胃癌组织中IFN-γ、IL-4和SOX-2蛋白表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性分析

目的:探讨胃癌组织中γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、性别决定相关基因簇-2(SOX-2)蛋白表达情况及其与幽门螺杆菌(HP)感染的相关性。方法:选取其中胃癌样本67例(胃癌组)、胃炎样本85例(胃炎组)和胃溃疡样本73例(溃疡组),采用免疫组化法检测各组样本的IFN-γ、IL-4和SOX-2蛋白表达情况,并分析其阳性率与HP感染的关系。结果:胃炎组HP阳性率(91.8%,78/85)高于胃癌组(79.1,53/67)和溃疡组(74.0%,54/73),差异有统计学意义(P0.05);胃癌组与溃疡组HP阳性率差异无统计学意义(P=0.475)。免疫组化染色显示,IFN-γ蛋白在胃癌组呈强阳性表达,在胃炎及溃疡组呈弱阳性表达;IL-4及SOX-2蛋白在胃癌组呈弱阳性表达,在胃炎及溃疡组呈强阳性表达。胃癌组IFN-γ蛋白阳性率高于胃炎组和溃疡组,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组IL-4和SOX-2蛋白阳性率低于胃炎组和溃疡组,差异有统计学意义(P0.05)。胃癌HP感染与组织中SOX-2蛋白表达呈负相关关系(r=-0.732,P0.05),与IFN-γ和IL-4蛋白表达无显著相关性。结论:胃癌的发生和发展可能与胃黏膜组织中IFN-γ蛋白表达上调、IL-4和SOX-2蛋白表达下调有关;HP感染可能通过影响SOX-2蛋白表达促进胃癌发生。     

环氧化酶-2在胃溃疡和胃癌的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在幽门螺杆菌(Hp)感染与非感染性胃溃疡及胃癌的表达。方法选择绵阳市404医院消化内科2011年2月-2012年2月的门诊及住院患者,用免疫组织化学方法检测196例经胃镜和组织病理学检查明确为胃溃疡(病理分型:肠上皮化生、异型增生)、胃癌及正常胃黏膜者的胃黏膜COX-2蛋白的表达,比较各病理分类之间及Hp感染与非感染之间COX-2蛋白表达的差异。结果胃溃疡(肠上皮化生、异型增生)、胃癌组的炎症细胞、腺上皮细胞、癌细胞及极少量正常黏膜上皮细胞中有COX-2表达。从正常胃黏膜-胃溃疡(肠上皮化生、异型增生)-胃癌COX-2的阳性表达有逐渐增强的趋势(P<0.05)。Hp阳性组COX-2的阳性表达高于Hp阴性组(P<0.05),胃癌组COX-2的阳性表达高于胃溃疡组(P<0.05)。结论 COX-2在胃癌的表达高于胃溃疡。Hp感染可诱导COX-2过度表达。     

隆起糜烂性胃炎患者血清白细胞介素-4、干扰素-γ水平的变化

目的观察隆起糜烂性胃炎患者血清白细胞介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）水平变化,以探讨其在隆起糜烂性胃炎发病中的可能免疫致病机制。方法采用双抗体夹心ELISA法测定60例隆起糜烂性胃炎患者IL-4、IFN-γ水平,并检测幽门螺杆菌（Hp）感染情况。结果隆起糜烂性胃炎患者Hp阳性组与Hp阴性组比较,血清IL-4水平明显升高,IFN-γ水平明显降低,差异均有统计学意义（t分别=2．23、2．16,P均〈0．05）;隆起糜烂性胃炎Hp阴性组血清IL-4、IFN-γ水平与慢性胃炎Hp阴性组比较,差异均无统计学意义（t分别=0．89、0．97,P均〉0．05）。结论隆起糜烂性胃炎患者存在Th1／Th2细胞因子产生失衡。Th2免疫应答占优势。     

自然杀伤T细胞在幽门螺旋杆菌阳性消化性溃疡患者中的水平与临床意义

目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)阳性消化性溃疡患者(PU)外周血自然杀伤T细胞(NKT)的表达与临床意义。方法选择83例Hp阳性PU患者(A组),以79例Hp阴性PU患者作为阳性对照(B组),以60例健康人作为阴性对照(C组);采用流式细胞术检测A、B及C三组外周血NKT及其胞内细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)及白介素4(IL-4)水平。将A组患者随机分为D及E组,两组均给予雷贝拉唑及甲硝唑治疗,D组在此基础上给予克拉霉素治疗,E组给予阿莫西林治疗,两周后进行NKT、IFN-γ及IL-4的水平比较,并将3种指标与治疗前Hp感染的程度进行相关性分析。结果 B与C组间的NKT及IFN-γ差异均无统计学意义,但A组NKT及IFN-γ水平低于B及C组,差异有统计学意义(P0.05)。A组IL-4低于B组,且B组低于C组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前D及E组间的NKT、IFN-γ及IL-4差异均无统计学意义(P0.05),治疗后D组3种指标均显著高于E组(P0.05)。Spearman分析显示NKT、IFN-γ及IL-4均与Hp感染程度呈负相关。结论 NKT、IFN-γ及IL-4水平下降导致杀伤力降低可能原因为Hp感染致PU的免疫机制破坏,且感染越重三者水平越低;克拉霉素在上调NKT、IFN-γ及IL-4的表达效果优于阿莫西林。     

IL-11在胃炎组织和胃癌组织中的表达差异及其意义

目的探讨白细胞介素-11在胃炎组织及胃癌组织中的表达差异及其临床意义。方法选取我院2016年1月至2017年5月收集的90例胃癌组织标本(胃癌组)、90例胃炎组织标本(胃炎组),采用免疫组化染色技术检测两组标本中的IL-11蛋白表达情况,并分析IL-11蛋白在不同病理学类型、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移的表达差异。结果胃癌组织中的IL-11阳性表达率76.77%显著高于胃炎组的15.56%(P0.05);浅表性胃炎组织中的IL-11阳性表达率11.36%与萎缩性胃炎19.57%比较,差异不具有统计学意义(P0.05);不同浸润深度、不同TNM分期、是否发生淋巴结转移、是否发生远处转移的胃癌组织中IL-11阳性表达率比较,差异均具有统计学意义(P0.05);不同病理学类型、不同分化程度的胃癌组织中的IL-11阳性表达率差异无统计学意义(P0.05)。结论胃癌组织中的IL-11表达增强,并且与肿瘤的浸润深度、分期、是否发生淋巴结及远处转移具有一定的相关性。     

乙型肝炎病毒感染孕妇IL-12、IL-18的表达与胎儿宫内感染的相关性研究

目的探讨白细胞介素-12(IL-12)及白细胞介素-18(IL-18)与干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)的相关性在乙型肝炎病毒(HBV)宫内感染的意义。方法对105例血清乙肝表面抗原(HBsAg)阳性的孕妇(研究组,宫内感染13例,宫内未感染92例)和42例血清HBsAg阴性的正常孕妇(对照组)均采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定孕妇外周血乙型肝炎5项指标和细胞因子IL-12、IL-18、IFN-γ、IL-4水平;测定新生儿脐血乙型肝炎5项和HBV-DNA水平。结果宫内感染组孕妇的IL-12、IL-18、IFN-γ水平显著低于宫内未感染组及对照组,IL-4水平则显著高于宫内未感染组及对照组(均P<0.01)。宫内未感染组的IL-12、IL-18、IFN-γ和IL-4水平与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。3组孕妇外周血IL-12、IL-18与IFN-γ呈显著正相关(r=0.956、0.927、0.885及r=0.926、0.943、0.856,均P<0.01),与IL-4水平呈显著负相关(r=-0.926、-0.921、-0.913及r=-0.935、-0.982、-0.939,均P<0.01)。结论IL-12、IL-18既可加强HBV感染的T细胞的反应和IFN-γ的生成,又能增强Th1介导的细胞免疫功能,有望成为HBV宫内感染免疫治疗的新靶位。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变环氧化酶-2表达的研究

目的:检测胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2(COX-2)表达,并探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对其表达的影响.方法:应用免疫组织化学的方法半定量检测了138例胃癌及癌前病变组织COX-2蛋白表达,采用快速尿素酶试验结合改良Giemsa染色法对胃黏膜标本Hp感染状态进行判定.结果:COX-2在浅表性胃炎、癌前病变及胃癌中的表达率呈逐渐递增的趋势,胃癌中COX-2表达率(69.5%)显著高于其在浅表性胃炎(10.0%)、癌前病变(37.6%)中的表达率(P均＜0.01),癌前病变中COX-2表达率也显著高于其在浅表性胃炎中的表达率(P＜0.01).肠化和不典型增生组织中COX-2表达与月Hp感染状态显著相关,Hp阳性组COX-2表达率及表达强度均高于Hp阴性组(P＜0.001～0.01).结论:COX-2在胃癌、癌前病变中高表达,提示其在胃癌发生、发展过程中发挥重要作用.Hp感染诱导胃癌前病变COX-2表达,可能是胃癌发生的早期事件之一,也可能是Hp致癌机制之一.     

胃癌变过程中幽门螺杆菌感染与凋亡基因Survivin和Bcl-2表达

目的:研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Survivin、Bcl-2表达,探讨Hp相关胃癌的发生机制.方法:用快速尿素酶法、W-S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织中Hp的感染,并采用免疫组化检测Survivin、Bcl-2蛋白的表达水平.结果:Hp阳性感染率、Survivin、Bcl-2蛋白阳性表达率均随着胃癌形成中病变恶性程度的加重而明显上升.CAG组、IM组、AH组和AC组Hp感染率较CSG组明显升高(P ＜ 0.05).CAG组、IM组、AH组、GC组Survivin蛋白阳性表达率明显高于CSG组患者(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01);IM组、AH组、GC组Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于CSG组患者(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01).AH组和GC组Hp感染与Survivin的表达呈正相关(P ＜0.01,P ＜ 0.05);IM组、AH组和GC组Hp感染与Bcl-2的表达也呈正相关(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01).结论:Survivin、Bcl-2是Hp感染胃癌变过程的早期事件,并参与了胃癌变的过程.     

幽门螺旋杆菌感染与Sox2蛋白在胃癌发病中的相关性研究

目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与Sox2蛋白在胃癌发病中的相关性。方法选取2011年1月至2016年4月该院收治的胃癌患者90例作为研究对象(观察组),另取同期于该院体检的30例健康者作为对照组。比较两组间Hp感染率、Sox2表达阳性率以及观察组中两者与病理参数间的相关性。结果观察组Hp感染率、Sox2表达阳性率分别为71.1%、58.9%,对照组分别为33.3%、93.3%,组间比较观察组Hp感染率高于对照组,而Sox2表达阳性率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。不同肿瘤直径、浸润程度、分化程度及TNM分期组间的Hp感染率不同(P0.05);Sox2蛋白表达阳性率则与浸润程度、分化程度及TNM分期存在显著相关性(P0.05)。胃癌Hp感染与Sox2蛋白表达呈负相关(r=-0.798 1,P0.05)。结论 Hp与Sox2均与胃癌的发生、发展存在显著相关性,且两者之间呈负相关,可视为重要标志物应用于胃癌的诊断及预后评价中。     

胃癌并发Hp感染患者血清miR-101，HSP-70，IL-1β表达水平与肿瘤增殖和侵袭力的相关性研究

目的　探讨胃癌并发幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染患者血清miR-101,热休克蛋白-70（heat shock protein-70,HSP-70）和白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）表达水平与肿瘤增殖和侵袭力的相关性。方法　选取2017 年2 月~2020 年2 月绵阳市第三人民医院胃癌患者120 例为观察组( 依据Hp 检测结果分为胃癌Hp 阳性组68例、胃癌Hp 阴性组52 例)、同期慢性胃炎患者86 例为对照组。测定比较各组血清miR-101,HSP-70,IL-1β 水平和Hp 感染U 值,分析Hp 感染与胃癌患者血清各指标水平关联性,统计胃癌Hp 阳性组不同血清各指标水平患者胃癌组织中肿瘤增殖基因［磷脂酰肌醇-3 激酶催化亚基δ（phosphatidylinositol-3 kinase catalytic subunit δ,PIK3CD）、C-myc 癌基因（C-myc oncogene,C-myc）、zeste 基因增强子同源物2（zeste gene enhancer homolog 2,EZH2）]、侵袭基因[ 泛素样含PHD 和环指域1（Ubiquitin-like containing PHD and ring finger domain 1, UHRF1）及Vav3 癌基因（Vav3oncogene,Vav3）] 表达, 分析胃癌并发Hp 感染患者血清各指标水平与胃癌组织中肿瘤增殖、侵袭基因表达关系以及对患者生存率的影响。结果　胃癌Hp 阳性组血清miR-101 水平低于胃癌Hp 阴性组、对照组（0.51±0.13 vs 0.82±0.16,1.38±0.29）;HSP-70(2.73±0.69 pg/L vs 1.80±0.57 pg/L, 1.14±0.38 pg/L),IL-1β(42.07±18.54 pg/L vs 23.61±10.38 ng/L,16.37±7.09 ng/L) 水平和Hp 感染U 值(246.59±31.28 dpm/mmol vs 59.26±12.68 dpm/mmol, 41.35±8.39 dpm/mmol) 高于胃癌Hp 阴性组、对照组,差异均有统计学意义（F=79.650~2 297.784,均P ＜ 0.05）;Hp 感染U 值与胃癌Hp 阳性组患者血清miR-101（r ＝ -0.629）水平呈负相关,与HSP-70（r ＝ 0.574）和IL-1β（r ＝ 0.539）水平呈正相关（均P ＜ 0.05）;miR-101 高水平患者组织中PIK3CD,C-myc,EZH2,UHRF1 和Vav3 基因表达量均低于低水平患者,差异有统计学意义（t=8.554~17.034,均P ＜ 0.05）;HSP-70 高水平患者组织中各基因表达量均高于HSP-70 低水平患者,差异均有统计学意义（t=6.395~13.742,均P ＜ 0.05）;IL-1β 高水平患者组织中各基因表达量均高于IL-1β 低水平患者,差异有统计学意义（t=5.330~21.755,均P ＜ 0.05）。胃癌Hp 阳性患者血清miR-101 水平与组织中PIK3CD,C-myc,EZH2,UHRF1 和Vav3 基因表达量呈负相关(r=-0.664, -0.709, -0.714, -0.702, -0.687),HSP-70 和IL-1β 水平与组织中各基因表达量呈正相关（r=0.608~0.702, 均P ＜ 0.05）。随访至2021 年2 月,经Kaplan-Meier 生存分析显示,HSP-70和IL-1β 高水平胃癌Hp 阳性患者生存率均低于HSP-70 和IL-1β 低水平患者,miR-101 高水平患者生存率高于低水平患者,差异有统计学意义（χ2=8.163~9.862,均P ＜ 0.05）。结论　胃癌患者并发Hp 感染可诱导血清miR-101,HSP-70 和IL-1β 异常表达,促进肿瘤增殖和侵袭,影响患者预后。     

幽门螺杆菌OipA与胃癌组织中p53、ras蛋白表达的关系

目的:分析幽门螺杆菌(Hp)致病因子OipA与胃癌组织中p53、ras蛋白表达的关系,探讨OipA在胃癌发生和发展中的作用。方法:以60例胃癌组织为实验标本,采用半定量RT-PCR检测OipA,根据Hp和OipA检测结果将其分为Hp感染阴性组(第1组)、Hp感染阳性且OipA阴性组(第2组)和Hp感染阳性且OipA阳性组(第3组),应用免疫组织化学法观察各组胃癌组织中p53、ras蛋白的表达。结果:第3组的p53、ras蛋白表达总阳性率和各等级表达量均高于第1组和第2组;其中第3组的p53蛋白表达总阳性率与第1组相比差异有统计学意义(P<0.05),而与第2组相比差异无统计学意义(P>0.05),第3组的ras蛋白表达总阳性率与另外两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。第3组的p53、ras蛋白各等级表达量与另外两组相比差异有统计学意义(P<0.05),而第1组与第2组的p53、ras蛋白表达和各等级表达量相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:Hp致病因子OipA增加胃癌组织中p53、ras蛋白的表达,在胃癌的发生和发展中起促进作用。     

幽门螺杆菌阳性胃癌组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达及临床意义

目的研究胃癌组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达与幽门螺杆菌(Hp)感染等胃癌临床病理特征的关系。方法通过免疫组化方法检测60例胃癌组织、癌周组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平,并分析胃癌组织中RUNX3与NF-κB p65蛋白表达水平的相关性,Hp感染、临床分期、胃癌细胞分化程度及病理分型对其影响。结果胃癌组织的RUNX3蛋白表达阳性率为35.0%,低于癌旁组织81.7%,NF-κB p65蛋白表达阳性率与癌旁组织相同,但阳性强度高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P均<0.05)。胃癌组织中的RUNX3与NF-κB p65蛋白表达水平呈负相关。Hp阳性的胃癌组织中RUNX3的阳性率低于Hp阴性的胃癌组织(21.1%vs.59.1%,P=0.000),NF-κB p65蛋白表达阳性率高于Hp阴性的胃癌组织(94.7%vs.86.4%,P=0.000)。TNM分期为Ⅲ期的胃癌组织中RUNX3蛋白阳性表达率低于Ⅰ期和Ⅱ期(18.9%vs.76.9%、33.3%,P=0.001),NF-κB p65的蛋白阳性表达率在不同分期胃癌组织中差异无统计学意义。不同的胃癌细胞分化程度及病理分型对RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平未见明显影响。结论胃癌组织中存在RUNX3蛋白表达水平下降及NF-κB p65蛋白表达上调,RUNX3蛋白表达水平的下调与Hp感染及胃癌的临床分期有关。     

萎缩性胃炎血清学指标与基因p53、bc1-2联合检测的意义

目的 研究萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)患者血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(pepsinogen Ⅰ、Ⅱ,PGⅠ、Ⅱ)、胃泌素(gastrin,GAS)、幽门螺杆茵抗体(helicobacter pylori IgG antibodies,Hp IgG)以及黏膜组织p53、bcl2含量的变化,探讨血清PGⅠ、PG Ⅰ/Ⅱ比率(PGR)、GAS、Hp IgG以及p53、bc1-2的基因检测作为发现胃癌前病变标志物的可能性.方法 本研究总共纳入患者396例,失访12例,最后完成384例,根据胃镜和病理结果分为4组;萎缩性胃炎组135、例,胃溃疡组95例,胃癌组79例,浅表性胃炎组75例;运用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法测定患者血清标本PG Ⅰ、PGⅡ、Hp ⅠgG抗体,放射免疫法(radioimmunoassay,RIA)测定GAS水平以及黏膜组织p53、bc1-2的单克隆基因蛋白;Hp感染检测方法:胃镜病理切片银染色法、14碳尿素呼气试验(14C-urea breath test,14C/UBT)尿素呼气试验.结果 萎缩性胃炎组Hp阳性率为67.4%(91/135),高于浅表性胃炎组Hp阳性率48.0%(36/75),差异有统计学意义(P＜0.05),与胃溃疡、胃癌组比较,差异无统计学意义(P〉0.05);萎缩性胃炎组PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ水平明显低于浅表性胃炎、胃溃疡组,高于胃癌组,差异均有统计学意义(P＜0.05),萎缩性胃炎组GAS水平低于胃溃疡、胃癌组,差异均有统计学意义(P〉0.05);在重度CAG、异型增生患者中PGⅠ水平、PGR明显低于轻、中度患者,而PGⅡ、GAS水平高于轻、中度患者,差异均有统计学意义(P＜0.05);p53、hc1-2的表达水平与CAG不同程度有关,其中以重度CAG、异型增生组患者Hp感染率高,在重度CAG、异型增生及胃癌组患者具有p53、bc1-2的高表达率,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 CAG患者表现为低水平PGI、PGR和GAS的增高,而胃癌筛查可通过低水平PGⅠ、PGR,高水平GAS和组织p53、bc1-2的表达来确定,Hp感染与CAG、胃癌相关.具有p53、bc1-2表达和高水平GAS的CAG需高度重视,有必要长期内镜随访.     

肺结核患者血清与痰上清液中TNF-α、IL-4、IFN-γ、TGF-β的表达及意义

目的探讨肺结核患者血清与痰上清液中白介素4(IL-4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、转化生长因子β(TGF-β)的表达及临床意义。方法 40例肺结核患者空腹抽取外周静脉血、采集痰上清液,酶联免疫吸附法(ELISA)检测两者中的IL-4、TNF-α、IFN-γ、TGF-β水平,聚合酶链式反应法(PCR)检测结核菌的感染程度。结果肺结核患者痰上清液中IL-4、TNF-α、IFN-γ、TGF-β水平显著高于血清中(P0.01);痰菌量4+的痰上清液中的IL-4、TNF-α、IFN-γ、TGF-β的水平显著高于痰菌量+~3+的(P0.05);痰上清液中IL-4水平与TNF-α水平呈正相关(r=0.543,P0.05),血清中IFN-γ与TGF-β呈正相关(r=1.137,P0.05)。结论肺结核患者痰上清液中IL-4、TNF-α、IFN-γ、TGF-β表达水平明显高于外周血,随着痰菌量的增多,痰上清液中IL-4、TNF-α、IFN-γ、TGF-β的表达水平不同程度升高。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌组织中p27、CyclinD1、MIF蛋白表达的相关性分析

目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与胃癌组织中细胞周期调节因子p27、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白表达的相关性。方法收集2012年3月至2017年3月经胃镜与病理检查明确诊断的胃癌标本60例,根据是否发生Hp感染分为Hp阳性组、Hp阴性组各30例,另以正常胃黏膜组织20例为正常黏膜组,采用免疫组织化学法检测三组p27、CyclinD1、MIF蛋白表达水平,并分析其与胃癌患者临床病理特征及与Hp感染的相关性。结果 Hp阳性组p27阳性率低于Hp阴性组和正常黏膜组,CyclinD1、MIF蛋白表达水平高于阴性组和正常黏膜组(P0.05),Hp阴性组与正常黏膜组上述指标差异也有统计学意义(P0.05);p27、CyclinD1、MIF表达水平与临床分期、肿瘤浸润深度、肿瘤分化程度有关(P0.05);胃癌患者Hp感染与p27表达水平呈负相关,与CyclinD1、MIF表达水平呈正相关,且p27与CyclinD1、MIF水平呈负相关性(P0.05)。结论幽门螺旋杆菌感染与胃癌组织中p27、CyclinD1、MIF蛋白表达水平存在一定相关性,p27、CyclinD1、MIF可能参与胃癌发生发展。     

血浆HMGB1、IFN-γ、IL-4和CD4~+T细胞表面TLR4的表达在免疫性血小板减少症患者中的意义

目的:探讨血浆HMGB1、IFN-γ、IL-4和CD4~+T细胞表面TLR4的表达对免疫性血小板减少症(ITP)的影响。方法:选取我院2014年10月至2015年10月确诊为ITP的患者25例,同时选取健康人20例为对照组;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血浆HMGB1、IFN-γ和IL-4的水平;流式细胞术检测CD4~+T细胞表面TLR4的表达水平;分析不同参数之间的关系。结果:ITP组治疗前血浆HMGB1水平显著高于对照组(t=4.259,P0.01),治疗后降低至接近对照组(t=1.267,P0.05);ITP组治疗前、后血浆IFN-γ检测值与对照组差异均无统计学意义(P0.05,P0.05);ITP组治疗前血浆IL-4水平非常显著低于对照组(t=5.708,P0.01),治疗后明显高于对照组(t=2.107,P=0.01);ITP组治疗前血浆IFN-γ/IL-4比值非常显著高于对照组(t=5.436,P0.01),治疗后显著降低且略低于对照组;ITP组治疗前后TLR4表达均非常显著低于正常对照组(P0.01);ITP患者HMGB1水平与CD3~+的含量呈正比(r=0.824,P0.01),与CD4~+的含量无明显关系(r=0.074,P0.05),与CD8~+的含量呈正比(r=0.844,P0.01),与IL-4的含量呈正比(r=0.784,P0.01),与IFN-γ的含量呈反比(r=-0.814,P0.01),与IFN-γ/IL-4比值呈反比(r=-0.887,P0.01),与TLR4表达水平呈正比(r=0.772,P0.01)。结论:ITP患者HMGB1和TLR4的表达水平较高,临床治疗可以通过靶向控制其表达,以缓解病情并达到治疗目的。     

细胞凋亡抑制蛋白Livin和Survivin检测在胃癌诊断中的价值

目的探讨细胞凋亡抑制蛋白Livin和Survivin检测在胃癌诊断中的作用。方法选择170例天门市第一人民医院手术或内镜病检标本作为研究对象,其中胃癌组织标本45例,萎缩性胃炎37例,浅表性胃炎29例,异型增生胃黏膜33例,26例正常胃部组织。比较各组组织中Livin、Survivin表达阳性率,并分析胃癌组织中Livin与Survivin表达的相关性。结果胃癌组织Livin、Survivin阳性率显著高于其他组织,差异有统计学意义(P0.05),其中萎缩性胃炎、异型增生胃黏膜Livin阳性率显著高于正常组织,萎缩性胃炎、浅表性胃炎、异型增生胃黏膜Survivin阳性率显著高于正常组织,差异有统计学意义(P0.05)。Livin阳性表达与组织分化程度和TNM分期有关(P0.05);Survivin阳性表达与组织浸润程度和TNM分期有关(P0.05)。Livin阳性率为57.78%,Survivin阳性率为64.44%,二者均为阳性21例,二者表达无明显相关性(χ2=1.076,P0.05)。结论细胞凋亡抑制蛋白Livin和Survivin在胃癌组织中表达显著上升,两种蛋白因子检测可作为胃癌辅助诊断的指标之一。     

MMP-2、MMP-7和MMP-14在胃癌患者组织中表达的临床意义

目的探讨胃癌组织中MMP-2、MMP-7和MMP-14的表达及临床意义。方法应用链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶免疫组化染色法(S-P)法检测98例胃癌组织中MMP-2、MMP-7和MMP-14蛋白的表达。对照组20例为良性胃病变黏膜组织。结果胃癌组中MMP-2、MMP-7和MMP-14表达的阳性率明显高于对照组(P<0.05);胃癌组中MMP-2及MMP-14的阳性表达率与胃癌的肿瘤浸润深度、淋巴转移、肿瘤大小、大体分型、临床肿瘤分期有关(P<0.05或P<0.01)。MMP-7的阳性表达率与胃癌的肿瘤浸润深度、淋巴转移、分化程度、大体分型、临床肿瘤分期有关(P<0.05或P<0.01)。MMP-2和MMP-7蛋白表达正相关性(r=0.271,P<0.01);MMP-2和MMP-14蛋白表达正相关性(r=0.268,P=<0.01);MMP-7和MMP-14蛋白表达正相关性(r=0.202,P<0.05)。结论 MMP-2、MMP-7、MMP-14的表达上调与胃癌的浸润和转移有关。     

幽门螺杆菌感染与胃部病变组织端粒酶活性相关性的研究

目的探讨胃部疾病病变组织的端粒酶活性表达与Hp感染的关系。方法用通过TRAP-银染法和幽门螺杆菌培养法检测21例胃癌（GC），35例萎缩性胃炎（AG）和38例良性胃溃疡（BGU）组织的端粒酶活性和Hp感染状况。结果胃癌、萎缩性胃炎、良性胃溃疡中端粒酶活性的分别为76．2％，48．6％，15．8％。端粒酶活性在胃癌、萎缩性胃炎标本中的表达显著高于良性胃溃疡（P〈0．01或P〈0．05）。胃癌组织中的端粒酶活性最高。Hp阳性组的端粒酶活性与Hp阴性组相比有显著性差异（P〈0．01）。结论Hp的感染引起端粒酶的活性增高，加速病变组织损伤，可能与胃癌的发生、发展具有相关性。     

JAB1和TRF2在胃癌和癌前病变的表达及与幽门螺杆菌的相关性研究

[目的]探讨C-JUN蛋白激活域连接蛋白1(JAB1)和端粒重复序列结合因子2(TRF2)在胃癌和癌前病变的表达及其与幽门螺杆菌(Hp)的相关性.[方法]选择2014年1月至2015年6月本院收治的胃癌患者标本60例,急性浅表性胃炎标本30例,癌前病变标本30例.免疫组化法检测JAB1、TRF2表达,W-S银染法检测hp感染情况.[结果]JABl在急性浅表性胃炎、癌前病变和胃癌中的阳性表达率分别为13.33%、40.00%和86.67%;TRF2阳性表达率分别为6.67%、33.33%和83.33%;Hp阳性表达率分别为26.67%、53.33%和90.00%.JAB1、TRF2和Hp在急性浅表性胃炎、癌前病变和胃癌中的阳性表达率比较均存在显著性差异(P<0.05).JAB1、TRF2和hp均与胃癌分化程度、淋巴转移和浸润深度有关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小和大体类型无关(P>0.05).胃癌组织中JAB1与TRF2表达呈正相关性(r=0.687,P<0.05);JAB1与Hp表达呈正相关性(r=0.538,P<0.05);TRF2与hp表达呈正相关性(r=0.502,P<0.05).[结论]JAB1、TRF2在胃癌组织中呈高表达,胃癌患者hp感染率高,JAB1、TRF2和hp可能参与了胃癌的浸润、侵袭和转移过程.