miR-138-5p通过靶向TCF3实现对胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移的调控

目的:探讨miR-138-5p 与T细胞因子3 基因（T cell factor 3, TCF3）的靶向关系及其对人胃癌细胞SGC-7901 侵袭和迁移能力的影响。方法：miR-138-5p 模拟物转染SGC-7901 细胞后,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测miR-138-5p 和TCF3 mRNA的相对表达;生物信息学方法预测miR-138-5p 与TCF3 基因的靶向匹配关系,采用荧光素酶报告基因系统鉴定该关系。miR-138-5p 转染正常胃癌细胞和TCF3 高表达胃癌细胞后,Western blotting 检测TCF3、神经钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、锌指转录因子（Slug）和上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）的表达,Transwell 小室检测胃癌细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力。结果：miR-138-5p 过表达抑制TCF3 mRNA的表达;生物信息学软件预测显示miR-138-5p 与TCF3 mRNA有靶向结合区域,miR-138-5p mimic 降低TCF3 野生型质粒的荧光素酶活性,不影响TCF3 突变型质粒的荧光素酶活性。miR-138-5p 抑制TCF3 蛋白表达,miR-138-5p 减弱TCF3 过表达对SGC-7901 细胞侵袭和迁移能力的促进作用,同时其下调N-cadherin、Vimentin 和Slug 蛋白表达、上调E-cadherin 蛋白表达。结论：miR-138-5p 抑制胃癌细胞SGC-7901 的侵袭和迁移,与直接靶向调控TCF3 的表达有关。     

负载人miR-29慢病毒的包装鉴定及对人胃癌细胞株增殖的影响

[目的]包装并鉴定表达人miR-29的慢病毒,并检测miR-29对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响。[方法]化学合成miR-29前体序列,插入到慢病毒载体质粒pGCL-GFP多克隆位点后,与慢病毒包装质粒pHelper1.0及pHelper2.0共转染人胚肾HEK293T细胞包装慢病毒;分离纯化并浓缩慢病毒并检测其滴度。负载miR-29的慢病毒感染SGC-7901细胞后,采用MTT法观察增殖能力的改变。[结果]双酶切和测序结果证实miR-29前体DNA序列正确插入pGCL-GFP,包装的慢病毒滴度达2×108TU/ml;包装成功的重组慢病毒可有效增加SGC-7901细胞内miR-29的表达丰度;与未感染慢病毒的SGC-7901相比,感染负载miR29慢病毒的SGC-7901细胞增殖受到明显抑制(P<0.05),而感染空载体慢病毒的SGC-7901细胞增殖能力无明显变化;负载miR-29的慢病毒感染后对SGC-7901细胞抑制率显著高于空载体慢病毒(25.90%±7.41%vs.9.96%±4.86%,P=0.011)。[结论]成功包装并鉴定人miR-29慢病毒表达载体;miR-29可有效抑制人胃癌SGC-7901细胞株增殖能力。     

EYA1 通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制胃癌SGC-7901 细胞的恶性生物学行为

[摘要] 目的:探讨EYA1(eyes absent 1)通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的恶性进展及其相关机制。方法:收集2016年6月至2018年6月陆军军医大学附属西南医院全军普通外科中心29例胃癌组织及其癌旁组织标本,采用Wb和qPCR实验检测胃癌组织和癌旁组织中EYA1 mRNA和蛋白的表达水平。人胃癌细胞株SGC-7901培养完成后,采用过表达EYA1质粒或siRNA干扰质粒转染胃癌SGC-7901细胞;分别采用MTT、流式细胞术、划痕愈合和Transwell实验检测胃癌SGC-7901细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力。结果:胃癌组织中EYA1 mRNA 和蛋白表达水平较癌旁组织均明显降低（P<0.01）;过表达EYA1可明显提高SGC-7901 细胞的增殖、迁移和侵袭能力（均P<0.05）、抑制细胞凋亡（P<0.05）。过表达EYA1 可明显促进PTEN的表达、抑制PI3K/AKT通路的激活（均P<0.05或P<0.01）;但在PTEN干扰后以上作用均受到了明显抑制（均P<0.05或P<0.01）。结论:EYA1可通过促进PTEN的表达抑制PI3K/AKT信号通路,从而抑制胃癌SGC-7901细胞的恶性生物学行为。     

白杨素对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响

 目的 探讨白杨素（Chrysin,ChR）诱导人胃癌SGC-7901细胞株凋亡的作用及机制。方法 分别用10、20、40、80μM的ChR处理人胃癌细胞株SGC-790148h,采用MTT比色法检测ChR对SGC-7901细胞的增殖抑制效应;采用丫啶橙（AO）染色、流式细胞术检测ChR诱导SGC-7901细胞凋亡的发生;应用Western-blot法检测凋亡相关基因NF-κB、Bcl-2、Bax的蛋白表达,并用计算机图像分析软件进行半定量分析。结果 MTT比色法显示的10～80μM的ChR在体外对人胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制率为：9.71%～53.64%,该作用呈浓度依赖性;AO染色荧光显微镜观察ChR在体外能诱导人胃癌SGC-7901细胞发生凋亡,出现早期凋亡细胞及凋亡小体;流式细胞术检测结果显示：ChR呈浓度依赖性地诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率为2.35%-20.8%;Western-blot检测结果显示：凋亡相关基因Bcl-2、NF-κB蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。结论 ChR对体外培养人胃癌细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,呈浓度依赖性。ChR对人胃癌细胞增殖抑制和诱导凋亡作用机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。     

miR-99b通过下调mTOR的表达抑制胃腺癌细胞系SGC-7901的增殖及迁移

目的:探讨hsa-miR-99b在胃腺癌细胞系的表达及其影响胃腺癌细胞系增殖和迁移的潜在作用机制.方法:Real-time PCR检测miR-99b在人胃上皮细胞系GES-1和人胃腺癌细胞系SGC-7901、BGC-823、MGC-803中的表达.用人工合成的miR-99b模拟物转染SGC-7901细胞构建过表达miR-996细胞系,转染对照模拟物作为对照组,CCK-8法检测过表达miR-99b的SGC-7901细胞的增殖情况,Transwell法检测SGC-7901细胞系的迁移情况,Western blotting检测SGC-7901细胞系中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的表达情况.结果:miR-99b在胃腺癌细胞系中的表达水平显著低于胃上皮细胞系,其中以SCG-7901细胞最甚.转染miR-99b模拟物48 h后,实验组SCG-7901细胞增殖能力低于对照组(0.20±0.00 vs 0.27±0.02,P＜0.05);与转染对照模拟物的细胞相比,转染24 h后,实验组SCG-7901穿膜细胞数低于对照组[(226.67 ±25.17) vs (523.33±25.17)个,P＜0.05].miR-99b可下调人胃腺癌细胞系SGC-7901中mTOR蛋白的表达.结论:miR-99b在胃腺癌细胞系中的表达明显下调,miR-99b抑制人胃腺癌细胞系SGC-7901增殖和迁移的作用可能与下调mTOR表达有关.     

沉默乙酰肝素酶对人胃癌细胞侵袭迁移能力的影响

目的:探讨RNA干扰沉默乙酰肝素酶(heparanase, HPA)基因表达对人胃癌SGC-7901细胞侵袭和迁移的影响.方法:根据人HPA基因序列转录RNA的位置及小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)设计原则,设计了4个靶位点,并构建了4个分别针对靶位点的短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)的质粒表达载体,同时合成了阴性和阳性对照质粒表达载体.采用阳离子脂质体法将以上质粒转染入人胃癌SGC-7901细胞,分别采用RT-PCR和Western印迹法检测转染前后HPA mRNA和蛋白表达的变化,选出对HPA沉默效果最佳的质粒,再应用Transwell小室基质侵袭实验和划痕损伤实验分别研究HPA表达沉默后对人胃癌SGC-7901细胞侵袭和迁移能力的影响.结果:质粒载体pGPU6/GFP/Neo-HPA-1085沉默人胃癌SGC-7901细胞HPA mRNA和蛋白表达的效果最好.pGPU6/GFP/Neo-HPA-1085转染组中穿透Transwell小室基质的SGC-7901细胞数(289.90±18.11)明显高于对照组(44.00±15.22) (P<0.05),SGC-7901细胞的迁移距离在48、72和96 h内 pGPU6/GFP/Neo-HPA-1085转染组明显低于对照组(P<0.05). 结论:RNA干扰技术可沉默人胃癌SGC-7901细胞中HPA mRNA和蛋白表达,从而抑制SGC-7901细胞的侵袭和迁移能力.HPA可能是治疗胃癌侵袭和转移的一个新靶点.     

miR-361-5p通过靶向CCND1逆转胃癌SGC-7901细胞奥沙利铂耐药性

目的：探讨miR-361-5p对胃癌SGC-7901细胞奥沙利铂（oxaliplatin,OXA）耐药性的影响及其作用机制。方法：采用qPCR法检测miR-361-5p在胃癌细胞MKN-45、MGC80-3、SGC-7901和OXA耐药细胞SGC-7901/OXA中的表达水平。利用脂质体转染技术分别将 miR-361-5p mimics/inhibitor、sh-CCND1 转染到 SGC-7901/OXA 细胞中 ,用 CCK-8 法和流式细胞术检测SGC-7901/OXA细胞的增殖、凋亡和细胞周期。用双荧光素酶报告基因实验验证miR-361-5p与CCND1的靶向关系,用WB法检测 CCND1 的表达水平。结果：miR-361-5p 在多种胃癌细胞和 SGC-7901/OXA 细胞中均低表达（P<0.05 或 P<0.01）。过表达miR-361-5p可显著促进SGC-7901/OXA细胞凋亡,诱导G0/G1细胞周期停滞并抑制细胞增殖（P<0.05或P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验结果证实,miR-361-5p靶向负调控CCND1的表达（P<0.01）。敲减CCND1抑制SGC-7901/OXA细胞CCND1表达和细胞增殖,并诱导凋亡和G0/G1周期阻滞（P<0.05或P<0.01）。过表达miR-361-5p靶向下调CCND1进而促进SGC-7901/OXA细胞凋亡,诱导G0/G1细胞周期停滞并抑制细胞增殖（P<0.05或P<0.01）。结论：miR-361-5p过表达可逆转胃癌SGC-7901/OXA细胞对OXA的耐药性,其机制可能与靶向下调CCND1表达有关。     

miR-1284过表达对人胃癌SGC-7901细胞基因表达谱及侵袭转移的影响

背景与目的：人胃癌组织微小RNA表达谱芯片筛选研究报道miR-1284与胃癌淋巴结转移有关,但其在胃癌中的具体作用鲜见报道。该研究探讨miR-1284过表达对人胃癌SGC-7901细胞基因表达谱及侵袭转移的影响。方法：以慢病毒介导miR-1284过表达转染胃癌SGC-7901细胞为实验组(LV-miR-1284组),转染空载体慢病毒载体的细胞为阴性对照组(LV-NC-GFP组),未转染慢病毒载体的细胞为空白组(Control组)。采用荧光定量PCR检测各组细胞miR-1284的表达,芯片检测各组细胞差异表达基因,生物信息学预测miR-1284的靶基因,Transwell侵袭实验检测各组细胞侵袭能力,裸鼠皮下移植瘤模型检测各组细胞转移能力。结果：PCR结果显示,与LV-NC-GFP组和Control组比较,LV-miR-1284组细胞miR-1284表达明显增高;芯片结果显示,LV-miR-1284组有20个基因表达显著上调,17个基因表达显著下调;生物信息学预测miR-1284的靶基因有138个基因;Transwell侵袭实验结果显示,LV-miR-1284组侵袭细胞数为70.00±2.37,其细胞侵袭能力较LV-NCGFP组(168.67±4.55)和Control组(170.33±3.08)明显减弱;体内裸鼠实验结果显示,LV-miR-1284组肝脏转移率为14.29%,其细胞转移能力较LV-NC-GFP组(85.71%)和Control组(85.71%)明显减弱。结论：miR-1284过表达能抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移,其机制可能与调控SUMO1、JUN基因表达有关。     

PDCD5对胃癌SGC-7901细胞株细胞周期的影响

目的:通过检测PDCD5蛋白对胃癌细胞株SGC-7901的细胞周期的影响,探讨PDCD5蛋白对胃癌的作用。方法:培养胃癌细胞株SGC-7901。构建pEGFP-C1-PDCD5质粒并转染SGC-7901细胞,使其表达PDCD5蛋白。另外在SGC-7901细胞的培养基中,加入重组人PDCD5(rhPDCD5)蛋白直接作用。采用MTT比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期,免疫荧光技术和Western blot检测相关周期蛋白的变化。结果:在以上两种作用方式下,SGC-7901的增殖均受到抑制,细胞增殖率明显降低(P<0.01),细胞出现G0/G1期阻滞(P<0.05)。经过两种作用方式处理后的细胞周期蛋白Cyclin D1和Cyclin E明显下降(P<0.01)。结论:转染PDCD5质粒与rhPDCD5蛋白均能够起到对胃癌细胞株SGC-7901周期阻滞的作用。且两种方式作用的效果和机制无明显差异。可以为临床胃癌治疗提供新的思路。     

miR-486-5p对胃癌细胞株SGC7901生物学行为的影响

背景与目的：既往研究表明微小RNA-486-5p(miR-486-5p)在多种肿瘤的进展中起重要作用,但其在胃癌中作用的研究较少,本研究旨在探讨miR-486-5p对胃癌细胞株SGC7901增殖、凋亡及迁移能力的影响。方法：使用实时定量PCR(quantification real-time PCR,qRT-PCR)检测胃癌细胞株SGC7901及胃黏膜上皮细胞GES-1中miR-486-5p的表达,构建miR-486-5p过表达质粒,使用脂质体法瞬时转染胃癌细胞株SGC7901,qRT-PCR检测转染细胞后miR-486-5p的表达丰度,噻唑蓝(MTT)法及流式细胞仪检测细胞的增殖及凋亡情况,Transwell小室迁移实验检测细胞的迁移能力。结果：miR-486-5p在SGC7901细胞中表达明显下调,SGC7901细胞转染miR-486-5p过表达质粒后,miR-486-5p表达明显上调,细胞增殖、迁移能力降低,凋亡率增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：miR-486-5p可抑制胃癌细胞株SGC7901的增殖和迁移。     

miR-34a regulates cisplatin-induce gastric cancer cell death by modulating PI3K/AKT/survivin pathway

The purposes of this study were to determine the expression profiles of microRNA-34a (miR-34a) in human gastric cancer cell line (SGC-7901) and cisplatin-resistant cell lines (SGC-7901/DDP), and to establish the correlation between miR-34a expression profile and the sensitivity of human gastric cancer cell to cisplatin-based pattern, thereby providing new methods and strategies for treating gastric cancer. Gastric cancer cell line (SGC-7901) and cisplatin-resistant cell line (SGC-7901/DDP) were cultivated in vitro, respectively. Quantitative real-time PCR (qRT-PCR) and Western blot were utilized to determine the expression profiles of miR-34a and survivin in both gastric cancer cell lines. With miR-34a mimic and miR-34a inhibitor transfected into SGC-7901 and SGC-7901/DDP for 48 h, post-transfection changes of miR-34a expression was determined; the effects of miR-34a ectopic expression on the viability of cisplatin-induce gastric cancer cell were assayed by the MTT method. The effects of miR-34a ectopic expression on apoptosis of cisplatin-induce gastric cancer cell were determined by Annexin V/propidium iodide (PI) double staining method and flow cytometry. The effects of miR-34a ectopic expression on the AKT and p-AKT expression of cisplatin-induce gastric cancer cells were determined by Western blot and flow cytometry with the PI3K pathway inhibitor Wortmannin. As shown by qRT-PCR and Western blot analyses, the expression of miR-34a in cisplatin-resistant cell lines decreased significantly in comparison to that of SGC-7901 cell line (p?<?0.05), while significant up-regulation of survivin expression was also observed (p?<?0.05). Compared with the control group, the expression of miR-34a increased significantly in SGC-7901 cells transfected with miR-34a mimic for 48 h (p?<?0.01). After miR-34a inhibitor transfection, the expression of miR-34a decreased significantly (p?<?0.05). The viability of cisplatin-induce gastric cancer cells increased significantly (p?<?0.05) with significant decrease of apoptosis after miR-34a expression inhibition, as demonstrated by MTT and flow cytometry with miR-34a over-expression, the viability of cisplatin-induce gastric cancer cells decreased significantly (p?<?0.05), with significant apoptosis increase (p?<?0.05). As shown by Western blot and flow cytometry, in comparison to the control group, Wortmannin could inhibit miR-34a inhibitor and DDP induced up-regulation of p-AKT significantly (p?<?0.05) and stimulated apoptosis. In conclusion, miR-34a expression was down-regulated in cisplatin-resistant cell lines. miR-34a over-expression could improve the sensitivity of gastric cancer cells against cisplatin-based chemotherapies, with PI3K/AKT/survivin signaling pathway possibly involved in the mechanism.     

miR-17-92基因簇反义寡核苷酸对胃癌细胞增殖与侵袭的抑制作用

目的:探讨miR-17-92基因簇反义寡核苷酸对人胃癌细胞株SGC-7901的增殖及侵袭的影响。方法:合成miR-17-92基因簇中miR-17、miR-18a、miR-20a的反义寡核苷酸,通过实时荧光定量PCR验证miR-17、miR-18a、miR-20a反义寡核苷酸对SGC-7901细胞的miR-17、miR-18a、miR-20a的抑制效果,然后利用MTT、Transwell检测抑制表达后对细胞增殖及侵袭的影响。结果:miR-17、miR-18a、miR-20a的反义寡核苷酸能够抑制对应miRNA的表达,同时抑制了胃癌细胞的增殖与侵袭。结论:miR-17-92基因簇可能在胃癌发生发展中起到了癌基因的作用。     

miR-1271-5p在胃癌组织的表达及对胃癌AGS细胞生物学行为的影响

目的 探讨miR-1271-5p在胃癌组织和细胞中的表达及其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法 收集2011年6月至2014年6月广西医科大学附属肿瘤医院90例手术切除胃癌组织及相应癌旁组织。采用qRT-PCR法检测胃癌组织及相应癌旁组织，人胃癌细胞系（SGC-7901、MGC-803、AGS）和人正常胃黏膜上皮细胞系GES1中miR-1271-5p的表达情况。利用瞬时转染法将miR-1271-5p mimics（过表达miR-1271-5p组）和miR-NC（阴性对照组）分别转染胃癌AGS细胞，建立过表达miR-1271-5p的胃癌AGS细胞系，然后采用CCK-8法检测转染后的胃癌AGS细胞增殖能力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果 miR-1271-5p在胃癌组织和胃癌细胞（SGC-7901、MGC-803、AGS）中的表达均低于相应癌旁组织及人正常胃黏膜上皮GES1细胞（均P<0.01）。与阴性对照组相比，过表达miR-1271-5p组胃癌AGS细胞增殖活力降低（P<0.01），细胞集落形成数减少（P<0.01），迁移和侵袭细胞数量亦减少（P<0.01）。结论 miR-1271-5p在胃癌组织和细胞中低表达，上调miR-1271-5p可抑制胃癌AGS细胞的增殖、迁移和侵袭。     

人NHE1反义基因转染对SGC-7901胃癌细胞恶性表型的逆转作用

目的:探讨NHE1反义基因转染对SGC-7901胃癌细胞恶性表型的逆转作用及其在肿瘤基因治疗中的价值。方法:将构建好的人NHE1反义基因真核表达载体,采用脂质体法将其转染至SGC-7901胃癌细胞中,观察NHE1反义基因转染后SGC-7901胃癌细胞的细胞形态学、NHE1蛋白表达、体外生长增殖特性、双层软琼脂集落形成能力的变化。结果:NHE1反义基因转染的SGC-7901胃癌细胞形态恶性程度降低,NHE1蛋白表达明显减少,双层软琼脂集落形成能力、体外生长增殖能力降低,接触抑制恢复,细胞凋亡率增加。结论:NHE1反义基因转染能使SGC-7901胃癌细胞的NHE1蛋白表达明显下调并逆转其恶性表型,提示NHE1基因可成为肿瘤治疗的新靶点,具有一定的临床应用前景。     

miR-200a通过β-catenin/TCF-4信号通路抑制胃癌细胞系生长侵袭能力的体外研究

  目的  研究miR-200a通过β-catenin/TCF-4信号通路对SGC7901胃癌细胞增殖活性及侵袭迁移能力的影响。  方法  化学合成miR-200a mimics, 采用脂质体Lipofectamine 2000转染胃腺癌细胞SGC7901, qRT-PCR检测转染效果, 细胞免疫荧光、Western blot检测转染后目的蛋白的表达, TOP/FOP荧光素酶检测β-catenin/TCF-4活性, Transwell、划痕实验检测细胞迁移侵袭能力、MTT法检测细胞的增殖活性, 流式细胞术检测细胞周期分布的改变。  结果  脂质体介导的miR-200amimics转染SGC7901后, β-catenin/TCF-4蛋白的表达均降低, β-catenin的表达出现了细胞核向胞浆的转移。TOP荧光素酶活性下降2.27倍, 而FOP荧光素酶活性基本不变。转染miR-200amimics组细胞的增殖活性、迁移、侵袭能力比空白组和阴性对照组明显下降, 细胞周期出现G₀/G₁期阻滞。  结论  提高miR-200a表达可以降低β-catenin/TCF-4信号通路的活性, 抑制SGC7901的生长侵袭迁移能力。      

miR-106a靶向调控TIMP2对人胃癌细胞增殖、转移及EMT的影响

目的 探讨微小RNA-106a(miR-106a)在人胃癌组织中的表达及其与癌细胞增殖、转移的关系。方法 收集人胃癌和配对癌旁福尔马林固定-石蜡包埋样本共50对,Real-time PCR法检测miR-106a在人胃癌组织中的表达;培养人低分化胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、MKN-45和永生化人胃黏膜上皮细胞GES-1,Real-time PCR法检测miR-106a在人胃癌细胞中的表达;MTT法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞迁移和侵袭,生物信息学和双荧光素酶法鉴定miR-106a靶基因,Western blot检测靶蛋白TIMP2、MMP2、MMP9、E-cadherin、N-cadherin表达。结果 Real-time PCR检测显示,与癌旁组织比较,miR-106a在人胃癌组织中高表达,差异有统计学意义(P＜0.001);与GES-1细胞比较,miR-106a在人胃癌细胞SGC-7901、BGC-823、MKN-45中普遍高表达,差异有统计学意义(P＜0.001)。MTT检测显示抑制miR-106a后胃癌细胞SGC-7901、BGC-823增殖能力下降(P＜0.01)。Transwell显示胃癌细胞BGC-823迁移、侵袭能力下降(P＜0.001)。双荧光素酶法显示TIMP2野生型报告基因与miR-106a mimic共转后,其荧光素酶活性较miR-106a NC组明显下降(P＜0.001),但TIMP2突变型报告基因无明显变化。Western blot显示抑制miR-106a后TIMP2表达升高,MMP2、MMP9表达下降,E-cadherin表达升高,N-cadherin表达下降。结论 miR-106a在人胃癌中的高表达可能通过靶向TIMP2而影响癌细胞的增殖、转移和上皮-间质转化。     

MicroRNA-181a Functions as an Oncomir in Gastric Cancer by Targeting the Tumour Suppressor Gene ATM

Based on our previous experiments, this study is to further investigate the functional significance of miR-181a and its target gene in gastric cancer. Expression of miR-181a was detected by qRT-PCR in three normal gastric tissues and three human gastric cancer cell lines (SGC-7901, MGC-803, and BGC-823 cells). After transfection with miR-181a inhibitor, proliferation, apoptosis, migration, and invasion of the SGC-7901 cells were evaluated. Ataxia-telangiectasia mutation (ATM) was predicted as a target gene of miR-181a with bioinformatics analysis, and was verified by lucifersae reporter assay. Expression of ATM protein in HEK293T cells and tissues was measured by Western Blot. Expression of ATM mRNA in HEK293T cells was measured by RT-PCR. Compared with three non-tumour tissues, the expression of miR-181a in three gastric cancer cells was significantly increased by 26.68, 14.83 and 14.96 folds; Compared with Negative Control(NC) and blank groups, transfection of miR-181a inhibitor led to inhibition of SGC7901 cell proliferation, invasion, and migration as well as promotion of apoptosis. A luciferase reporter assay demonstrated that ATM was a direct target of miR-181a, miR-181a mimics transfection down regulated ATM mRNA and protein expression. There was inverse correlation between miR-181a and ATM protein expression in gastric cancer and normal gastric tissues. Our study demonstrates that over-expression of miR-181a might be involved in development of gastric cancer by promoting proliferation and inhibiting apoptosis probably through directly targeting ATM. miR-181a modulation may be a potential strategy for the development of miRNA-based therapy of gastric cancer.