组0.76±0.16g/cm2、0.69±0.18g/cm2、0.54±0.11g/cm2、0.47±0.12g/cm2相比较,差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 绝经后骨质疏松合并2型糖尿病患者较未合并2型糖尿病骨质疏松维生素D缺乏更严重.     

绝经后2型糖尿病患者骨硬化蛋白、PINP、CTX与骨密度相关性研究

目的比较绝经后2型糖尿病患者骨质疏松组、低骨量组、骨量正常组血清骨硬化蛋白(sclerostin,SO)水平,探讨SO与Ⅰ型前胶原氨基末端(N端)前肽(procollagen typeⅠN-terminal propetide,PINP)、Ⅰ型胶原C端肽(typeⅠcollagen carboxyterminal peptide,CTX)、骨密度(bone mineral density,BMD)的关系。方法比较绝经后2型糖尿病患者骨质疏松症组、低骨量组、骨量正常组3组间年龄、绝经年限、糖尿病病程、体重指数、股骨颈及平均腰椎BMD、空腹血糖、糖化血红蛋白、25-(OH)D3、SO、PINP、CTX各指标的差异,并做SO与上述指标的单因素相关性分析和多元线性回归分析。结果 (1)骨质疏松症组年龄、绝经年限显著高于低骨量组、骨量正常组(P均=0.000),低骨量组明显高于骨量正常组(P=0.009、0.002);(2)绝经后2型糖尿病患者中25-(OH)D3缺乏113例(90.4%);(3)骨质疏松症组SO、PINP水平显著高于低骨量组、骨量正常组(P=0.000),低骨量组SO水平明显高于骨量正常组(P=0.045);(4)SO与PINP、年龄、绝经年限正相关(r=0.978、0.194、0.205),与股骨颈BMD、平均腰椎BMD、体重指数负相关(r=-0.518、-0.349、-0.249),多元线性回归分析显示SO与PINP呈正相关(β=7.015,P=0.000)、与股骨颈BMD呈负相关(β=-11.245,P=0.023)。结论 (1)绝经后2型糖尿病合并骨质疏松者SO水平明显增高,与PINP水平呈显著正相关,与股骨颈BMD呈显著负相关;(2)25(OH)D3在绝经后2型糖尿病患者中普遍缺乏。     

2型糖尿病及血糖控制程度对腰椎关节突关节骨关节炎发生及等级的影响

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者血糖控制程度对脊柱关节突关节骨关节炎(facet joint osteoarthritis, FJOA)发生及等级的影响。方法回顾性收集2021年12月至2022年12月于中山大学附属第三医院脊柱外科诊治的腰椎退行性疾病患者286例, 根据入院时是否确诊2型糖尿病分为糖尿病组121例和非糖尿病组165例, 记录患者年龄、性别、是否合并高血压、体质指数(body mass index, BMI)。糖尿病组记录糖尿病病程, 连续3 d监测空腹血糖、餐后血糖峰值, 通过血生化结果评估血浆葡萄糖、糖化血红蛋白, 根据空腹血糖及糖化血红蛋白水平(HbA1c), 将患者分为血糖理想(HbA1c<6.5%且空腹血糖<6.1 mmol/L)、良好(6.5%≤HbA1c≤7.5%或6.1 mmol/L≤空腹血糖≤7.0 mmol/L)、不佳(HbA1c>7.5%且空腹血糖>7.0 mmol/L)三组。采用视觉模拟评分(visual analogue scale, VAS)评估腰痛程度, 按Pat...     

男性2型糖尿病患者骨密度检测75例分析

目的 分析2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者骨密度（Bone mineral density,BMD）与患者年龄、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、血钙、血磷、甘油三脂及总胆固醇之间的关系,并分析其临床指导价值.方法选择2011年5月至2013年5月间,在本院初次诊断T2DM并以注射胰岛素作为血糖控制方案的男性患者.采用双能X线骨密度仪（Dual energy X-ray absorption,DEXA）检测腰椎前后位（L1～4）BMD值（g/cm2）,记录患者身高和体重以计算身体质量指数（Body mass index,BMI）,检测患者空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白A1C（Hemoglobin A1C,HbA1c）、血钙、血磷、甘油三脂及总胆固醇浓度.结果 T2DM患者腰椎前后位（L1-4）平均BMD为（1.08±0.17）g/cm2,与年龄、血钙、血磷、甘油三酯、总胆固醇、身高、体重和BMI间均无相关性.T2DM患者BMD与其空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白呈负相关,差异均具有统计学意义（r=-0.666,P＜0.001;r=-0.74,P＜0.001;r=-0.693,P＜0.001）.结论中年男性T2DM患者血糖水平越高,平均持续时间越长患者BMD越低,对于糖化血红蛋白水平高者应积极开展BMD检查以早期发现低骨量和OP患者.     

2型糖尿病患者骨质疏松发生率及骨代谢生化指标测定分析

目的 探讨2型糖尿病患者合并骨质疏松的发生率及骨代谢生化指标变化.方法 ①对142例2型糖尿病患者进行桡骨定量骨超声测定及骨钙素、尿1型胶原C端肽及血钙、磷、碱性磷酸酶等骨代谢生化指标检测,分别计算男、女2型糖尿病患者骨质疏松发生率并与非糖尿病对照人群进行比较;②分析糖尿病患者骨超声测定值(骨超声波波速,SOS,m/s)与其年龄、病程、代谢控制程度及体重指数等之间的关系;③根据骨超声测定结果将2型糖尿病患者分为合并骨质疏松组、骨量减少组与未合并骨质疏松组,比较组三间的骨代谢生化指标变化,并与健康对照组做比较.结果 ①糖尿病患者骨质疏松发生率明显高于非糖尿病人群,②糖尿病患者骨超声值与其年龄、病程、尿CTX及体重指数呈负相关,与骨钙素、糖化血红蛋白及空腹血糖未发现相关性;③糖尿病患者中合并骨质疏松组尿CTX测定明显高于骨量减少组及骨量正常组(P<0.05),血PTH在骨质疏松组明显高于骨量正常组,血钙、磷、碱性磷酸酶及血清骨钙素测定组间相比无显著性差异(P>0.05);总体糖尿病患者与非糖尿病对照人群相比血清骨钙素测定明显降低(P<0.05),尿CTX明显升高(P<0.05).结论 2型糖尿病患者较易患骨质疏松,其骨代谢改变特点是:骨形成下降、骨吸收增加,糖尿病骨代谢异常的发生与众多因素有关,在治疗糖尿病的同时,应注意骨质疏松的预防和治疗.     

2型糖尿病患者骨质疏松发生率及骨代谢生化指标测定分析

目的 探讨2型糖尿病患者合并骨质疏松的发生率及骨代谢生化指标变化.方法 ①对142例2型糖尿病患者进行桡骨定量骨超声测定及骨钙素、尿1型胶原C端肽及血钙、磷、碱性磷酸酶等骨代谢生化指标检测,分别计算男、女2型糖尿病患者骨质疏松发生率并与非糖尿病对照人群进行比较;②分析糖尿病患者骨超声测定值(骨超声波波速,SOS,m/s)与其年龄、病程、代谢控制程度及体重指数等之间的关系;③根据骨超声测定结果将2型糖尿病患者分为合并骨质疏松组、骨量减少组与未合并骨质疏松组,比较组三间的骨代谢生化指标变化,并与健康对照组做比较.结果 ①糖尿病患者骨质疏松发生率明显高于非糖尿病人群,②糖尿病患者骨超声值与其年龄、病程、尿CTX及体重指数呈负相关,与骨钙素、糖化血红蛋白及空腹血糖未发现相关性;③糖尿病患者中合并骨质疏松组尿CTX测定明显高于骨量减少组及骨量正常组(P<0.05),血PTH在骨质疏松组明显高于骨量正常组,血钙、磷、碱性磷酸酶及血清骨钙素测定组间相比无显著性差异(P>0.05);总体糖尿病患者与非糖尿病对照人群相比血清骨钙素测定明显降低(P<0.05),尿CTX明显升高(P<0.05).结论 2型糖尿病患者较易患骨质疏松,其骨代谢改变特点是:骨形成下降、骨吸收增加,糖尿病骨代谢异常的发生与众多因素有关,在治疗糖尿病的同时,应注意骨质疏松的预防和治疗.     

血糖、糖化血红蛋白与急性缺血性脑血管病相关性探讨

目的探讨血糖（BG）、糖化血红蛋白（HbA1c）与急性缺血性脑血管病之间的关系。方法 89例急性缺血性脑血管病患者,其中短暂性脑缺血发作15例,脑梗死74例,根据有无缺血性脑血管病史,分为首发组和复发组。其中74例脑梗死患者中根据空腹血糖和既往有无糖尿病史分为糖尿病（DM）组、非糖尿病（NDM）组。并选取本院体检者56名为健康对照组。分析急性缺血性脑血管病时血糖、糖化血红蛋白对患者预后的影响。结果脑梗死组中血糖、糖化血红蛋白水平较短暂性脑缺血发作、健康对照组高;复发组血糖、糖化血红蛋白水平高于首发组;糖尿病组及非糖尿病高血糖组梗死容积均大于正常血糖组,糖尿病组神经功能缺损程度最重,正常血糖组治疗好转率较糖尿病组及非糖尿病高血糖组高（P〈0.05）。其中糖化血红蛋白、糖化血清蛋白高对预后有明显影响。结论高血糖、高糖化血红蛋白与急性缺血性脑血管病相关,并影响急性缺血性脑血管病的预后。及时地控制高血糖,对缺血性脑血管病的治疗及预后有重要的意义。     

糖尿病与非糖尿病维持性血液透析患者血管钙化的对比研究

目的探讨糖尿病维持性血液透析（MHD）患者血管钙化的影响因素。方法选择我院MHD患者90例,其中糖尿病组21例、非糖尿病组69例。检测2组透析前、后血压、心率、相关血生化指标以及全段甲状旁腺素（iPTH）、1,84-PTH、25一羟一维生素功,比较2组血管钙化情况,探讨糖尿病组患者血管钙化的相关因素。结果与非糖尿病组相比,糖尿病组透析前血肌酐较低,三酰甘油较高,高密度脂蛋白胆固醇较低（P〈0．05）。糖尿病组iPTH达标率高于非糖尿病组,而钙磷乘积低于后者（P〈0．05）。糖尿病组钙化发生率和钙化积分高于非糖尿病组（P〈0．05）。对糖尿病MHD患者,血管钙化积分与糖尿病病程、慢性肾脏病（CKD）病程、透析时间、iPTH、碱性磷酸酶呈正相关（r值分别为0．491、0499、0．652、0．727和0．564,P值均〈0．05）。结论与非糖尿病患者相比,患有糖尿病的MHD患者有较高的血管钙化发生率及较重的血管钙化程度;其中糖尿病病程、CKD病程、透析时间、iPTH、ALP可能参与糖尿病患者血管钙化的发生和发展。     

老年男性2型糖尿病患者骨密度及骨代谢生化指标的研究

目的：探讨老年男性2型糖尿病患骨密度改变及其机制，以了解2型糖尿病是否易合并骨质疏松及其特点。方法：测定70例老年男性2型糖尿病患及60例年龄、体重指数相匹配的健康对照的骨密度，血清骨钙素（BGP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、碱性磷酸酶（ALP）、尿钙（Ca）、尿羟脯氨酸（HOP）、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）等，两组进行比较。结果：老年男性2型糖尿病患较健康对照组骨密度显降低。BGP浓度显低于对照组（P＜0．001）；TRAP、甲状旁腺素（PTH）、尿钙、HOP显高于对照组（P＜0．05）、糖尿病患BMD与病程、年龄、HbA1C、FBG、PBG呈显负相关，与平均体重指数（BMI)呈正相关。结论：老年男性2型糖尿病患较易患骨质疏松，其骨改变特点是：骨吸收增加，骨形成下降；发病机理主要是血糖升高，钙的排出增多和继发性甲状旁腺功能亢进以及胰岛功能减退。     

阿仑膦酸钠对2型糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢标志物的影响

目的 观察阿仑膦酸钠对2型糖尿病合并骨质疏松症患者骨代谢标志物的影响,以评价该药的治疗效果。方法 收集2011年1月至2012年6月门诊及住院患者共103例。对所有患者均早晨空腹采血。测量空腹血糖(FPG)、血钙、血磷、碱性磷酸酶(ALP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRACP-5b）、血清Ⅰ型胶原C末端肽（s-CTX）、血清骨源性碱性磷酸酶（BAP）和血清骨钙素（OC）。利用双能X线吸收法进行腰椎和髋骨的骨密度检测。使用阿仑膦酸钠治疗6个月后复查上述各项生化指标和骨密度。将每例样本治疗前后的检测结果进行对比分析,统计学方法为配对t检验。结果 治疗前后血钙、血磷、碱性磷酸酶的差异无统计学意义;TRACP-5b、s-CTX治疗后较治疗前升高, BAP与OC较治疗前降低。治疗后腰椎和髋部的骨密度较治疗前均有不同程度升高。结论 阿仑膦酸钠对2型糖尿病合并骨质疏松症的治疗效果明显,其机制可能与抑制骨吸收,促进骨形成有关。     

老年男性2型糖尿病患者各种钙调激素与骨密度改变的关系

目的测定老年男性2型糖尿病患者各种钙调激素及骨密度,探讨老年男性2型糖尿病患者骨质疏松的发病机理,为其防治提供理论依据。方法用双能X线吸收法测定70例老年男性2型糖尿病患者及60例年龄、体重指数相匹配的对照者的腰椎及髋部骨密度,并采用放免法测定血清骨钙索(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、1,25(OH)2D3、25(OH)D3、尿羟脯氨酸(HOP)等,两组进行比较。结果 老年男性2型糖尿病患者较对照组骨密度显著降低。血BGP、CT、1,25(OH)2D3浓度低于对照组(P<0.05).TRAP、PTH、尿HOP显著高于对照组(P<0.05)。结论老年男性2型糖尿病患者PTH、CT、1,25(OH)2D3等钙调激素分泌及代谢失常,影响骨代谢,出现糖尿病性骨质疏松,表现为骨吸收增加,骨形成减少与缓慢,骨吸收过程大于骨形成。     

90例2型糖尿病合并慢性并发症的骨代谢的变化

目的 探讨2型糖尿病合并慢性并发症骨代谢的改变和机制。方法 测定90例2型糖尿病合并慢性并发症及70例2型糖尿病无并发症患与年龄，体重指数相匹配100例健康对照组的骨密度，血清骨钙素（BGP），钙（Ga)，尿羟脯氨酸（HOP），空腹及餐后2h的血糖，糖化血红蛋白（HbAlc)等进行比较。结果 2型糖尿病合并慢性并发症组BMD明显下降，FBG，PBG，尿HOP均高于2型糖尿病无慢性并发症组，BMD与糖尿病的病程，FBG，PBG，尿HOP呈显的负相关。结论 2型糖尿病合并慢性并发症组，糖尿病病程长，血糖高，BMD下降，比2型糖尿病无慢性并发症患更易患骨质疏松，骨吸收大于骨形成，骨矿含量明显下降。     

Glycosylated fetal hemoglobin. Correlation with hyperglycemia and birth weight in infants of diabetic mothers

Glycosylated fetal hemoglobin levels were measured in umbilical cord blood of normal infants and infants of diabetic mothers. The glycosylated fraction proved to be a stable compound; its level remained unchanged over a 19-day period. Exposure of fetal and adult hemoglobins to the same concentrations of glucose in vitro resulted in similar levels of glycosylated hemoglobins, suggesting that both types of hemoglobin are about equally reactive with glucose. Levels of glycosylated hemoglobin were significantly increased above normal in umbilical cord blood of infants of both Class A and Class B diabetic mothers. A significant relationship was found between macrosomia, reflected in birth weight ratios, and glycosylated hemoglobin from fetal erythrocytes in infants of diabetic mothers. While these data are consistent with the conclusion that glycosylated fetal hemoglobin levels are a function of fetal blood glucose concentrations in utero during the 2 mo before delivery, it is not known whether the glycosylated hemoglobin contributes to the abnormalities other than macrosomia found in infants of diabetic mothers.     

Insufficient renal 1-alpha hydroxylase and bone homeostasis in aged rats with insulin resistance or type 2 diabetes mellitus

This study aimed to explore the relationship between insufficient renal 1-alpha hydroxylase (IRH) and bone homeostasis in type 2 diabetes mellitus (T2DM) or insulin resistance (IR) and to investigate whether IR plays a major role in the pathogenesis of both IRH and bone loss in T2DM. The experimental animal models of T2DM, IR, IR treated with vitamin D (VD), IR treated with 1-alpha hydroxyvitamin D (1α(OH) D, the product of renal 1-alpha hydroxylase), T2DM treated with VD, and T2DM treated with 1α(OH) D were established on 18-month-old male Wistar rats. For rats in each animal model and normal control rats, IR was detected by euglycemic insulin clamp technique (EICT) and glucose infusion rate (GIR, an index of IR) was calculated. Levels of serum 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) and serum active vitamin D (1,25(OH)₂D) were determined by radioimmunoassay (RIA), and 1,25(OH)₂D/25(OH)D ratio (1,25-25-R, an index of renal 1-alpha hydroxylase activity in vivo) was calculated; and bone mineral density (BMD) in femoral bone and lumbar vertebrae was measured by dual-energy X-ray absorption (DEXA). No significant difference was observed among the levels of 25(OH)D in all the rats. In IR rats, 1,25(OH)₂D level, 1,25-25-R, and BMD level were significantly higher than those in T2DM rats and were lower than those in normal control rats. In the aged rats with T2DM or IR, administration of VD had no effect on 25(OH)D level, 1,25(OH)₂D level, 1,25-25-R, and BMD level. Administration of 1α(OH) D had also no effect on 25(OH)D level but increased 1,25(OH)₂D level, 1,25-25-R, and BMD level. For the aged rats with T2DM or IR, GIR positively correlated with both levels of 1,25(OH)₂D and BMD, and 1,25-25-R positively and significantly correlated with levels of BMD. In T2DM or IR, IRH is a precipitating factor for bone loss. IR seems to play a major role in the pathogenesis of both IRH and bone loss in T2DM.     

2型糖尿病绝经后女性患者血尿酸水平与骨密度和骨折的相关性研究

目的评估血清尿酸(uric acid,UA)与骨密度(bone mineral density,BMD)和绝经后2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)女性患者临床骨折患病率的关系。方法收集980例接受BMD测量和临床骨折评估的绝经后T2DM患者,测量血清尿酸(uric acid,UA)浓度。结果与骨密度正常和骨质减少的患者相比,患有骨质疏松症的绝经T2DM患者血清UA浓度较低。绝经后妇女的血清UA浓度与腰椎、股骨颈和全髋的BMD值显著相关。此外,临床骨折患者的血清UA低于无骨折患者。多因素Logistic回归分析显示,在调整年龄、体质量指数、糖尿病病程、空腹血糖、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、碱性磷酸酶后,血清UA浓度与临床骨折存在显著正相关。当模型进一步调整每个部位的BMD值时,结果没有统计学意义。结论较低的血清UA浓度可能与较低的BMD值和较高的临床骨折患病率相关。