二苯乙烯苷通过上调肾小管上皮细胞Klotho表达治疗糖尿病肾病的研究

目的:观察二苯乙烯苷对糖尿病大鼠肾脏肾小管上皮细胞Klotho表达及肾脏损伤的影响,探讨其对肾脏的保护作用及机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠模型,予20 mg·kg-1·d-1二苯乙烯苷灌胃组24周,之后检测肾功能变化,肾小管Klotho表达水平。以腺病毒转染使大鼠原代肾小管上皮细胞(TEC)过表达Klotho,之后以晚期糖基化终末产物(AGEs)刺激后观察细胞凋亡及增殖情况。结果:DN组大鼠肾小管Klotho表达下降,肾功能明显降低,尿液HAVCR1及8-Ohd G分泌增多;而二苯乙烯苷治疗能明显抑制上述变化。AGEs刺激可使TEC增殖能力下降,细胞凋亡增多,而上调Klotho表达可纠正上述变化。结论:二苯乙烯苷可延缓DN进展,其机制可能与其上调Klotho表达有关。     

何首乌提取物二苯乙烯苷对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：何首乌提取物二苯乙烯苷（TSG）对糖尿病（DM）大鼠肾脏氧化应激干预机制。方法：采用左侧肾结扎术加尾静脉注射链脲佐菌素（STZ,40 mg/ kg）造糖尿病肾病（DN）大鼠模型,1周后随机分为模型组和 TSG 治疗组,治疗组给予 TSG（20 mg＆#183;kg -1＆#183;bw -1）腹腔注射,模型组接受等容量生理盐水。在6周末分别用代谢笼收集24 h 尿,计尿液总量后离心,用散色比浊法测定 MAU 和尿肌酐（Ucr）;HE 染色、电镜观察肾脏损伤后病理形态学变化;比色法、黄嘌呤氧化酶法测MDA、Scr、SOD。结果：TSG 减轻了 DN 大鼠肾脏损伤后病理形态学变化、减少了 UAER、MAU/ Ucr、MDA 的含量,升高了 SOD的含量,差异均有统计学意义（P 〈0．05）。结论：TSG 能够减少 DN 大鼠尿微量白蛋白,对 DM 大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与 TSG 改善 DM 大鼠肾组织中氧化与抗氧化之间的失衡有关。     

Vaspin对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的:探讨脂肪细胞因子Vaspin对2型糖尿病肾病大鼠血糖水平、肾脏组织炎症因子水平及肾功能的影响。方法:以SD大鼠为实验对象,高脂饲养联合链脲佐菌素(50 mg/kg,单次腹腔注射)构建2型糖尿病肾病大鼠模型。大鼠分为正常对照组(NC组,n=10),糖尿病肾病组(DN组,n=8),Vaspin干预组(Vaspin组,n=8)。Vaspin组按每日960 ng/kg剂量经腹腔注射Vaspin蛋白溶液,NC组和DN组注射等体积生理盐水作为对照,共干预6周。干预结束后,通过口服葡萄糖耐量试验评估大鼠糖耐量情况,留取24 h尿液、血清和肾脏组织,检测尿蛋白排泄量、血尿素氮、血肌酐,计算肾比重。采用ELISA检测各组大鼠肾脏组织中炎症因子TNF-α、IL-6、MCP-1和ICAM-1的水平。结果:与NC组相比,DN组OGTT曲线下面积、肾脏指数、尿蛋白排泄量、血尿素氮、血肌酐均升高(P0.05)。Vaspin组较DN组上述指标明显下降,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:Vaspin可通过降低2型糖尿病肾病大鼠血糖水平和肾脏组织炎症因子的表达,改善肾功能。     

糖尿病大鼠肾脏中vWF的表达及丹红注射液的干预研究

目的 观察丹红注射液干预前后糖尿病大鼠血清血管性假血友病因子（vWF）水平及肾组织中vWF的表达变化,探讨糖尿病肾病发病机制及丹红的干预效果.方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组10只、糖尿病组14只、丹红干预组12只.除正常对照组外,其余各组均按55mg/kg剂量一次性腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型.72h后采尾静脉血测血糖,以血糖值＞16.7mmol/L作为糖尿病大鼠模型建立的标准.造模成功后,丹红干预组按2mL/kg.d剂量腹腔注射丹红注射液.干预为期8周.于第8周末,收集各组大鼠血液、尿液及肾组织标本.然后检测血糖（BG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）.放射免疫法检测24h尿白蛋白定量.酶联免疫分析法（ELISA）测定各组大鼠血清vWF的水平.肾组织进行HE染色在光镜观察肾脏形态学变化.用免疫组化的方法检测各组大鼠肾脏vWF的表达情况.应用实时荧光定量PCR技术检测肾组织vWF的表达情况.结果 糖尿病组大鼠血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、尿素氮、24h尿白蛋白定量、肾脏肥大指数、血vWF水平明显高于正常对照组（P＜0.01）,糖尿病大鼠肾脏出现病理改变,糖尿病大鼠肾组织vWF的表达较正常对照组大鼠明显增加;应用丹红干预8周后,干预组大鼠胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、尿素氮、24h尿白蛋白定量、肾脏肥大指数、血清vWF水平较糖尿病组明显减低（P＜0.05）,肾组织病理损伤减轻,肾脏vWF表达较糖尿病组明显降低.结论 糖尿病大鼠血清vWF水平及肾组织vWF表达增加,提示vWF与糖尿病肾病关系密切,可能参与了糖尿病肾病的发生、发展;而丹红能通过调节血脂、降低尿白蛋白、降低vWF的表达来发挥肾脏保护作用.     

大蒜素对1型糖尿病大鼠肾功能的保护作用及其机制

目的探讨大蒜素对1型糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用及其机制。方法建立1型糖尿病大鼠模型后,随机分为正常对照组(n=8),糖尿病组(n=11)和大蒜素治疗组(n=11)。其中,大蒜素治疗组造模成功后采用大蒜素干预4周,检测三组大鼠的尿白蛋白排泄率和肾功能,采用DHE染色检测肾脏氧化应激水平。用RT-PCR和Western Blot检测肾脏组织中NADPH氧化酶各亚基mRNA和蛋白的表达,ELISA检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果糖尿病大鼠血糖、尿微量白蛋白、血尿素氮和血肌酐较正常大鼠显著增加,内生肌酐清除率降低,氧化应激水平明显增加,肾脏组织中丙二醛明显增加,超氧化物歧化酶活性明显下调,NADPH氧化酶亚基p22~(phox) mRNA和蛋白表达明显上调,经大蒜素治疗后能明显改善上述指标。结论大蒜素可能通过降低糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平从而发挥保护糖尿病大鼠肾功能的作用。     

尿微量白蛋白、α1-微球蛋白和转铁蛋白在妊娠糖尿病早期肾损伤的应用价值

目的探讨尿MA、α1M和TRU联合检测在妊娠糖尿病肾病早期肾损伤的临床应用价值。方法应用透射免疫比浊法检测妊娠糖尿病患者晨尿中尿MA、α1M和TRU的含量,同时抽取静脉血检测血Cr、BUN,与正常妊娠组及正常人组进行比较分析。结果妊娠糖尿病患者尿MA、α1M和TRU含量显著高于正常妊娠组及正常人组,血Cr、BUN无显著性变化。结论尿MA、α1M和TRU联合检测可早期发现妊娠期糖尿病肾病,是妊娠糖尿病肾病早期肾损伤监测的灵敏、有效的指标。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的探讨

目的探讨阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制。方法将SD大鼠分为健康对照组、糖尿病肾病组、阿托伐他汀治疗组。药物干预8周后,检测各组大鼠的血脂、血肌酐（SCr）、尿白蛋白／肌酐（Alb／Cr）比值及肾脏病理改变,测定肾组织内P-选择素及单核细胞趋化因子-1（MCP-1）的表达。结果与糖尿病肾病组比较,阿托伐他汀治疗组的血脂无统计学差异,而SCr、尿Alb／Cr明显改善,肾组织病变减轻,肾组织内P-选择素及MCP-1表达减少。结论阿托伐他汀可能通过下调糖尿病大鼠肾组织中P-选择素、MCP-1的表达发挥独立于调脂作用以外的抗炎、保护肾脏的作用。     

黄芪对肾病综合征大鼠肾脏水通道蛋白的影响

目的:探讨黄芪对阿霉素肾病大鼠水钠潴留的影响及其可能的作用机制.方法:24只大鼠随机分成正常对照组(NC组),阿霉素肾病组(NS组),阿霉素肾病 黄芪干预组(A组)和阿霉素肾病 福辛普利干预组(F组),每组6只,在第4周末时检测各组大鼠血尿生化和血尿钠及渗透压等,同时检测了大鼠肾脏皮髓质AQP2、AQP3、AVP V2受体mRNA和蛋白表达情况.结果:(1)阿霉素大鼠在4周末有明显的肾病综合征表现,且有高血钠和高血渗伴低尿钠和低尿渗,黄芪能明显降低大鼠血胆固醇和甘油三酯,而黄芪和福辛普利均能降低血钠,改善高血渗,并提高尿渗和尿钠.(2)黄芪能上调阿霉素肾病大鼠肾髓质AQP2 mRNA的表达,同时降低肾脏AQP2蛋白表达.而对肾脏AQP3的表达无影响,福辛普利仅能减少肾脏AQP3 mRNA和蛋白表达.(3)与对照组相比,NS大鼠肾脏AVP V2受体表达明显下调,黄芪能上调AVP V2 mRNA和蛋白的表达,但福辛普利对此没有影响.结论:黄芪能改善阿霉素肾病大鼠水钠潴留状态,其机制可能与其调节AQP2和AVP V2受体的表达有关.     

内皮素在糖尿病肾病中的作用研究

糖尿病肾病时具有血浆、肾脏局部及尿液内皮素 (ET)含量变化。ET通过干扰正常血糖代谢、影响体内其他细胞因子与生长因子以及改变肾脏血流动力、调节水盐代谢等机理参与糖尿病肾病的发生与进展。     

白细胞介素-17在肾组织的表达与糖尿病肾病关系探讨

目的：观察白细胞介素-17（IL-17）在糖尿病大鼠不同时期血清、尿液中水平及肾脏表达,探讨其与糖尿病肾病发病相关性。方法：64只SD大鼠随机分为对照组及糖尿病组,以链脲佐菌素（50mg/kg）腹腔注射制备糖尿病大鼠模型。于8周、12周末采用ELISA方法检测血清、尿液中IL-17水平;测尿白蛋白排泄率（UAER）、血糖、血肌酐（Scr）、C反应蛋白（CRP）;免疫组织化学染色观察肾组织中IL-17、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达。结果：与对照组比较,糖尿病组血清、尿液中IL-17水平8周开始升高,肾组织中IL-17、TGF-β1表达增加,12周升高更明显;相关分析显示肾组织中IL-17表达与TGF-β1表达及尿液中IL-17水平、UAER、血CRP均呈正相关。结论：IL-17在糖尿病大鼠肾小管间质中表达随病程延长而增加,可能参与糖尿病肾病肾小管间质病变的发生发展。     

内皮素在糖尿病肾病中的作用研究

糖尿病肾病时具有血浆、肾脏局部及尿液内皮素（ET）含量变化。ET通过干扰正常血糖代谢、影响体内其他细胞因子与生长因子以及改变肾脏血流动力、调节水盐代谢等机理参考糖尿病肾病的发生与进展。     

糖尿病肾病维持性血液透析患者FGF21、β-Klotho水平与颈动脉钙化的关系

目的:探讨糖尿病肾病维持性血液透析患者血清成纤维生长因子21(FGF21)及β-Klotho蛋白与颈动脉钙化的关系。方法:选取莱钢医院透析中心80例糖尿病肾病维持性血液透析患者作为观察组。所有患者根据双侧颈动脉彩超检查结果,将颈动脉钙化严重程度进行评分,其中1～4分为低钙化组,5～8分为高钙化组。另选同期于我院接受体检的健康志愿者50名作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清FGF21和β-Klotho浓度,通过Logistic回归分析观察组患者颈动脉钙化的影响因素,用受试者工作特征曲线下面积(AUC)和构建Nomogram模型评估血清FGF21、β-Klotho对糖尿病肾病维持性血液透析患者颈动脉钙化的预测价值。结果:观察组的颈动脉钙化发生率、FGF21、β-Klotho水平高于对照组(P0.01)。多因素Logistic回归分析显示,血清FGF21水平、β-Klotho、碱性磷酸酶和血磷升高是糖尿病肾病维持性血液透析患者颈动脉钙化的独立危险因素(OR=2.442,OR=0.318,0R=1.672,0R=2.042,P0.05)。ROC曲线和Nomogram模型构建显示,FGF21与诊断颈动脉钙化的曲线下面积为0.902,血清β-Klotho诊断颈动脉钙化的曲线下面积为0.897,两者联合检测优于单项检测。结论:血清FGF21、β-Klotho是糖尿病肾病维持性血液透析患者发生颈动脉钙化的独立危险因素,二者联合检测对颈动脉钙化的发生具有较高的预测价值。     

参芪降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的：本研究拟通过糖尿病肾病动物模型,探索参芪降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及其对肾组织HIF-1α和HO-1表达的影响。方法：以链脲佐菌素（STZ）诱导建立糖尿病肾病大鼠模型。随机分为对照组、糖尿病肾病组（模型组）和糖尿病肾病参芪降糖颗粒治疗组（治疗组）。给药8周后检测各组生化指标,采用免疫组化方法分析肾组织HIF-1α和HO-1的表达情况。结果：与对照组相比,模型组肾脏肥大指数、24h尿蛋白、血糖、血尿素氮、血肌酐明显升高（P〈0.01）;肾组织HIF-1α和HO-1蛋白表达明显升高（P〈0.01）。与模型组相比,参芪降糖颗粒治疗组肾脏肥大指数降低,24h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐降低（P〈0.05,P〈0,01）;肾组织HIF-1α和HO-1蛋白表达明显降低（P〈0.01）。结论：参芪降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与影响肾组织HIF-1α和HO-1的表达有关。     

复方积雪草对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及对血红素加氧酶-1、NADPH氧化酶4蛋白表达的影响

目的:观察复方积雪草对STZ联合高脂高糖饲料诱导的糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及对肾组织中血红素加氧酶-1(HO-1)、NADPH氧化酶4(NOX4)蛋白表达的影响。方法:20只SD大鼠随机分为复方积雪草组、氯沙坦钾组、模型组和正常对照组,每组5只大鼠。复方积雪草组、氯沙坦钾组、模型组大鼠从实验第1天起至第112天,全程用高脂高糖饲料喂养,并在实验第29天给予单次腹腔注射链脲霉素(STZ)35 mg/kg。实验第112天处死所有大鼠。对大鼠空腹血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐进行检测。予HE及PAS染色观察肾脏病理改变,透射电镜观察肾脏超微结构。氧化试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。Westernblot检测肾组织中HO-1、NOX4蛋白含量。免疫组化观察肾组织中HO-1、NOX4蛋白表达部位及强度。结果:在模型组中,24 h尿蛋白定量增多,光镜可见小球体积增大,系膜及基质增生,肾小管空泡变性,透射电镜可见足细胞融合脱落,肾组织中SOD活性下降、MDA含量增高、HO-1蛋白表达减少、NOX4蛋白表达增多。经过复方积雪草干预,24 h尿蛋白减少,肾病理改善,肾组织中SOD活性升高,MDA含量减少,HO-1蛋白表达上调,NOX4蛋白表达下调。氯沙坦钾组中可观察到类似结果。结论:复方积雪草可能通过调节氧化应激关键蛋白HO-1及NOX4的表达从而保护糖尿病肾病。     

IgA大鼠肾组织中TGF-β_1的表达与肾损害关联性研究

目的:检测IgA肾病大鼠血清尿液中转化生长因子-β_1(transforming growth factor beta-1,TGF-β_1)的含量和肾组织中TGF-β_1表达水平,探讨TGF-β_1体内表达与肾损害程度的关联性。方法:将60只SD大鼠随机分为3组,每组20只,以牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)灌胃剂量不同分为正常对照组,低剂量组(400 mg/kg),高剂量组(600 mg/kg),各组接受相应的建模干预处理。建模后第8周、12周每组各处死10只大鼠,留取血、尿、肾组织标本检测。酶联免疫吸附法(ELISA)测血清尿液TGF-β_1的含量,免疫组织化学法测TGF-β_1在各组肾组织中的表达。结果:第8、12周时,高剂量组尿液中TGF-β_1的含量和肾组织中MPC-1表达明显高于低剂量组(P0.05),高剂量组血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白定量明显高于低剂量组,高剂量组间质损害的评分高于低剂量组。三组间血清TGF-β_1的含量差异无统计学意义(P0.05)。结论:高剂量BSA灌胃可增加IgA肾病大鼠尿液TGF-β_1含量和肾组织中表达,随着尿液TGF-β_1含量和肾组织中TGF-β_1表达水平的增加,肾脏损害程度加重,提示TGF-β_1可作为肾脏损害检测指标。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路及α-SMA、FN的影响

目的:探讨益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠24h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、JAK/STAT及α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)的影响及其机制。方法:SD大鼠55只,随机留取10只为正常对照组(N)。利用一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DN大鼠模型。造模成功大鼠按随机数字表法分为糖尿病肾病模型组(DN)、益肾胶囊治疗组(DN+Y)、氯沙坦钾治疗组(DN+L)、氯沙坦钾+益肾胶囊治疗组(DN+L+Y),每组10只,连续灌胃12周。于实验的12周检测24h尿蛋白定量;12周末处死大鼠,检测血糖、BUN、Scr;取大鼠肾组织做组织病理学观察;免疫组化法检测肾组织磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、α-SMA、FN的表达。结果:实验12周末,与DN组比较,益肾胶囊治疗组24h尿蛋白定量、BUN、Scr明显降低(P<0.05),肾组织形态学改变较轻,p-JAK2、p-STAT3、α-SMA、FN的表达显著降低(P<0.05)。氯沙坦钾联合益肾胶囊治疗组与氯沙坦钾治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益肾胶囊可能通过抑制糖尿病肾病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路的活化,下调α-SMA、FN的表达,延缓了糖尿病肾病的进展;益肾胶囊联合氯沙坦钾可更好地保护肾脏功能,提示二者联合使用有协同作用。     

肾炎防衰液通过SPHK1/S1P信号通路对糖尿病肾病大鼠肾脏炎症的干预作用

目的:探讨肾炎防衰液通过鞘氨醇激酶1-1磷酸鞘氨醇(SPHK1/S1P)信号通路对糖尿病肾病大鼠肾脏炎症的干预作用。方法:采用单侧肾切除+高脂饲养喂养+链脲佐菌素(STZ)"三联"造模方法构建糖尿病肾病大鼠模型,模型组分别予肾炎防衰液和厄贝沙坦治疗8周,测定24 h尿蛋白定量及血生化指标,检测肾脏Sph K1、S1p2、TNF-α、NF-κBp65表达水平的变化。结果:肾炎防衰液可以降低DKD大鼠24 h尿蛋白定量(P0.01),减少DKD肾组织Sph K1、S1p2、TNF-α、NF-κBp65mRNA表达(P0.05),降低Sph K1、p NF-κBp65的蛋白表达。结论:肾炎防衰液可通过抑制Sph K1/S1P信号通路的表达,减轻肾脏炎症反应,对糖尿病肾病大鼠肾脏起到一定的保护作用。     

蝉花菌丝对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用机制研究

目的：观察蝉花菌丝对糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）表达及肾小管损伤的影响,探讨蝉花菌丝延缓 DN 进展的作用机制。方法：链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠高血糖,糖尿病所致肾损伤的大鼠模型（DN）与正常大鼠一起随机分为4组：对照组、蝉花组、DN 组、DN ＋蝉花组,饲养24周。观察 DN 大鼠肾间质α- SMA、SIRT1表达及纤维化程度,检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿白蛋白、24 h 尿蛋白、尿白蛋白肌酐比（UACR）、肌酐清除率（Ccr）、肾脏指数。结果：DN 大鼠肾小管 SIRT1表达显著下降,α- SMA 表达明显上调,肾小管纤维化加速,BUN、尿白蛋白、尿白蛋白排泄率、24 h 尿蛋白等均显著增加;蝉花菌丝治疗能显著提高 DN 大鼠肾小管 SIRT1表达,延缓肾小管纤维化进程,降低 BUN、尿白蛋白、尿蛋白及尿白蛋白肌酐比;蝉花菌丝对非糖尿病大鼠上述指标无显著影响。结论：蝉花菌丝可改善DN 肾小管病理损伤、延缓 DN 进展,从而发挥肾脏保护作用,其机制可能与上调肾小管 SIRT1表达有关。     

霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠肾小球硬化的研究

目的通过霉酚酸酯对链脲佐菌素（STZ）糖尿病肾病大鼠模型的干预治疗，探讨其对肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）及血浆内皮素（ETI）的影响。方法采用STZ腹腔注射法建立糖尿病肾病动物模型，将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、糖尿病肾病组（B组）及霉酚酸酯治疗组（C组），每组各20只。C组给予霉酚酸酯（15mg·kg^-1·d^-1）灌胃治疗，12周后检测各组大鼠24h尿白蛋白、肌酐清除率（Ccr）、血糖、血ET-1浓度、HE和PAS染色观察肾脏病理改变、免疫组化方法检测TGF-β1的表达。结果霉酚酸酯能降低糖尿病肾病大鼠的24h尿蛋白定量、血ET-1、TGF-β1的表达；升高Ccr；减轻肾组织系膜细胞、系膜基质增生，减轻基底膜肥厚，肾小球硬化明显减少。结论霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾脏有保护作用，其机制可能与减少蛋白尿，降低血ET-1、TGF-β1的表达有关。     

糖肾康对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的作用

目的：观察具有益气养阴、活血通络作用的中药验方糖肾康对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的作用及肾脏组织中转化生长因子β1（TGF－β1）表达的影响。方法：以胰岛β细胞毒剂链脲佐菌素（STZ）诱导产生大鼠糖尿病模型，将模型大鼠随机发成糖尿病组、糖肾康治疗组、卡托普利对照组，连续灌胃给药4周，观察治疗前后血糖变化，尿微量白蛋白排泄，血、尿β2-MG水平，肾脏电镜超微结构及肾脏组织中TGF－β1的表达。结果：糖肾康可降低糖尿病大鼠肾重／体重比值（P＜0.05）；糖尿病模型大鼠尿微量白蛋白排泄明显减少，血β2－MG水平降低，尿β2－MG含量减少，减轻／延缓电镜下肾脏超微结构损害，抑制鼠肾组织中TGF－β1表达。结论：糖肾康对实验性糖尿病肾病有防治作用，其机制可能与抑制组织中TGF－β1的表达有关。