安氟醚麻醉下牵拉胆囊对家兔窦房结功能的影响

目的：研究安氟醚麻醉下牵拉胆囊对家兔窦房结功能的影响。方法：健康家兔24只，随机分为A、B、C三组，每组8只。A组（对照组）吸入纯O2，B组吸入安氟醚达0．65MAC，C组吸入安氟醚达1．3MAC。经上腹正中切口，暴露胆囊，坠100g重物牵引10分钟，于牵拉前（t0)、牵拉时（tp）、牵拉结束后10分钟（t10）、牵拉结束后30分钟（t30）测定心率（HR），窦房结功能恢复时间（SNRT）、校正窦房结恢复时间（CSNRT）和窦房结传导时间（SACT）。结果：组间比较，牵拉前C组HR较A组减慢（P＜0．05），牵拉时C组SNRT较B组显著延长（P＜0．05），余各时点SNRT、SACT、SCNRT差异无显著性；组内比较，牵拉时三组HR均较牵拉前减慢（P＜0．05），三组SNRT均牵拉前明显延长（P＜0．05），A组SACT、CSNRT较牵拉前明显延长（P＜0．01），C组SACT较牵拉拉前延长（P＜0．05）。结论：牵拉胆囊可抑制窦房结功能，安氟醚麻醉不能避免牵拉胆囊对窦房结功能的抑制作用，胆系手术时应慎重选择适合病人情况的安氟醚吸入浓度。     

安氟醚麻醉下牵拉胆囊对家兔血流动力学的影响及机理探讨

目的研究安氟醚麻醉下牵拉胆囊对家兔血流动力学的影响 ,并初步探讨其机理。方法健康家兔 2 4只 ,动物随机分为A、B、C三组 ,A组对照组 (n =8) ,B组 0 6 5MAC安氟醚 ,C组1 3MAC安氟醚。暴露胆囊 ,坠以 10 0g重物牵引 10分钟。于牵拉前、牵拉时、牵拉结束后 10分钟、牵拉结束后 30分钟测定心率 (HR)、平均动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)、左心室收缩压 (LVSP)、左心室压力微分 (±dp/dtmax、±dp/dt)。最后迅速开胸 ,取冠状窦静脉血测全血乙酰胆碱 (Ach)、取心肌组织测定肾上腺素 (E)、去甲肾上腺素 (NE)。结果C组除CVP外 ,其余各项指标均明显下降 ,与A组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,±dp/dtmax、+dp/dt与B组比较 ,差异也有显著性 (P <0 0 5 )。牵拉时 ,各组与牵拉前比较 ,HR均明显减慢 ,MAP、LVSP、±dp/dtmax、±dp/dt降低 (P <0 0 5或P <0 0 1)。其中C组与A组、B组比较LVSP、±dp/dtmax、±dp/dt降低 (P <0 0 5或P <0 0 1)。B组、C组的Ach、低于A组 (P <0 0 5 )。C组的E低于A组、B组 (P <0 0 5 )。结论 1 牵拉胆囊可抑制心肌收缩力。 2 安氟醚麻醉可加重牵拉胆囊对心肌收缩力的抑制作用。 3 胆系手术时应慎重选择适合病人情况的安氟醚吸入浓度 ,并加强有关循环功能的监测     

安氟醚和异氟醚对手术中急性心肌缺血的影响

目的 :评价安氟醚和异氟醚对手术中急性心肌缺血患者心电图和血压的影响。方法 :43例ASAⅡ～Ⅲ级手术患者 ,按治疗药不同分成3组 ,A组15例用硝酸甘油、B组14例用安氟醚 ,C组14例用异氟醚。其中硬膜外麻醉15例(占34.9%) ,麻醉药为利多卡因 ;全身麻醉28例(占65.1 %) ,麻醉诱导药安定、氟芬合剂、羟基丁酸钠、丙泊酚和琥珀胆碱。麻醉维持药芬太尼加维库溴铵间断静注 ,同时复合吸入0.1～0.5MAC(肺泡气最低有效浓度)安氟醚或异氟醚。治疗A组硝酸甘油1～5μg·kg-1·min -1、B组1.5～2.5MAC安氟醚、C组吸入与B组相同浓度的异氟醚。硬膜外麻醉先静注氟哌啶醇2.5mg和哌替啶50mg,然后吸入安氟醚或异氟醚 ;全身麻醉则直接加大该两药的吸入浓度。采用t检验 ,比较治疗前后心率(HR)、心电波S-T段、肱动脉平均压(MBAP)和心率收缩压乘积(RPP)的变化值。结果 :除MBAP外 ,A组与B组和C组比较 ,各项均有显著性差异(P<0.01) ,而在降低HR和RPP上 ,B组与C组比较又有显著性差异(P<0.01)。结论 :安氟醚和异氟醚在迅速改善术中急性心肌缺血的心电波和血压上优于硝酸甘油 ,而安氟醚在降低RPP上又优于异氟醚。     

七氟醚与安氟醚对小儿食管下段括约肌功能影响的对比研究

为观察七氟醚与安氟醚麻醉对小儿食管下段括约肌(LES)功能的影响，选择30例行择期手术小儿，年龄3～7岁，ASAⅠ～Ⅱ级，术前无胃食管反流症状，亦未用术前药。静脉注射羟丁酸钠和阿曲库铵诱导插管后，随机分为七氟醚(S组)和安氟醚(E组)两组。吸入前及吸入浓度分别达0．5、1．0、1．5MAC时，用Pa-Polygraf HR胃肠动力监测系统进行测压。用专业软件处理、储存下列数据：LES压力(LESP)、胃压(GP)、屏障压(BrP)、长度(SL)、压力向量容积(PVV)。结果表明，随MAC的升高，S组的LESP、BrP和PVV有所下降，与基础值相比，0．5MAC和1．0MAC时差异无显著意义(P&;gt;0．05)。1．5MAC时差异有显著意义(P&;lt;0．05)；而E组的LESP、BrP和PVV呈进行性下降，与基础值相比差异有显著意义(P&;lt;0．05)，并且也低于相同MAC的S组相应各值(P&;lt;0．05)。结论：七氟醚对小儿LES功能的影响较小，比安氟醚更有利于维持其功能稳定。     

三种不同麻醉组合在小儿手术中的应用比较

目的比较丙泊酚、瑞芬太尼、氯胺酮及氧气．氧化亚氮．安氟醚（O2-N2O-Enf）不同组合在小儿麻醉手术中的效果及术后恢复情况。方法选择美国麻醉医师协会（ASA）Ⅰ-Ⅱ级小儿择期手术患者120例，采用完全随机设计方法分为3组，每组40例。A组：丙泊酚、瑞芬太尼静脉复合麻醉；B组：丙泊酚、氯胺酮静脉复合麻醉；C组：丙泊酚、氯胺酮、氧气-氧化亚氮-安氟醚（02-N2O-Enf）复合麻醉。观察术前、术中血压、心率、血氧饱和度（SpO2）及麻醉起效时间、清醒时间、不良反应发生率。结果B组、C组的麻醉起效时闻略短于A组（P〉0．05）；A、C组苏醒时间明显短于B组（P〈0．05）；A组呼吸抑制发生率高于B、C组，有统计学意义（P〈0．01）；麻醉期间3组循环变化基本稳定，无统计学意义（P〉0．05）。综合效果C组优于A、B组。结论丙泊酚、氯胺酮、O2-N2O-Enf复合麻醉对小儿手术生理干扰少,清醒快,不良反应少。     

喉罩下全凭吸入七氟醚维持麻醉用于腹腔镜胆囊切除术的临床观察

目的探讨在腹腔镜胆囊切除手术中应用喉罩通气全凭吸人七氟醚维持麻醉的临床安全性。方法择期行LC的患者60例，随机均分为七氟醚组（A组）和全凭静脉组（B组）。A组采用七氟醚全凭吸人麻醉维持，B组采用丙帕酚、舒芬太尼和罗库溴铵麻醉维持。监测并记录麻醉前后的血流动力学指标；记录喉罩拔除时间，观察恢复期不良反应情况。结果两组术中生命体征差异无统计学意义（P〉0．05），但A组拔管时间短于B组（P〈0．05），且不良反应发生率较B组少（P〈0．05）。结论LC采用喉罩通气全凭吸入七氟醚麻醉维持，能满足喉罩置人及外科手术操作的麻醉要求，操作方便、安全性高。     

利多卡因对家兔心肌缺血／再灌注损伤Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATPase及NO的作用

目的:研究利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤家兔心肌Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase及血清NO的影响。方法:24只家兔随机分为3组:假手术组(A组)、缺血/再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40 min,再灌注90 min,A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5 mg/kg,A、B组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定NO。再灌注90 min后取心肌组织测定NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase。结果:心肌组织Ca2 -Mg2 -ATPaseB组较A、C组降低(P<0.01);Na -K -ATPase B组较A、C组降低(P<0.01);血清NO、心肌组织NOS:B组较A、C组降低(P<0.01)。结论:利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。     

肾上腺嗜铬细胞瘤手术麻醉方法探讨

目的探讨肾上腺嗜铬细胞瘤手术患者的麻醉方法及麻醉管理。方法45例患者分为3组，A组采用静脉滴注异丙酚＋芬太尼，B组在A组基础上吸入异氟醚，C组在B组基础上提前予以连续硬膜外麻醉，比较其血流动力学变化。结果C组平均动脉压波动明显小于B组和A组（P〈0．05）。结论静脉滴注与吸入复合全身麻醉配合硬膜外麻醉的方法，便于术中管理，血流动力学波动范围较小。     

地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理增加缺氧复氧心肌细胞ATP的贮存

目的研究地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理对缺氧/复氧心肌细胞ATP含量影响及其与细胞损害的关系。方法原代培养乳鼠心肌细胞随机分为对照、单纯缺氧/复氧及1.5肺泡气最低有效浓度(MAC)地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理5组。实验结束测定心肌细胞内ATP、心肌酶LDH和CK、细胞存活率。结果1.5MAC地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理显著减轻缺氧/复氧引起的ATP含量和细胞存活率下降 ,以及LDH和CK的升高 ;ATP含量变化与LDH和CK呈负相关 (r分别为 -0.87和 -0.82 ,P<0.01) ,与细胞存活率呈正相关 (r为0.83 ,P<0.01)。结论地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理可增加缺氧/复氧心肌细胞内ATP ,是其心肌保护机制之一。     

七氟醚对全麻患者呼吸循环及苏醒时间的影响

目的 观察七氟醚对全麻患呼吸循环和苏醒时间的影响,并与异氟醚和安氟醚比较。方法 85例择期腹部手术患随机分成七氟醚（S组）,异氟醚（I）组和安氟醚（E）组,术中各组吸入麻醉药以1．0MAC的浓度吸入,连续观察血压、心率等指标,测术前、拔管前1min、拔管后5min、10min、30min的Vt、RR和SPO2。结果 S组中血压、心率变化与 及E组基本相同（P＞0．05）,恢复期各项指标明显好于I组和E组（P＜0．05或P＜0．01）,苏醒时间明显短于I组和E组（P＜0．05或P＜0．01）。结论 七氟醚对呼吸循环影响较小,苏醒时间,且过程较平稳。     

肾通注射液对急性肾衰家兔内皮素和一氧化氮的影响

目的：探讨活血化瘀药肾通注射液对急性肾衰家兔肾血管活性物质的影响。方法：健康雄性大耳白兔40只，随机平分为正常组、模型组、肾通治疗组和丹参治疗组，分别观测各组血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白排泄率、滤过钠排汇分数（FENa）、内生肌酐清除率（Ccr）、血Na^ 、K^ 以及内皮素（ET）和一氧化氮（NO）水平，同时检测肾组织ET（NET）和NO（NNO）含量变化。结果：急性肾衰家兔经肾通、丹参注射液治疗后，肾功能各项指标均有显著改善（肾通效果似优于丹参，但两者无显著性差异），肾血管活性物质产生明显变化，血ET显著下降，NO水平升高，肾局部ET和NO与模型组比较差异更为显著。结论：肾通注射液对急性肾衰有防治作用，广泛调节肾血管活性物质，特别是对肾局部ET和NO的调节从而显著改善肾血流动力学是其重要的作用机理之一。     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤过程中内源性NO的影响

目的　在大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)损伤模型上 ,研究内源性一氧化氮 (NO)在IR后肺损伤发生中的作用 ,观察牛磺酸对NO的影响 ,探讨牛磺酸防治LIR后肺损伤的机制。方法　Wistar大鼠随机分为 3组 ,即 :对照组 (control)、缺血再灌注组 (IR)、牛磺酸 +缺血再灌注组 (Tau +IR) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI) ,肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性、牛磺酸 (taurine)含量及血浆、肺组织丙二醛 (MDA)、NO和内皮素 (ET)含量 ,并用免疫组织化学方法观察各组动物肺组织NOS表达的变化。结果　牛磺酸可明显改善LIR后肺呼吸功能 ,减轻肺水肿的发生 ;降低血浆和肺组织ET的含量 ,提高血浆及肺组织NO含量 ,促进NOS的表达。结论　外源性牛磺酸可减轻LIR后肺损伤的发生 ,其机制之一与增加内源性NO含量和减少ET水平有关。     

Analysis of the pressor response to the K+ channel inhibitor 4-aminopyridine

The cardiovascular response to the K(+) channel inhibitor 4-aminopyridine in anaesthetized rats was analysed. 4-Aminopyridine produced a biphasic pressor response. First, it increased blood pressure, total peripheral vascular resistance, cardiac output and stroke volume. Nitric oxide synthase (NOS) inhibitor augmented the tension response; reserpine, phentolamine, propranolol, scopolamine, atropine, adrenalectomy, indomethacin, angiotensin AT(1) and endothelin ET(A) receptor antagonists had no effect. Subsequently, heart rate increased, but total peripheral vascular resistance was no longer elevated. Reserpine and propranolol abolished the tachycardia. An elevated late tension occurred after propranolol and NOS inhibitor but not reserpine or phentolamine+NOS inhibitor. The peripherally acting 3,4-diaminopyridine produced similar responses. 4-Aminopyridine contracted isolated aortic rings also after denudation. These results are compatible with that the immediate tension response resulted from closure of vascular smooth muscle K(+) channels, and that closure of presynaptic K(+) channels in peripheral sympathetic nerves subsequently activated noradrenaline release, beta-adrenoceptors and tachycardia, while nitric oxide counter-acted a concomitant alpha-adrenergic vasoconstriction.     

绞股蓝总苷对糖尿病心肌病大鼠心脏功能的影响

目的探讨绞股蓝总苷(gypenosides,GP)对糖尿病心肌病大鼠心脏功能的影响。方法SD大鼠50只,随机分为对照组,糖尿病心肌病组,绞股蓝总苷低、中、高剂量治疗组。后4组腹腔注射链脲佐菌素55 mg.kg-1制备糖尿病模型。造型后第7周起,对照组和糖尿病心肌病组给予纯净水,绞股蓝总苷低、中、高剂量治疗组分别给予绞股蓝总苷501、002、00 mg.kg-1.d-1,连续给药6周。第12周末测定大鼠心室内压,分析心功能,电镜观察心肌细胞超微结构改变情况,同时测定心肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶、Ca2-+ATP酶和Na+-K-+ATP酶活性。结果糖尿病心肌病组大鼠的左室收缩压、左心室舒张末期压、左室内压最大上升和下降速率、左室内压上升达最大速率所需时间等心功能指标和一氧化氮合酶、Ca2-+ATP酶及Na+-K-+ATP酶活性均明显低于对照组(P<0.01),而绞股蓝总苷中、高剂量治疗组上述指标显著高于糖尿病心肌病组(P<0.05);糖尿病心肌病组心肌细胞肌小节失去正常结构,肌原纤维坏死、溶解,线粒体水肿,嵴消失,绞股蓝总苷中、高剂量可明显减轻上述病变。结论绞股蓝总苷可减轻心肌超微结构损伤,改善糖尿病心肌病大鼠左心室功能。     

有关高同型半胱氨酸血症与血管内皮功能的实验性研究

目的 :研究饮食所致高同型半胱氨酸血症时一氧化氮、内皮素、血管紧张素 等含量的改变 ,进而分析同型半胱氨酸对血管内皮功能的影响。方法 :采用新西兰大白兔 18只 ,随机等分为 3组 :分别给予正常饮食、高脂饮食、高蛋氨酸饮食。动态分析一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素、血管紧张素 等的变化以及它们与同型半胱氨酸的相关性。结果 :实验第 4周各指标均有不同程度的变化 :一氧化氮、一氧化氮合酶降低 ;内皮素、血管紧张素 增高。同型半胱氨酸与一氧化氮、一氧化氮合酶成显著负相关 ,与内皮素、血管紧张素 成显著正相关。结论 :高同型半胱氨酸血症早期可以明显抑制血管内皮功能 ,这可能是同型半胱氨酸导致动脉粥样硬化的机制之一。     

Acute interactions between endothelin and nitric oxide in the control of renal haemodynamics

1. Endogenous endothelin (ET) does contribute to control of renal vascular tone via nitric oxide (NO)-dependent vasodilation in the rat. 2. Endothelin mediates some of the renal vascular responses to acute nitric oxide synthase (NOS) inhibition, being particularly important when a rise in renal perfusion pressure occurs. 3. Tonically produced NO blunts the renal vasoconstrictor responses to acutely administered ET. 4. The similarity between the renal vascular responses to ET administration and NOS inhibition is not fortuitous but, in part, reflects important interactions between these vasoactive agents.     

力平脂对兔粥样硬化血管壁组织内内皮素-1和一氧化氮合酶mRNA表达的影响(英文)

目的:探讨力平脂消退动脉粥样硬化的作用机制民。方法:给兔喂饲高脂饲料8周,加腹主动脉内皮损伤造成腹主动脉粥样硬化模型,然后用力平脂15mg·kg~(-1)·d~(-1)治疗16周。粥样硬化血管壁组织中内皮素(ET)-1和一氧化氮合酶(NOS)mRNA的表达分别采用原位杂交和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定。结果:力平脂治疗16周后,ET-1 mRNA表达明显减少,其阳性杂交颗粒的积分光密度(IOD)和面积分别由粥样硬化组的(65188±10113)和(3028±352)μm~2下降至(49113±16868)和(2448±621)μm~2。力平脂也可降低诱导型NOS mRNA的表达,使IOD和面积分别下降25.5％和53.3％,但通过RT-PCR测得的内皮型NOS mRNA表达增加。结论:恢复ET-1 mRNA/NOS mRNA的平衡可能是力平脂消退动脉粥样硬化的机制之一。     

Involvement of endothelin and nitric oxide in cyclosporine A-induced contractions in guinea pig isolated gallbladder strips.

The involvement of endothelin (ET), ET(A) receptors and nitric oxide (NO) in the contractions induced by cyclosporine A (CyA) were investigated in guinea pig isolated gallbladder strips. Both BQ-123, a selective ET(A) receptor antagonist, and phosphoramidon, an ET converting enzyme inhibitor, inhibited the contractile responses to the parenteral and oral CyA preparations, whereas l-NOARG, a NO synthase inhibitor, potentiated these contractions. Additionally, the pattern of the concentration-dependent contractions in response to ET-1 was similar to that of CyA preparations in gallbladder strips. Both bosentan, a non-selective ET receptor antagonist, and BQ-123 inhibited the ET-1-induced contractions. These findings suggest that an ET-1-mediated mechanism contributes to the contractile response to CyA preparations in guinea pig isolated gallbladder strips. ET(A) receptor activation is likely to be involved in this process. We also speculate that CyA-induced stimulation of NO production might act as a counter-regulatory mechanism in the effect of CyA preparations in this tissue.