高压氧对脑梗塞患者血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响

目的观察脑梗塞患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）含量的变化以及高压氧（HBO）对其影响。方法选取脑梗塞患者60例，每日1次给予HBO治疗，用硝酸还原酶法、放免分析法测定治疗前后观察组及对照组NO、ET-1含量的变化。结果HBO治疗前脑梗塞患者血浆ET-1的含量较对照组明显升高，而NO的含量则显著降低（P〈0．01），高压氧治疗3个疗程后，ET-1明显下降（P〈0．01），NO升高（P〈0．01）。结论HBO对脑梗塞患者血浆ET-1、NO含量的调节，有利于受损血管内皮的修复，从而改善血管的舒缩功能，有利于脑梗塞患者康复。     

高压氧综合治疗对严重烧伤患者血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响

目的研究严重烧伤患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）含量的变化及高压氧（HBO）的影响。方法选择烧伤总面积（TBSA）≥30％或Ⅲ度面积≥10％的患者84例，分为高压氧组（HBO组）和非高压氧组（non—HBO组），分别于伤后10个时相点抽取静脉血，分别用硝酸还原酶法，放免分析法测定血浆NO，ET-1含量的变化。结果non—HBO组患者伤后各时相点平均血浆ET-1含量明显高于正常对照组（P〈0．01），而NO的含量则显著降低（P〈0．01）；HBO组治疗后NO接近正常对照组（P〉0．05），但ET-1显著低于non—HBO组（P〈0．01）。结论严重烧伤患者血浆NO的降低及ET-1的升高参与烧伤后机体变化的全过程；HBO可显著改变严重烧伤患者血浆NO，ET-1含量，故对烧伤治疗有益。     

高压氧治疗对176例急性脑梗死患者血浆ET-1含量的影响

目的探讨高压氧（HBO）治疗对急性脑梗死患者血浆ET-1含量及临床疗效的影响。方法急性脑梗死患者176例，分成HBO治疗组97例和常规治疗组79例，两组均给予常规治疗，HBO治疗组在发病第3天行HBO治疗，共2个疗程，分别于每个疗程结束后测定血浆ET-1含量，第2个疗程结束后行疗效评定。结果急性脑梗死病后血浆ET-1含量明显增高，HBO治疗1个疗程后血浆ET-1含量明显降低，与常规治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。第2个疗程末，两组比较血浆ET-1含量差异无统计学意义（P〉0．05），HBO治疗组治愈率＋显效率明显优于常规治疗组，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HBO治疗急性脑梗死可明显降低血浆ET-1含量，对急性脑梗死有较好的治疗作用。     

高压氧治疗瓦斯中毒对纤维连接蛋白、血清白蛋白、三碘甲状腺原氨酸及甲状腺素的影响

目的 探讨高压氧(HBO)治疗急性瓦斯中毒的疗效,以及对血浆纤维连接蛋白(Fn)、血清白蛋白(PreA)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)的影响.方法 将76例患者分为轻度、中度、重度3组,采用大型空气加压舱进行HBO治疗,同时结合药物及抗感染治疗;治疗前后分别测定血浆Fn含量以及血清PreA、T3和T4含量,并进行比较.结果 76例急性瓦斯中毒患者,治愈58例,显效14例,好转4例;3组患者治疗前血浆Fn含量与正常组(32名健康献血者)比较差异有统计学意义(P<0.01),治疗后血浆Fn含量与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);血清PreA、T3、T4治疗前后与正常组比较均无统计学差异(P>0.05).结论 HBO治疗急性瓦斯中毒患者疗效显著,HBO对急性瓦斯中毒患者血浆Fn含量影响明显,对血清PreA、T3、T4含量影响不大.说明HBO治疗在促进急性瓦斯中毒患者机体Fn自主恢复方面具有重要意义,但其机制有待进一步研究.     

高压氧综合治疗对胎儿宫内发育迟缓患者的临床疗效及血浆内皮素、一氧化氮水平的影响

目的:探讨高压氧(HBO)对胎儿宫内发育迟缓(IUGR)患者的临床疗效及血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)水平的影响。方法:选取2018年1月至2019年5月郑州大学第一附属医院妇产科接受治疗的IUGR患者90例,按照双盲抽签法分为观察组和对照组,每组45例。对照组患者给予常规性治疗,观察组在对照组的基础上联合HBO治疗。观察2组患者的临床疗效;酶联免疫吸附法检测ET-1水平,硝酸还原酶比色法检测NO水平;采用超声多普勒脐血流分析仪检测脐动脉血流收缩末期峰值与舒张值比(S/D)、阻力指数(RI)以及搏动指数(PI)值;放射免疫法测量患者血浆TXB2以及6-keto-PGF1α水平。结果:治疗3周后,观察组患者总有效率(95.56%)显著高于对照组(77.78%)( χ2=7.168, P<0.05);与治疗前比较,2组患者ET-1水平明显降低,NO水平明显提高;且观察组患者治疗后的ET-1水平显著低于对照组,NO水平高于对照组(均 P<0.05)。2组患者治疗后的脐动脉血流S/D、RI及PI值较治疗前均明显降低,且观察组患者治疗后S/D、RI及PI值显著低于对照组(均 P<0.05)。与治疗前比较,2组患者TXB2水平均明显降低,6-keto-PGF1α明显升高;且观察组患者治疗后TXB2水平明显低于对照组,6-keto-PGF1α高于对照组( P<0.05或 P<0.01)。 结论:HBO综合治疗可以明显提高IUGR患者的临床疗效,改善胎儿发育水平,值得临床推广使用。     

高压氧对急性CO中毒患者血清心脏肌钙蛋白T含量的影响(论著)

目的：观察高压氧（HBO）对急性一氧化碳（CO）中毒患者血清心脏肌钙蛋白T（troponinT，TnT）含量变化的影响，并探讨HBO对心肌损伤的疗效及机理。方法：对17例急性CO中毒患者，分别于HBO治疗前和1次治疗后评定Glasgow分数，同时测定血清TnT。对其中6例急性中、重度CO中毒患者在5次HBO治疗后复测血清TnT含量。结果：HBO治疗前后比较，急性轻度CO中毒患者血清TnT含量无显著差异（P＞0．05），急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量显著下降（P＜0．05）；而6例急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量，在HBO治疗1次、5次后均较治疗前非常明显下降（P＜0．01）。结论：急性中、重度CO中毒均有心肌损伤；HBO治疗可降低血清TnT，表明是治疗急性CO中毒心肌损伤的有效方法。     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

ACOP对大鼠血中NO、ET-1和CEC的影响及高压氧的作用

目的 探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）对大鼠血管内皮及其细胞功能的影响和高压氧治疗（HBOT）的作用。方法 参照Jiang式染毒法制成ACOP大鼠模型,有相应对照地、分别对中毒后即刻和次日起每日1次HBOT的第1,3,7,14天后,血中一氧化氮（NO）、内皮素－1（ET－1）水平和循环内皮细胞（CEC）计数进行测定。结果（1）ACOP后即刻机体血中NO水平显著降低,ET－1水平和CEC计数显著升高（P＜0．05）;（2）HBOT后中毒大鼠血中NO水平显著回升（P＜0．05）,ET－1水平和CEC计数显著回降;其后上述指标都趋于恢复到正常水平。结论 （1）ACOP可导致机体严重的血管内皮及其细胞功能的损伤;（2）0．2MPa（绝对压）HBOT对ACOP导致的血管内皮及其功能损伤具有显著的改善和作用;（3）血中NO、ET－1水平和CEC计数指标的单独或联合检测,可作为临床上判断ACOP患者血管内皮及其功能损伤程度、评估疗效、预测预后的重要手段。     

高压氧对CO中毒大鼠海马中钙离子cGMP及血浆NO含量的影响

目的　测定一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠海马中钙离子（［Ｃａ２＋ ］ｉ）浓度与环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量以及血浆一氧化氮（ＮＯ）含量的变化,同时观察高压氧（ＨＢＯ）在其间的作用。方法　８６ 只实验大鼠被随机分成１１ 组,分别为正常（对照）组;ＣＯ 中毒后１、３、５、１０、２０ 天５个组（ＣＯ组）;ＣＯ中毒后＋ ＨＢＯ１、３、５、１０、２０天５ 个组（ＣＯ＋ ＨＢＯ组）。分别用流式细胞仪测定大鼠海马中钙离子浓度和用酶免法测定海马神经元内ｃＧＭＰ含量,再用分光光度法测定大鼠血浆ＮＯ含量。结果　ＣＯ组海马中［Ｃａ２＋ ］ｉ浓度在ＣＯ中毒后第３、５、１０ 天和ｃＧＭＰ含量在第１、３、５、１０ 天明显低于对照组（Ｐ＜ ０．０１）,均于第２０ 天接近对照组（Ｐ＞ ０．０５）;血浆ＮＯ浓度在中毒后第１、３、５、１０ 天明显低于对照组（Ｐ＜ ０．０１）,至第２０ 天仍未恢复正常（Ｐ＜ ０．０５）。而ＣＯ＋ ＨＢＯ组海马中［Ｃａ２＋ ］ｉ浓度和ｃＧＭＰ含量以及血浆ＮＯ浓度在ＣＯ中毒后虽有变化但与ＣＯ组比,各时期数值均较接近对照组。并在第１０ 天后恢复正常。结论　ＣＯ中毒后,大鼠海马神经元细胞内钙离子、ｃＧＭＰ与血浆ＮＯ含量均降低,并持续较长时间。ＣＯ中     

高压氧和抗血小板聚集剂预防一氧化碳中毒迟发脑病

目的 观察高压氧（HBO）和抗血小板聚集剂综合疗法对一氧化碳中毒（COP）迟发脑病的预防效应。方法 中，重度急性一氧化碳中毒患者共401例，随机分成HBO治疗组（HBO）组204例和HBO＋抗血小板聚集剂治疗组（HBO＋抗Pla组）197例。HBO治疗压力0.2MPa，每日1次，共20次，在患者COP后第15，20，25，30，45，60天判定是否出现迟发脑病。结果 COP患者401例中，HBO组204例，出现迟发脑病23例，占11．27％。HB＋抗Pla组197例，出现迟发脑病7例，占3．55％。两组比较差异有非常显著性（P＜0．01）。结论 HBO和抗血小板聚集剂综合治疗急性COP，使其迟发脑病的发生率较单纯HBO治疗明显降低，取得显著的预防效应。     

高压氧对左心室射血分数正常的心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的 研究高压氧对左心室射血分数(LVEF)正常的心力衰竭患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)和抵抗素的影响。方法 将67例左心室射血分数正常的心力衰竭患者分为高压氧组（33例）与对照组（34例）。治疗前后分别检测血浆中NO、CGRP、ET和抵抗素的水平。结果 与治疗前比较,高压氧与...     

高压氧综合治疗帕金森病患者认知功能障碍68例疗效观察

目的 探讨高压氧(HBO)治疗对帕金森病(PD)患者认知功能障碍的康复作用.方法 将68例有认知功能障碍的PD患者分为HBO组(38例)和对照组(30例),2组均给予吡拉西坦治疗.HBO组每周治疗5次,连续8周.2组治疗前后均进行韦氏成人智力量表(WAIS-RC)、韦氏成人记忆量表(WMS-RS)、帕金森病统一评分量表(UPDRS)评定及P300听觉事件相关电位检测.结果 2组治疗后总智商、言语智商、操作智商、记忆评分、UPDRS精神、行为和情绪、UPDRS日常生活活动及UPDRS运动检查评分均较治疗前有改善(P＜0.05),其中HBO组改善程度更为显著(P＜0.05);HBO组治疗后潜伏期各组数据均较治疗前有显著改变(P＜0.05),对照组仪P3Fz、P3Cz有显著改变(P＜0.05).结论 HBO治疗有助于改善PD患者的认知功能障碍.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.