117例急性白血病患者纤溶抑制物研究

目的 探讨急性白血病(AL)患者凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)、α2抗纤溶酶(α2:-PI)等纤溶抑制物的变化及其临床意义.方法 采用ELISA法测定117例AL患者和50名正常对照的PAI-1抗原(PAI-1:Ag)含量、TAFI抗原含量;采用发色底物法测定PAI活性、α2-PI活性、TAFI活性.结果 ①AL患者的α2-PI活性水平明显低于对照组,其中急性淋巴细胞白血病患者[(96.8±21.2)%]较对照组[(129.1±13.1)%]下降更明显;②急性髓系白血病患者PAI-1:Ag含量[(37.8±9.2)μg/L]高于对照组[(33.8±4.9)μg/L];③急性早幼粒细胞白血病患者PAI-1:Ag含量[(37.8±9.0)μg/L]高于对照组,TAFI活性水平[(13.3±4.8)mg/L]低于对照组[(16.9±2.6)mg/L],急性单核细胞白血病患者PAI-1:Ag含量[(39.9±11.6)μg/L]高于对照组;④复发/难治组的PAI-1:Ag含量[(39.6±11.6)μg/L]高于对照组;⑤明显出血组TAFI活性水平[(13.2±5.3)mg/L]低于对照组及无出血组[(17.0±4.6)mg/L];⑥TAFI活性与出血程度呈显著负相关,r=-0.276(P《0.05).结论 α2-PI及TAFI活性降低是AL出血的原因之一,且TAFI活性与卅血程度呈显著负相关.     

桥本甲状腺炎甲状腺功能减退患者血清1,25-二羟维生素D_3及白细胞介素-8水平变化及意义

目的探讨桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)甲状腺功能减退(甲减)患者应用左甲状腺素钠片治疗前及治疗5个月后血清1,25-二羟维生素D_3[l,25 2-hydroxyvitamin D_3,1,25(OH)_2D_3]、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平变化及意义。方法 HT甲减患者58例为观察组,同期体检健康者58例为对照组。观察组给予左甲状腺素钠片150~200μg/d,连续口服5个月,对照组不作处理。对照组于入组时,观察组于治疗前及治疗5个月后采用光化学分析法检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(free tetraiodothyron,FT4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平,采用放射免疫分析法检测血清促甲状腺素受体抗体(thyrotropin receptor antibody,TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TgAb)水平,采用ELISA法检测血清IL-8、1,25(OH)_2D_3水平,并与对照组进行比较;Pearson法分析观察组血清IL-8、1,25(OH)_2D_3水平与FT_3、FT_4等指标的相关性。结果观察组治疗前血清FT_4[(9.55±5.27)pmol/L]、1,25(OH)_2D_3[(22.61±7.28)μg/L]均低于对照组[(19.70±6.20)pmol/L、(33.62±6.19)μg/L],血清TSH[(5.86±1.28)u/L]、TPOAb[(558.65±89.96)u/mL]、TgAb[(203.26±16.08)%]、IL-8[(114.62±16.78)ng/L]均高于对照组[(2.73±0.17)u/L、(45.12±0.85)u/mL、(38.23±12.39)%、(90.36±18.24)ng/L](P0.05),血清FT3[(5.26±1.57)pmol/L]、TRAb[(0.15±0.05)u/L]与对照组[(4.98±1.04)pmol/L、(0.12±0.07)u/L]比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗5个月后,观察组血清FT_4[(17.14±3.22)pmol/L]、1,25(OH)_2D_3[(31.14±8.32)μg/L]均高于治疗前(P0.05),血清TSH[(3.18±1.04)u/L]、TPOAb[(61.24±13.29)u/mL]、TgAb[(42.98±11.84)%]、IL-8[(93.16±12.34)ng/L]均低于治疗前(P0.05),血清FT_3[(5.11±1.14)pmol/L]、TRAb[(0.13±0.08)u/L]与治疗前比较差异均无统计学意义(P0.05);Pearson相关性分析结果显示,观察组血清IL-8与TSH、TPOAb水平呈正相关(r=0.520,P=0.002;r=0.398,P=0.025),血清1,25(OH)_2D_3与TSH、TPOAb水平呈负相关(r=-0.408,P=0.021;r=-0.415,P=0.020)。结论HT甲减患者血清IL-8水平升高,1,25(OH)_2D_3水平降低,且与TSH和TPOAb水平相关。     

初发甲状腺功能异常患者血清甲状腺激素与Cr、CysC的相关性

目的探讨初发甲状腺功能异常患者血清甲状腺激素与肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys C)的相关性。方法选取甲状腺功能异常患者368例[亚临床甲状腺功能减退(简称亚临床甲减)108例、甲状腺功能减退(简称甲减)59例、亚临床甲状腺功能亢进(简称亚临床甲亢)102例、甲状腺功能亢进(简称甲亢)99例],以270名体检健康者作为正常对照组,检测所有对象血清促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)、Cr和Cys C水平。采用Spearman相关分析评估各项目之间的相关性。结果甲亢组血清Cr水平、亚临床甲减组和甲减组血清Cys C水平均低于正常对照组(P0.01、P0.05、P0.01),甲亢组血清Cys C水平高于正常对照组(P0.01)。Cr与FT_3、FT_4呈负相关(r值分别为-0.082、-0.119,P0.05),与TSH呈正相关(r=0.202,P0.01)。CysC与FT_3、FT_4呈正相关(r值分别为0.281、0.197,P0.01),与TSH呈负相关(r=-0.214,P0.01)。结论甲状腺功能异常患者,尤其是甲亢患者的甲状腺激素对血清Cys C和Cr水平有明显影响。     

2型糖尿病患者合并甲状腺功能异常的临床特点分析

目的分析2型糖尿病患者中不同类型甲状腺功能异常的患病率和临床特点。方法对215例2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析。甲状腺功能状态分为临床甲状腺功能减退(简称甲减)促甲状腺激素(TSH)4.2 m U/L和游离甲状腺素(FT4)9.3 ng/L,亚临床甲状腺功能减退(简称亚甲减)TSH4.2m U/L和FT4 9.3~17 ng/L,临床甲状腺功能亢进(简称甲亢)TSH0.27 m U/L和FT41.7 m U/L,亚临床甲状腺功能亢进(亚甲亢)TSH0.27 m U/L和FT4 9.3~17 ng/L。比较不同类型甲状腺功能异常之间年龄、性别、动脉硬化和生化指标的变化。结果亚临床甲减患病率最高为4.6%,临床甲亢患病率最低,为0.9%,临床甲减及亚临床甲亢的患病率分别为3.7%、1.3%。甲减组年龄、三酰甘油和动脉硬化患病率较甲亢组和正常组明显升高,差异有统计学意义,性别和胆固醇差异无统计学意义。甲亢组空腹及餐后血糖均较甲减组和正常组明显升高,差异有统计学意义。结论 2型糖尿病患者甲状腺功能异常患病率高,特别是亚临床功能异常,而大多数人可无症状但对糖脂代谢存在不良影响,并增加动脉硬化风险。     

红细胞能量成像技术定量评估甲状腺功能的应用价值

目的探讨红细胞能量成像（CFA）技术定量评估甲状腺弥漫性病变患者甲状腺功能的应用价值。 方法选取2016年10月至2017年6月哈尔滨医科大学附属第一医院就诊的甲状腺弥漫性病变患者100例。其中甲状腺功能正常者36例（甲弥甲功正常组）,甲状腺功能异常者64例,包括甲状腺功能亢进者30例（甲弥甲亢组）,甲状腺功能减低者34例（甲弥甲减组）。另选择同期该院体检的健康志愿者30名（健康对照组）。所有受试者均采用CFA技术测定甲状腺实质感兴趣区内的血流参数：血管指数（VI）与Vascularity。采用单因素方差分析比较4组受检者VI、Vascularity差异,进一步组间两两比较采用SNK-q检验。以临床诊断作为金标准,绘制VI鉴别诊断甲状腺弥漫性病变患者甲状腺功能亢进与减低、异常与正常的受试者工作特征（ROC）曲线。采用Pearson分析法分析甲弥甲亢组、甲弥甲减组VI与甲状腺功能的相关性。 结果VI、Vascularity均为甲弥甲亢组>甲弥甲减组>甲弥甲功正常组>健康对照组,且任意两组间比较差异均有统计学意义（VI：健康对照组与甲弥甲亢组、甲弥甲减组、甲弥甲功正常组比较,q=13.67、7.00、3.93,P均<0.01;甲弥甲功正常组与甲弥甲亢组、甲弥甲减组比较,q=10.35、P<0.01,q=3.27、P<0.05;甲弥甲减组与甲弥甲亢组比较,q=7.09,P<0.01;Vascularity：健康对照组与甲弥甲亢组、甲弥甲减组、甲弥正常组比较,q=15.23、10.16、6.58,P均<0.01;甲弥甲功正常组与甲弥甲亢组、甲弥甲减组比较,q=9.33、3.83,P均<0.01;甲弥甲亢组与甲弥甲减组比较,q=5.55,P<0.01）。ROC曲线显示,VI鉴别诊断甲状腺弥漫性病变患者甲状腺功能亢进与减低的阈值为9.526%,敏感度为70.0%,特异度为76.5%,曲线下面积为0.733。VI鉴别诊断甲状腺弥漫性病变患者甲状腺功能异常与正常的阈值为7.404%,敏感度为62.5%,特异度为88.9%,曲线下面积为0.768。Pearson相关分析结果显示,甲弥甲亢组患者VI与血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）浓度呈正相关（r=0.584、0.499,P均<0.05）,与血清促甲状腺激素浓度呈负相关（r=-0.447,P<0.05）;甲弥甲减组患者VI与FT4浓度呈负相关（r=-0.342,P<0.05）,与FT3、TSH浓度无相关性（r=0.121、-0.007,P均>0.05）。 结论CFA技术能量化甲状腺实质内的血流信号,对甲状腺弥漫性病变患者甲状腺功能评估有一定的应用价值。     

急性缺血性脑卒中患者血清PAI-1、Aβ水平及其与病情严重程度的相关性分析

目的:探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、β淀粉样蛋白(Aβ)水平及其与病情严重程度的相关性。方法:收集2015-03-2016-11我院收治的69例AIS患者(观察组)病例资料,于入院24h内进行美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分,并进行神经功能缺损程度评分。根据NIHSS评分及神经功能缺损程度评分,将69例观察组患者分为轻型(16例)、中型(44例)、重型(9例)3个亚组,同时收集23例健康体检者为对照组。用ELISA法检测2组血清PAI-1、Aβ水平。观察组血清PAI-1、Aβ水平与神经功能缺损程度评分的Pearson相关分析。结果:观察组血清PAI-1、Aβ水平[(49.34±10.72)mg/L、(176.38±92.46)pg/ml]与对照组[(36.87±8.56)mg/L、(142.25±81.43)pg/ml]比较,差异有统计学意义(P<0.05)。中型组血清PAI-1、Aβ水平[(51.25±9.68)mg/L、(178.47±96.32)pg/ml)]、重型组血清PAI-1、Aβ水平[(55.47±13.43)mg/L、(216.32±117.45)pg/ml]分别与轻型组[(42.54±7.62)mg/L、(152.35±82.56)g/ml]比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。重型组血清Aβ水平与中型组比较差异有统计学意义[(216.32±117.45)pg/ml vs.(178.47±96.32)pg/ml,P<0.05]。重型组血清PAI-1水平高于中型组,但差异无统计学意义[(55.47±13.43)mg/L vs.(51.25±9.68)mg/L,P>0.05]。Pearson相关分析显示,血清PAI-1水平与AIS病情严重程度(神经功能缺损程度评分)之间呈正相关(r=0.941,P<0.01)。血清Aβ水平与AIS病情严重程度(神经功能缺损程度评分)之间呈正相关(r=0.882,P<0.01)。结论:AIS患者存在血清PAI-1、Aβ水平升高。Pearson相关分析显示:血清PAI-1、Aβ水平与AIS患者病情严重程度呈正相关,提示血清PAI-1、Aβ水平是AIS病情严重程度的重要指标,可为临床评价AIS病情严重程度提供重要的参考价值。     

百合地黄平亢汤对甲状腺功能亢进症患者的疗效

目的探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)患者在西药治疗基础上给予百合地黄平亢汤治疗的临床效果。方法选取2017年4月至2018年3月门诊甲亢患者90例,随机分为对照组和观察组,各45例。对照组给予常规西药治疗,观察组在西药治疗基础上加用百合地黄平亢汤治疗。观察两组患者甲状腺激素水平、中医症候积分、血脂水平和不良反应、复发情况等。结果观察组治疗后血清促甲状腺素(TSH)水平高于对照组,游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);观察组治疗后中医症候积分显著低于对照组[(1.74±0.75)分vs(6.46±3.21)分,t=9.605,P<0.01]。观察组患者治疗后血清TG、TC、HDL-C、LDL-C水平显著优于对照组(P<0.01)。观察组治疗总有效率高于对照组(95.56%vs 75.56%,χ²=7.282,P<0.01),不良反应总发生率低于对照组(2.22%vs 17.78%,χ²=6.409,P<0.05),复发率低于对照组(0 vs 13.33%,χ²=6.429,P<0.05)。结论在常规西药治疗基础上联合百合地黄平亢汤治疗甲亢,可提高疗效,降低不良反应和复发率。     

败血症患者止凝血功能改变的研究

目的 对败血症患者凝血、抗凝血、纤溶、内皮系统的功能变化进行研究,并评估各项指标水平变化与预后的关系.方法 采用Sysmex CA-7000型血液凝固仪测定85例败血症患者的蛋白C活性(PC:A)、抗凝血酶活性(AT:A)、凝血因子FⅤ活性(FⅤ:A)、凝血因子FⅦ活性(FⅦ:A)、凝血因子FⅧ活性(FⅧ:A)、凝血因子FⅨ活性(FⅨ:A)、vW因子(von Willebrand Factor,vWF)、纤维蛋白原(FIB)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、D-二聚体(D-Dimer),凝血酶原时间国际标准化比值(PT INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT),同时测定50名健康人作为对照组.结果败血症患者组FIB、PAI-1、vWF及D-Dimer分别为(3 720±2 290)mg/L、(2.4±1.0)Au/ml、(167.5±31.2)%及(355±128) μg/L,高于对照组的(2 950±870) mg/L、(0.6±0.5) Au/ml、(94.1±32.5)%及(169±94) μg/L,差异有统计学意义(P＜0.01);FⅤ:A、FⅦ:A、FⅧ:A、FⅨ:A、PT INR、APTT及TT分别为(98±37)%、(95±33)%、(96±43)%、(99±40)%、(1.23±0.35)、(33±12)s及(21±7)s,与对照组的(97±18)%、(99±18)%、(103±22)%、(102±25)%、(1.15±0.32)%、(31±7)%及(19±4)s比较,差异无统计学意义(P＞0.05);AT:A、PC:A、t-PA水平分别为(76±17)%、(65±19)%及(0.22±0.09)U/ml,低于对照组的(107±9)%、(101±14)%及(0.45±0.13)U/ml,差异有统计学意义(P＜0.01).不同预后患者抗生素治疗第3～5天,痊愈患者组AT:A、PC:A、t-PA分别为(94±9)%、(90±11)%及(0.37±0.15)U/ml,高于死亡患者组的(58±23)%、(55±17)%及(0.16±0.09) U/ml,差异有统计学意义(P＜0.01);vWF、D-dimer及PAI-1分别为(117.2±20.5)%、(192±62) μg/L及(0.8±0.3) Au/ml,低于死亡患者组的(198.1±44.6)%、(697±213) μg/L及(2.9±1.2) Au/ml,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 败血症患者的抗凝血、纤溶系统功能发生显著变化,血栓形成风险增加,测定上述指标对了解败血症病程发展趋势具有辅助作用.     

~(131)I治疗甲状腺功能亢进症合并甲状腺功能亢进性肝病疗效观察

目的探讨131I治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)合并甲状腺功能亢进性肝病(甲亢性肝病)的效果。方法 58例甲亢合并甲亢性肝病患者均给予131I治疗,分别于治疗前及治疗3个月后检测促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(total triiodothyronine,TT3)、总甲状腺素(total thyroxine,TT4)、谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,GPT),谷草转氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,GOT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyl transpeptadase,γ-GT)、总胆红素(total bilirubin,TBil)、直接胆红素(direct bilirubin,DBil)水平,并评定治疗后3个月疗效。结果 131I治疗3个月后患者血清TSH((1.84±0.64)mu/L)高于治疗前((0.01±0.00)mu/L)(P0.01),FT3((5.12±1.75)pmol/L)、FT4((18.34±4.98)pmol/L)、TT3((2.75±1.98)nmol/L)、TT4((65.48±56.28)nmol/L)、GPT((35.10±29.15)u/L)、GOT((30.12±17.58)u/L)、ALP((83.21±45.46)u/L)、γ-GT((46.35±33.78)u/L)、TBil(13.25±4.97)μmol/L)、DBil((3.75±1.46)μmol/L)水平均较治疗前降低(FT3为(15.28±2.45)pmol/L、FT4为(57.58±8.91)pmol/L、TT3为(6.38±2.37)nmol/L、TT4为(245.17±62.14)nmol/L、GPT为(90.25±44.12)u/L、GOT为(55.38±30.27)u/L、ALP为(103.11±53.14)u/L、、γ-GT为(82.54±57.12)u/L、TBil为(15.98±8.49)μmol/L、DBil为(5.87±4.26)μmol/L)(P0.01);治疗3个月后评定治疗效果,甲亢治愈率为43.10%(25/58)。结论 131I治疗甲亢合并甲亢性肝病效果满意,且可改善患者肝功能。     

2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退对左心室舒张功能的影响

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者合并亚临床甲状腺功能减退(SCH)对左心室舒张功能及纤维蛋白原(FIB)的影响。方法选取T2DM患者356例,其中T2DM合并SCH(T2DM+SCH)患者78例,单纯T2DM患者278例。分别测定FIB、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)和临床生化指标,超声心动图测定心室舒张功能。计量资料组间比较采用t检验,相关性分析采用多元线性回归分析。结果 (1)T2DM+SCH组年龄、FIB、CRP均高于单纯T2DM组[(61.09±11.10)岁vs.(58.0±12.38)岁、(3.07±0.77)g/L vs.(2.79±0.72)g/L、(5.54±5.92)mg/L vs.(3.94±3.96)mg/L,P<0.05];空腹及餐后C肽均低于单纯T2DM组[(0.95±0.46)ng/L vs.(1.35±0.77)ng/L,(1.78±1.11)ng/L vs.(3.27±2.67)ng/L,P<0.05]。(2)T2DM+SCH组A峰增加,E/A减小[(93.18±25.37)cm/s vs.(86.85±25.26)cm/s、0.82±0.34 vs.0.94±0.40,P<0.05]。(3)E/A<1组HCY、FIB与TSH值均高于E/A≥1组[(18.42±9.25)mmol/L vs.(15.06±7.07)mmol/L、(3.11±0.91)g/L vs.(2.78±0.71)g/L、(3.43±3.34)m U/L vs.(2.58±1.88)m U/L,P<0.05]。(4)多元回归分析显示病程、舒张压、LDL、HCY、TSH引入男性回归方程(β=-0.732,-0.520,-0.325,-0.395,-0.582,P均<0.05)。病程、收缩压、Hb A1c、TSH引入女性回归方程(β=-0.438,-0.807,-0.462,-0.415,P均<0.05)。结论 T2DM合并SCH患者左心室舒张功能减退,FIB升高可能参与其过程。     

磁分离-酶标记-化学发光法测定促甲状腺素的应用

目的评估促甲状腺素(TSH)在甲状腺机能亢进症(甲亢)中的诊断地位。方法采用高灵敏度的化学发光免疫夹心法检测TSH,比较TSH在诊断甲亢时的ROC曲线下面积。结果化学发光免疫分析(CLIA)的灵敏度为0.01mIU/L,批内、批间精密度CV值分别为2.39%和4.09%,与质控靶值回归方程y=0.9284x-0.0551(r2:0.9984)、与游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺素(FT4)相比,TSH具有最大的ROC曲线下面积及最小的交叉重叠范围。在甲状腺机能减退症(甲减)的诊断中,TSH与FT4具有相同的诊断效率(P>0.05),而在甲亢的诊断中,TSH比FT3、FT4更有效(P<0.05)。结论由于高灵敏度与高精密度方法学的应用,可检测到低浓度的TSH值,使TSH不但应用于甲减的诊断,而且也能应用于甲亢,甚至亚临床型及潜在型甲亢或甲减的诊断。     

血尿酸在不同类型冠心病发生中的作用机制

目的 探讨血尿酸在不同类型冠心病发生中的作用机制.方法 88例住院患者分为对照组、稳定型心绞痛(SA)组和急性冠状动脉综合征(ACS)组,分别测定其血尿酸、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血管性假性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血栓素B_2(TXB_2)、C-反应蛋白(CRP).结果 (1)①UA、CRP:ACS组[(392.10±68.57)μmol/L、(42.2±39.4)mg/L]和SA组[(370.50±58.80)μmoL/L、(18.9±17.1)mg/L]均高于对照组[(286.00±65.31)μmol/L、(2.5±0.7)mg/L,P均＜0.05];UA在ACS组、SA组差异无统计学意义(P＞0.05),ACS组CRP高于SA组(P＜0.05);②vWF、TXB_2:ACS组[(1.65±0.48)%、(19.73±18.66)ng/L]和SA组[(1.35±0.49)%、(11.18±10.71)ng/L]均高于对照组[(1.07±0.26)%、(6.46±5.41)ng/L,P均＜0.05],ACS组高于SA组(P均＜0.05);③GMP-140、PAI-1:ACS组[(13.04±0.99)μg/,L、(65.65±14.76)μg/L]和SA组[(12.55±0.74)μg/L、(62.69±12.24)μg/L]均高于对照组[(12.32±0.29)μg/L、(50.78±13.88)μg/L,P均＜0.05],ACS组与SA组间差异无统计学意义(P均＞0.05).④ACS组血尿酸升高者与血尿酸正常者CRP[(71.3±18.9)、(20.70±17.9)mg/L]、vWF[(1.08±0.52)%、(0.84±0.54)%]、GMP-140[(13.57±1.11)、(13.23±1.07)μg/L]、TXB_2[(57.26±47.84)、(26.70±23.83)ng/L]、PAI-1[(72.12±9.23)、(61.30±12.07)μg/L]差异均有统计学意义(t值分别为7.394、0.008、0.227、7.605、0.421,P均＜0.05),SA组血尿酸升高者与血尿酸正常者CRP[(31.1±18.9)、(10.9±10.1)mg/L]、TXB_2[(21.54±3.90)、(5.02±4.93)ng/L]差异均有统计学意义(t值分别为0.494、8.669,P均＜0.05).(2)Logistic逐步回归分析:与急性冠状动脉综合征相关的因素有UA、CRP、PAI-1、PT、TG(OR值分别为1.046、7.615、1.301、0.300和2.243,P均＜0.05).结论 血尿酸升高是影响冠心病发生、发展的重要危险因素.血尿酸升高可能通过损害血管内皮功能、激活血小板、影响凝血和纤溶功能、引发炎症反应参与不同类型冠心病的发生与发展.     

老年2型糖尿病与动脉粥样硬化关系的研究

目的 探讨老年2型糖尿病与动脉粥样硬化的关系.方法 对2005年4月至2007年10月住院的277例大于60岁的老年患者的临床资料进行回顾性分析,将其分为糖尿病伴颈动脉粥样硬化组(A组119例)、糖尿病不伴颈动脉粥样硬化组(B组30例)、非糖尿病伴颈动脉粥样硬化组(C组32例)和非糖尿病不伴颈动脉粥样硬化组(D组96例),分析颈动脉斑块与各因素的相关性.结果 ①A组与C组比较显示空腹血糖[(7.14±2.49)mmoL/L与(5.21±0.87mmol/L)],TG[(1.41±0.78)mmol/L与(0.95±0.39)mmol/L],左、右颈动脉内膜-中层厚度[(0.85±0.11)mm与(0.79±0.08)mm,(0.85±0.11)mm与(0.78±0.09)mm]、斑块指数(1.37±1.16与0.50±0.80)明显增高(P均<0.01),HDL-C[(1.29±0.32)mmol/L与(1.58±0.45)mmol/L]明显降低(P<0.01);②A组与B组比较显示左、右颈动脉内膜-中层厚度[(0.85±0.11)mm与(0.80±0.11)mm,(0.85±0.11)mm与(0.80±0.12)mm]、斑块指数(1.37±1.16与0.00±0.00)及脑卒中发病率[34.5%(41/119)与13.3%(4/30)]明显增高(P<0.05或P<0.01);③颈动脉斑块与糖尿病史(r=0.551,P<0.01)、高血压病史(r=0.169,P<0.01)、冠心病史(r=0.109,P<0.05)、脑卒中史(r=0.136,P<0.05)、脂肪肝(r=0.340,P<0.01)、FBG(r=0.339,P<0.01)、TG(r=0.195,P<0.01)、ApoB(r=0.152,P<0.05)呈直线正相关,与HDL-C(r=-0.143,P<0.05)呈直线负相关.结论老年2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化的危险性高于非糖尿病患者,伴有动脉粥样硬化的糖尿病患者脑卒中发病率高于不伴动脉粥样硬化的糖尿病患者,颈动脉斑块的发生与糖尿病史、高血压病史、冠心病史、脑卒中史、脂肪肝、FBG、TG、ApoB呈正相关,与HDL-C呈负相关.     

肠淋巴途径在大鼠重症急性胰腺炎致全身炎症反应中的作用

目的 通过肠系膜淋巴管结扎(MLDL)阻断肠淋巴液回流,观察肠淋巴途径在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)致全身炎症反应中的作用.方法 将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、结扎组和假手术组,每组8只.采用胰胆管逆行注入牛黄胆酸钠溶液制备SAP合并多器官损伤模型;MLDL于制模前进行.术后24 h测定血中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和内毒素水平及胰腺、肺脏、肝脏组织髓过氧化物酶(MPO)活性.处死大鼠取材,光镜下观察小肠组织形态学变化;培养肠系膜淋巴结细菌并计算细菌移位率.结果 与假手术组比较,模型组血中DA0、D-乳酸、TNF-α、IL-6和内毒素水平均显著升高[DAO:(0.64±0.17)kU/L比(0.37±0.07)kU/L,D-乳酸:(8.16±1.79)ng/L比(3.24±1.00)ng/L,TNF-α:(65.21±13.38)ng/L比(22.16±5.04)ng/L,IL-6:(7.95±1.83)ng/L比(4.26±1.23)ng/L,内毒素:(0.068±0.019)kEU/L比(0.033±0.009)kEU/L],肠系膜淋巴结细菌移位率显著提高(75.0%比0),胰腺、肺脏、肝脏MPO活性显著升高[胰腺:(5.14±1.24)U/g比(2.88±0.75)U/g,肺脏:(9.07±2.52)U/g比(4.38±1.29)U/g,肝脏:(6.36±1.63)U/g比(3.19±0.96)U/g,均P<0.01];与模型组比较,结扎组血中DA0((0.50±0.13)kU/L3、D-乳酸[(6.23±1.25)ng/L]、TNF-α[(48.50±13.23)ng/L3、IL-6((6.06±1.64)ng/L]和内毒素[(0.048±0.014)kEU/L]均显著降低,肠系膜淋巴结细菌移位率(12.5%)显著减少,胰腺、肺脏、肝脏MPO活性(胰腺:(4.01±1.05)U/g,肺脏:(6.58±1.96)U/g,肝脏:(4.64±1.34)U/g]显著下降(P<0.05或P<0.01).结论 MLDL可以降低SAP大鼠肠道细菌和内毒素移位,减轻胰腺、肺脏、肝脏组织炎症损伤,保护肠屏障功能.     

1-甲基色氨酸对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞通透性及凋亡的影响

目的探讨1-甲基色氨酸(1-methyltryptophan,1-MT)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)通透性及细胞凋亡的影响。方法将HUVECs分为三组,即磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffered saline,PBS对照组)、1μg/mL LPS(LPS组)、含有LPS及1 mmol/L 1-MT(1-MT组)。采用蛋白免疫印迹试验(Western blot)检测孵育8 h后的p120连环(p120 concatemer,p120ctn)、血管内皮钙粘蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)、caspase-3及DNA修复酶多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(DNA repair enzyme polyadenylate ribose polymerase-1,PARP-1)的表达。采用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)分别检测孵育2、4、6和8 h的犬尿氨酸(kynurenine,Kyn)浓度,并计算吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)活性。组间两两均数比较用LSD-t检验。结果与PBS对照组相比较,LPS组caspase-3[(74.01±7.91)%vs(157.14±7.63)%,P<0.01]、Kyn表达显著增高,而p120ctn[(49.12±2.15)%vs(37.61±1.80)%,P<0.01]、VE-cadherin[(107.70±7.01)%vs(90.66±2.58)%,P=0.027]及抗凋亡蛋白PARP-1[(67.95±3.08)%vs(57.93±5.26)%,P=0.038]水平显著降低,IDO活性升高(P<0.05)。与LPS组比较,1-MT组caspase-3[(157.14±7.63)%vs(110.74±7.89)%,P<0.01]表达显著降低,然而p120ctn[(37.61±1.80)%vs(47.19±0.82)%,P<0.01]、VE-cadherin[(90.66±2.58)%vs(107.27±9.89)%,P=0.029]及PARP-1[(57.93±5.26)%vs(74.12±4.90)%,P=0.005]表达显著升高,不同时间点IDO活性均降低(P<0.05)。PBS组和1-MT组p120ctn、VE-cadherin、PARP-1蛋白水平、Kyn浓度及IDO活性差异无统计学意义(P>0.05),1-MT组caspase-3蛋白水平较PBS组升高(P=0.001)。结论LPS刺激HUVECs通透性增加,而1-MT可通过抑制IDO活性和降低Kyn水平拮抗LPS的刺激作用,此外,1-MT还可降低细胞凋亡,其机制可能是通过增加PARP-1表达,降低caspase-3水平,从而发挥内皮细胞的保护作用。     

电针足三里对大鼠脑肠肽含量的影响及神经免疫调控作用

背景针刺对红细胞免疫和T细胞亚群均有正向调节作用,但其机制尚未完全阐明.目的探讨免疫系统在针刺治疗相关疾病中的调控作用及可能的机制.设计随机对照实验研究.地点和对象实验地点解放军第四军医大学唐都医院消化内科实验室.将SD大鼠40只随机分成正常对照组、非经非穴组、免疫抑制组、足三里组、足三里+免疫抑制组(n=8).干预应用放射免疫法测定脑垂体和外周血P物质放免活性(ir-SP)和血管活性肠肽放免活性(ir-VIP)含量的变化;应用流式细胞仪技术,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定外周血T细胞亚群以反映细胞免疫功能;应用红细胞C3b受体-酵母菌花环试验和红细胞-IC花环试验检测红细胞免疫功能.主要观察指标各组大鼠的ir-SP和ir-VIP含量;T细胞亚群和红细胞免疫功能的变化.结果足三里组大鼠外周血和脑垂体中P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)含量[外周血SP(591.83±142.59)pg/L,VIP(92.05±22.11)pg/L;脑垂体SP(47.00±9.12)pg/L,VIP(308.36±34.16)pg/L、T4(CD4+)细胞百分率[(65.55±8.42)%]、C3b受体花环率(RBC-C3bRR)[(15.88±2.99)%]、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)[(12.14±1.22)%]明显高于正常对照组[(569.36±8,04)pg/L,(20.45±6.74)pg/L,(27.86±7.67)pg/L,(236.71±22.83)pg/L,(43.06±3.14)%,(8.63±2.13)%,(6.75±2.32)%](P均＜0.01);且CD4+与外周血和脑垂体中P物质、血管活性肠肽含量的变化(r=0.744,P＜0.05;r=0.738,P＜0.05;r=0.822,P＜0.05r=0.848,P＜0.05)、CD4+与C3b受体花环率(RBC-C3bRR)呈显著正相关(r=0.719,P＜0.05).免疫抑制组外周血和脑垂体中SP,VIP含量均下降,与正常对照组相比有统计学差异(P＜0.01),T4(CD4+)细胞百分率[(34.50±2.52)%]、C3b受体花环率(RBC-C3bRR)[(5.25±1.17)%]明显低于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论针刺治疗可以提高机体免疫力,其机制可能与相应脑肠肽合成和释放增多有关,通过这些免疫递质对神经-内分泌-免疫调节网络发挥作用.     

PAI-1在造血干细胞移植早期血栓病变中的临床意义

目的 观察造血干细胞移植早期患者纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)指标的动态改变,探讨其在移植相关性血栓病变中的临床意义.方法 采用ELISA法监测95例接受造血干细胞移植的患者在预处理过程中以及干细胞移植后4周内血浆中PAI-1等凝血指标的动态改变.根据移植后并发症的发生情况将患者分为平稳组、急性移植物抗宿主病(aGVHD)组、血栓组以及感染组进行统计学分析.结果 造血干细胞移植过程中患者的各项凝血相关指标呈现动态改变.其中PAI-1水平在预处理后升高,移植当周下降,随后又逐步上升.根据移植后首先出现的并发症情况将患者分为四组:平稳组41例、aGVHD组29例、血柃组6例[肝静脉闭塞病(VOD)5例,血栓性微血管病(TMA)1例]和感染组19例.自体移植中发生血栓1例(3.3%),异基因移植组发生血栓5例(7.7%).移植后发生血栓患者PAI-1水平较发生血栓者无增高,后者又高于自体移植无血栓患者.有并发症的移植患者PAI-1水平明显高于无并发症患者.出现血栓病变的6例患者PAI-1极度升高,为(62.8±7.5)μg/L,明显高于GVHD组[(45.1±9.1)μg/L]和感染组[(50.0±11.2)μg/L]患者的移植后平均水平.结论 血浆PAI-1水平的增高可能是移植相关性血栓病变的特异性指标,提示VOD、TMA等血栓并发症的发生.PAI-1水平的明显升高有益于移植相关性血栓并发症的早期诊断.     

冻存神经干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的 研究冻存大鼠胚胎神经干细胞(NSCs)异体移植对脊髓损伤(SCI)的修复作用.方法 45只Wistar大鼠于SCI后2 d随机分为A、B、C 3组,每组15只,分别在SCI处注入相同体积的生理盐水、NSCs、低温冻存后复苏的NSCs.术后分别通过免疫组化和组织切片鉴定移植细胞的分化与存活、BBB运动评分和斜板实验评定大鼠功能恢复,细胞存活率,以及评价NSCs低温冻存情况.结果 免疫组化及组织切片显示,B、C组在移植区均有NSCs的特异性表达nestin阳性细胞存活,而A组无表达;脊髓空洞面积A组[(3.9±0.1)mm2]与B组[(1.2±0.3)mm2]和C组[(1.1±0.3)mm2]比较,组间差异有统计学意义(F=423.949,P<0.01),而B、C组间的差异无统计学意义(P＞0.05).BBB评分:A组[(2.0±0.5)分]与B组[(16.4±0.8)分]和C组[(16.0±1.4)分]间的差异有统计学意义(F=970.157,P<0.01),但B、C组间差异无统计学意义(P＞0.05);斜板实验评分:A组[(31.3±2.9)度]与B组[(46.8±2.1)度]和C组[(46.5±2.4)度]间的差异有统计学意义(F=151.099,P<0.01),B、C组间差异无统计学意义(P＞0.05).低温冻存后复苏液的NSCs细胞存活率[(55.9±5.2)%]与未冻存[(65.1±3.4)%]差异无统计学意义(t=3.334,P＞0.05).结论冻存NSCs复苏后仍具有活跃的增殖和分化潜能,是SCI移植治疗有价值的细胞资源.     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏,这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤.目的通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化,探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科.材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只,雌雄不拘,体重180～200 g,鼠龄4～6周.方法建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量.结果与假手术组比较脑缺血再灌注12 h组钙[(218.66±11.88)μg/g,q=5.526,P＜0.01]、锌[(72.45±0.830)μg/g,q=23.240,P＜0.01]、钠[(5 237.85±106.48)μg/g,q=7.956,P＜0.01]、钾[(15 421.52±264.86)μg/g,q=3.805,P＜0.05]、铁[(151.27±10.21)μg/g,q=3.392,P＜0.05]含量增高,镁[(617.71±13.91)μg/g,q=5.009,P＜0.01]含量降低;24 h钙[(295.63±64.69)μg/g,q=12.251,P＜0.01]、锌[(74.44±0.47)μg/g,q=27.354,P＜0.01]含量进一步增高,镁[(587.14±10.90)μg/g,q=10.499,P＜0.01]含量进一步降低,钠[(5 056.68±100.18)μg/g,q=5.269,P＜0.01]、钾[(15 116.52±631.96)μg/g,q=4.156,P＜0.05]含量仍升高,铁[(118.79±14.22)μg/g,q=2.515,P＞0.05]含量与假手术组接近.左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12 h和24 h均能抑制脑组织钙[(175.67±2.70)μg/g,q=3.756,P＜0.05;(190.76±4.60)μg/g,q=9.163,P＜0.01]、锌[(66.77±1.14)μg/g,q=11.758,P＜0.01;(69.94±0.98)μg/g,q=9.304,P＜0.01]、钠[(4 841.94±179.00)μ.g/g,q=4.206,P＜0.05;(4 251.05±194.31)μg/g,q=3.183,P＞0.05]含量的上升,并提高脑组织镁[(706.21±25.92)μg/g,q=15.888,P＜0.01;(662.80±9.74)μg/g,q=13.585,P＜0.01]和钾[(16 294.68±102.48)μg/g,q=5.274,P＜0.01;(16 577.51±152.46)μg/g,q=3.339,P＞0.05]的含量,降低铁[(86.90±2.89)μg/g,q=11.607,P＜0.01;(84.85±3.21)μg/g,q=11.795,P＜0.01)含量.结论左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升,提高镁和钾含量,降低铁含量.     

健脾补肾药对脾虚大鼠细胞因子水平的影响

背景健脾补肾中药对实验性脾虚证有较好的防治作用,细胞因子水平的变化是否与药物作用机制有关.目的观察健脾补肾方药对实验性脾虚证大鼠细胞因子的影响,探讨脾虚证与细胞因子的关系及脏腑相关的意义.设计随机对照的实验研究.地点和材料实验地点为广州中医药大学核医学教研室.实验动物为雄性SD大鼠,体质量190～230 g,3月龄,普通级,由中山大学实验动物中心提供(动物合格证号为2001A032).干预将大鼠随机分为正常对照组(n=10)、脾虚模型组(n=12),健脾补肾方高剂量组(n=12)和健脾补肾方低剂量组(n=12),采用大黄复制脾虚证动物模型,分别给予生理盐水、大黄、健脾补肾方煎液(高剂量22 g/kg,低剂量11g/kg)灌胃,测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子(tunmor necrosisfactor,TNF)、白细胞介素6(interleukin6,IL-6)、IL-2水平的变化,以及各组动物造模前后体质量和脾、胸腺、睾丸、肝、肾脏质量的变化.主要观察指标①观察各组动物造模前后体质量和脾、胸腺、睾丸、肝、肾脏质量的变化.②各组大鼠血清中TNF,IL-6和IL-2水平的变化.结果脾虚模型组大鼠血清TNF[(1.06±0.07)μg/L],IL-6(72.41±11.04)ng/L],IL-2[(4.74±0.64)μg/L]含量均比正常对照组显著降低,差异有显著性意义(q=6.55,6.17,6.65;P均＜0.01).健脾补肾方药能明显升高TNF[(1.53±0.27)μg/L],IL-6[(96.64±36.91)ng/L],IL-2[(5.74±0.59)μg/L]含量,与脾虚模型组比较,差异有显著性意义(q=6.55,3.86,4.96;P＜0.05～0.01);并使体质量增加[实验前后分别为(213.25±15.65)和(257.11±11.88)g];脾脏(0.49±0.09)和胸腺(0.16±0.02)质量比值增大.结论脾虚证的发生与细胞因子网络调节系统的失衡有关,而脾肾相关理论有助于指导临床辨证施治.