补体与急性肾损伤

多种因素可导致急性肾损伤,而补体的活化在急性肾损伤的发生和发展中起重要作用。在急性肾损伤时,补体系统可通过经典途径、甘露聚糖结合凝集素途径和旁路途径被激活,其中旁路途径发挥着最关键的作用。补体系统激活后,膜攻击复合物发挥溶解细胞的效应,与C3a、C5a等下游分子一起损伤肾脏。补体调节蛋白可抑制补体系统的过度活化,其功能受损会导致一系列肾脏疾病或加重肾脏损伤。本文对补体在急性肾损伤中的作用进行综述,为临床针对急性肾损伤的特异性治疗提供新的思路。     

补体系统与肝脏疾病的研究进展

补体系统由30余种生物蛋白组成,是体内重要的效应系统。补体的各种固有成分在不同激活物的作用下被顺序活化,通过共同的末端通路形成膜攻击复合物,在许多生理活动中发挥重要的作用。血浆中的补体成分80%~90%在肝脏中合成,肝细胞同时表达多种补体受体。最近的研究表明,补体系统也参与了各种肝脏疾病的发病机制,如慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等。本文就补体系统与肝脏疾病的研究进展作一综述。     

补体系统与临床

近十年来随着有关科学的迅速进展,补体成分已能做为单一蛋白质而被提纯,故对补体的种类、反应过程、活化机理。生物学作用等,都有了一些新的见解。补体及补体系统补体是由多种血清蛋白组成的一个复杂系统。在其活动过程中,除了补体蛋白以外,还有一系列“控制蛋白”和有关“因子”参加。补体系统中的主要成员是补体蛋白,根据其机能和化学性质等不同而可分为9种或11种。世界卫生组织命名委员会对它们的名称曾做过统一规定,将过去的补体符号C’改用C     

补体C3d作为分子佐剂的研究进展

补体系统由30余种可溶性蛋白分子组成,是天然免疫系统的一部分。补体C3分子的裂解片段C3b、iC3b和C3d是连接天然免疫和获得性免疫的重要蛋白质分子[1]。补体活化的途径有3条即经典     

慢性心力衰竭患者补体激活的临床研究

目的　探讨慢性心力衰竭 (心衰 )患者是否存在补体激活以及补体激活与心衰患者预后的关系。方法　检测 4 4例心衰患者 (心衰组 )和 16例性别、年龄匹配的健康人 (对照组 )血浆补体经典激活途径产物C4d、替代激活途径产物Bb、终末共同途径产物C3bc和补体激活终末复合物C5b 9浓度。心衰组平均随访 (13± 3)个月 ,观察患者是否因心功能恶化而住院治疗或因心功能恶化死亡。结果　 (1)心衰组血浆C4d、Bb、C3bc和C5b 9浓度均显著高于对照组 ;(2 )心衰组中 ,血浆C5b 9浓度低于中位数的心衰患者与血浆C5b 9浓度高于中位数的心衰患者相比 ,后者心功能较差 ,因心功能恶化住院和死亡的例数较多。结论　心衰患者补体系统被激活 ,血浆C5b 9浓度显著提高与心衰患者心功能和预后较差有关 ,提示补体可能成为治疗慢性心衰的一个新的靶点。     

补体系统的激活在某些临床疾病中的表现

补体系统是人体非特异免疫的重要组成部分,一方面具有抗感染、抗肿瘤等作用;另一方面参与免疫病理。截至目前,已知补体系统由20余种蛋白成分构成,激活途径至少有两个:补体传统激活途径及 C_3旁路激活途径。补体系统激活后,体液中补体系统各组分含量呈消耗性降低(在消耗大于合成情况下)。补体传统途径激活时血浆 C_1～C_9含量降低;C_3旁路途径激活时,除去 C_2～C_9含量降低外,血浆 D 因子、B 因子及备解素等含量也降低。另一方面,补体成分裂解碎片如 C_(2a)、C_(3a)、C_(3c)、C_(3d)、C_(5a)等含量增多,特别是 C_3激活后生成C_(3a)及 C_(3b),C_(3b)若不与细胞膜结合,则迅速被     

高脂血症患者瘦素与补体调节蛋白CD55、CD59的关系研究

目的观察高脂血症患者血浆瘦素水平和补体调节蛋白CD55、CD59表达的关系。方法选高脂血症患者58例,年龄、性别、体重相匹配正常人21名作为对照,用ELISA法测定血浆瘦素,用流式细胞术测定外周血白细胞补体调节蛋白CD55及CD59的表达,分析瘦素水平和补体调节蛋白表达之间的关系。结果与正常对照比较,高脂血症患者血浆瘦素较正常对照组明显升高(非正态分布,中位数为8357 ng/L比5348 ng/L,P=0.024);高脂血症患者淋巴细胞CD55平均荧光强度及百分率较正常对照组明显下调[(2.07±0.26)比(2.34±0.44),(35.72±13.53)%比(44.14±15.67)%,P=0.012,0.022];血浆瘦素与TC、LDL、TG、体重指数、腰围及臀围正相关(r=0.285-0.451,P=0.011-0.000),与补体调节蛋白CD55、CD59表达不相关(P>0.05)。结论高脂血症患者血浆瘦素浓度升高,白细胞补体调节蛋白CD55表达下调,但瘦素水平与补体调节蛋白表达水平之间无数量关系,因此,瘦素可能不直接影响补体调节蛋白表达。     

乙型肝炎患者血浆中触珠蛋白和补体B因子的检测及临床意义

肝脏是机体解毒、生物合成、生物转化的重要器官。乙型肝炎患者由于肝细胞变性、坏死，必然造成严重的蛋白合成障碍、代谢紊乱以及有毒物质的积聚，血浆中的蛋白质和多肽也必然发生明显改变。笔者通过差异蛋白质组学方法研究发现，慢性重型乙型肝炎患者血浆中触珠蛋白（HP）和补体B因子（CFB）水平相对健康正常人有显著差异。为进一步探讨乙型肝炎患者触珠蛋白和补体B因子的变化及临床意义，我们采用ELISA方法检测85例乙型肝炎患者血浆中这两种蛋白含量，现报道如下。     

病毒性肝炎血清总补体及抗补体的测定

补体是人体正常血浆中具有酶活性的蛋白质,它能参与正常或病理免疫反应。补体系统的各种成分C_1～C_9分别由体内不同部位合成。C_3、C_6和C_9由肝脏合成,其含量除与肝脏状况有密切关系外,还与血清中某些免疫复合物有关。因此,临床上测定血清总补体及抗补体,对了解病毒性肝炎的发病机理、鉴别诊断、转归和预后有重要参考价值。     

成人呼吸窘迫综合征与补体激活的关系

近年来许多临床和实验研究表明,多种原因导致的成人呼吸窘迫综合征(ARDS)均可见补体激活现象,补体系统及其活化可能与ARDS发病有密切关系。【补体激活的通路】补体主要的激活途径有两种,即经典的补体激活途径(Classical)和旁路(Alternate), 1.经典途径:需有抗体的参与,代表性的活化物质为“抗原-抗体”复合物。抗体主要是IgG和IgM,C反应蛋白-多糖复合物、单链DNA、葡萄球菌蛋白A、内毒素的脂质A,某些病毒如白血病毒、滤泡性口炎病毒、尿酸结晶、纤溶酶等亦参与活化。     

补体在系统性红斑狼疮中的作用

研究发现系统性红斑狼疮(SLE)患者体内补体被强烈活化,病变部位有补体沉积, 表明补体在SLE时有病理损伤作用;此外还发现,补体活化的经典途径早期蛋白成分的缺陷与SLE的易感性显著相关,提示补体的存在可能对抵抗SLE的发生发展具有保护作用。本文就补体在SLF中的作用及相关理论的研究进展作一综述。     

补体活化异常与IgA肾病

IgA肾病(IgAN)是由半乳糖缺陷的IgA1结合抗体后形成病原免疫复合物所介导的自身免疫性疾病,以IgA在肾小球系膜区沉积为特点。系膜区沉积的IgA主要为多聚体IgA1,通过活化系膜细胞产生大量炎症因子,进一步激活补体系统。补体通过替代途径和凝集素途径活化,在IgAN发病机制中发挥重要作用。替代途径产物备解素、H因子(FH)及凝集素途径产物甘露糖结合凝集素(MBL)、MBL相关丝氨酸蛋白酶(MASP)1和2及C4d等参与形成系膜区免疫沉积物。补体H因子相关基因(CFHR)蛋白产物通过与FH竞争性调节替代途径,减弱FH对补体活化的抑制作用。全基因组关联分析显示CFHR 1和CFHR 3缺失对IgAN有保护作用。IgA参与形成的免疫复合物导致补体活化后补体因子及其片段可作为IgAN的血清、尿液及肾组织生物标志物。新近文献报道进展型IgAN患者受益于抗补体治疗,但其长期疗效有待于临床研究进一步验证。本文将补体活化异常对IgAN产生的影响加以综述。     

甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶与相关疾病最新研究进展

<正>恶性肿瘤与自身免疫性疾病的发病率逐年增高,国内外学者的目光逐渐聚焦在天然免疫这一方面。补体系统则是天然免疫中的关键环节,其在疾病发生、发展过程中所起作用也越来越受到重视。补体是存在于人或动物血清中一组不耐热的且具有酶活性的蛋白质,并非单一分子,是由30多种蛋白成分组成的限制性蛋白酶解系统,又称为补体系统。广泛参与机体的多种免疫效应机制。补体需要被激活才能发挥其相应的生物学作用。激活过程根据起始顺序的不同分为经典途径、甘露     

体外循环过程中补体激活的观察

本文对14例在 CPB-F 作心内直视手术患者术中血浆 C_3、C_4和 B 因子进行了检测,结果提示,在 CPB 中,补体系统 C_3和 B 因子的变化主要是经旁路途径激活;但在 CPB 后,也可经经典途径激活;而 C_4则主要经经典途径激活。     

补体系统在动脉粥样硬化中的作用研究进展

炎症学说认为动脉粥样硬化(As)是由修饰的脂质颗粒与单核细胞、巨噬细胞共同参与的免疫炎症反应。补体系统作为先天性免疫的一部分,是As发生发展的重要参与者。部分补体成分在As发生发展过程中的作用有新的进展,例如,补体蛋白C1q在As中具有双重作用,即致As作用和抗As作用;补体成分C3通过与其受体结合或形成非蛋白水解中间体,参与As及晚期血栓形成;补体成分C3a与C3a受体、C5a与C5a受体1或C5a受体2结合后,通过不同途径促进核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员3炎症小体活化、白细胞介素1β分泌,促进As发生;C5b-9补体复合物通过致动脉内皮功能障碍,从而发挥致As作用,且补体应答基因32是其关键效应因子。     

补体在脑缺血再灌注损伤中的作用

脑内补体系统分内源性及外源性两种成分，脑缺血再灌注时，补体的来源倾向于以后者为主，且主要通过经典途径和甘露糖结合凝集素途径激活补体系统，引起脑组织的直接和间接损伤。补体抑制剂的应用可减轻这种损伤作用，为减轻脑缺血再灌注损伤提供了新的思路。     

补体系统凝集素途径与糖尿病肾脏疾病关系的研究进展

补体系统是固有免疫系统的重要组成部分,通过经典途径、旁路途径及凝集素途径被激活。越来越多的研究表明,补体系统凝集素途径可能参与了糖尿病及其血管并发症的发生发展。参与凝集素途径的起始因子有甘露糖结合凝集素、纤维胶凝蛋白等,当模式识别分子识别并结合病原体,以酶原形式存在的甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶被激活,进而启动后续级联反应并达到最终清除病原体的目的。本文就凝集素途径上游起始因子甘露糖结合凝集素、纤维胶凝蛋白及下游关键酶甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶与糖尿病及其肾病的关系进行综述,以阐述补体系统凝集素途径在糖尿病肾脏疾病(DKD)发病机制中的作用。     

寄生虫激活补体

由寄生虫(活寄生虫或纯化的寄生虫抗原)激活补体涉及宿主-寄生虫关系的若干机理。大多数在体外进行的实验发现补体激活对寄生虫是致死性的,但有时对寄生虫血症的发展也是重要的。常路和旁路的补体途径二者均可由寄生虫激活。常路途径几乎总是需要涉及抗体,但旁路途径是直接地被寄生虫释放的产物或存在于寄生虫表皮中的物质所激活。补体的激活特别是通过旁路途径亦可能是细胞粘附于寄生虫的先决条件,然后使寄生虫死亡。     

补体、免疫复合物与消化道疾病

某些消化道疾病与补体反应缺陷或过度有关,更与消化器官中沉积的免疫复合物有关。本文从补体的生物学特性、补体在消化道特异性免疫应答中的作用、免疫复合物(IC)与免疫反应和补体反应的关系以及补体、IC 与消化道疾病的关系等方面综述了近年来新的研究进展。     

急性主动脉夹层患者补体活化及补体C3a受体表达的临床意义

目的:揭示急性主动脉夹层发生中,是否存在补体系统活化及补体活化产物C3a受体的表达变化。方法:收集2015年1月至2015年7月,在北京安贞医院接受体检的正常人、腹主动脉瘤手术以及急性主动脉夹层手术患者血液各5例,进行微量样本多指标流式蛋白定量试验,测定其补体系统活化产物过敏毒素C3a、C4a和C5a的水平;收集2015年1月至2015年7月,在北京安贞医院接受主动脉弓部替换术患者的升主动脉组织5例及心脏移植供受体正常的升主动脉组织5例,进行免疫组化组织染色,并提取蛋白,检测C3a受体的表达。结果:微量样本多指标流式蛋白定量试验结果显示,腹主动脉瘤和急性主动脉夹层患者血浆中补体活化产物C3a、C4a和C5a含量显著高于正常对照组(P0.01),这说明补体活化不仅在腹主动脉瘤,急性主动夹层患者循环系统也存在。免疫印迹结果显示急性主动脉夹层患者标本中C3a受体蛋白表达量显著高于正常对照组(P0.05)。免疫组化染色发现,与正常升主动脉壁相比较,急性主动脉夹层标本的C3a受体表达显著增高(P0.01)。结论:急性主动脉夹层患者体内存在补体系统活化C3a-C3a受体信号通路,可能参与主动脉夹层的发生发展。