姜黄素对氧化应激损伤后海马神经元血红素加氧酶-1 的表达影响

目的：探讨姜黄素对氧化应激损伤后的海马神经元血红素加氧酶-1（hemeoxygenase-1,HO-1）的表达影响。方法i将培养的原代海马神经元,分为6组：空白对照组、损伤对照组、姜黄素不同剂量治疗组（2．5μmol／L,5μmol／L,10μmol／L,20μmol／L）。利用1mmol／L的H2O2处理海马神经元1h,制作神经元氧化应激损伤模型。按照以上分组情况加入等浓度的姜黄素培养液,37℃、5％CO2孵箱孵育6h,采用倒置相差显微镜观察细胞的形态变化;免疫荧光、PCR半定量检测细胞内HO-1的表达。结果：①5μmol／L组、10μmol／L组细胞形态变化不明显;损伤对照组和2．5μnol／L组细胞损伤明显;②损伤对照组与空白对照组比较,P〈0．05;损伤对照组与2．5μmol／L组、20μmol／L组两两比较差异无统计学意义（P〉0．05）;5μmol／L组、10μmol／L组与损伤对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;PCR检测结果提示20μmol／L组比2．5μmol／L组HO-1的表达量减少。结论：姜黄素对氧化应激损伤海马神经元的保护机制可能是通过上调HO-1的表达实现的。     

结节性脂膜炎继发血卟啉病1例

患者，女，21岁。反复腹痛右肘疼痛3月余于时间收入院。3月余前始反复阵发性右上腹绞痛伴右肘疼痛，活动受限。当地B超示“胆道蛔虫”，治疗后，仍有腹痛，胸腹部CT检查未见异常，两次尿卟胆原阳性，诊为“血卟啉病”转来我院。起病以来，晨尿稍红、便秘，体重下降10公斤。体查：营养差，慢性病容，贫血貌，神清合作，右下颌肿胀，压痛，张口困难，右肘压痛，可价及1cm×1cm的皮下结节，质韧，与皮肤粘连。实验室检验：WBC12．6×109／L，杆状核0．05，分叶核0．89，淋巴细胞0．06，RBC2．75×1012／L，Hb65g／L0尿胆原203μmol／L，…     

大鼠凝血因子Ⅶ EGF1片段结合功能的体外研究

目的探讨大鼠凝血因子ⅦEGF1片段与脂多糖（LPS）刺激后的大鼠血管内皮细胞（RAOEC）结合能力。方法将0．1mg／LLPS作用RAOEC2h、4h、6h、18h，应用免疫荧光法检测TF蛋白在RAOEC的表达，通过荧光显微镜和流式细胞仪检测4μmol／L、8μmol／L、16μmol／L的大鼠凝血因子ⅦEGF1多肽与LPS作用后的RAOEC的结合能力。结果0．1mg／L LPS能刺激RAOEC表达组织因子（TF），4h最为明显，4μmol／L、8μmol／L、16μmol／L大鼠凝血因子ⅦEGF1能结合LPS刺激后的RAOEC。结论大鼠凝血因子ⅦEGFl片段能结合LPS刺激后RAOEC。     

关于论文作者单位名称的书写要求

患者，男，64岁，因双季肋区疼痛、尿黄、乏力10天入院。既往体健。患者于2000年5月27日无明显诱因出现双季肋区疼痛，乏力，尿浓茶色，后发现皮肤、巩膜黄染，遂来我院就诊。门诊化验：HBsAg阴性，ALT48U／L，TBil56.9μmol／L，Dbil10．1μmol／L；B超示肝内结石．胆脾未见异常。以“黄疽原因待查”收住院。入院查体：T36．0℃、P76次／分、R18次／分、BP21／12KPa，神志清晰，     

心尖肥厚型心肌病合并急性非ST抬高型心肌梗死1例

患者,男,36岁,因发作性胸闷、气短1周入院。患者于1周前因劳累后出现胸闷气短,伴心前区紧缩感,持续约2～3h后缓解,当地医院心电图示：V1-6导联ST段下移0．1～0．4mV,T波深陷倒置。心肌标志物：cTnI 0．83μg／L（正常值〈0．14μg／L）,以急性冠脉综合征收入院。第2天复查cTnI 1．14μg／L,多次查心电图未见动态演变。     

贝飞达思密达辅助治疗母乳性黄疸

目的：观察贝飞达、思密达辅助治疗母乳性黄疸的效果。方法：将63例母乳性黄疸患儿随机分为治疗组及对照组。治疗组加用贝飞达、思密达口服。结果：两组治疗后第3天、第7天血间接胆红素平均下降分别为治疗组144．6μmol／L、268．4μmol／L,对照组84．1μmol／L、142．1μmol／L,差异显著。结论：贝飞达、思密达辅助治疗母乳性黄疸有较好的疗效。     

紫杉醇对大鼠平滑肌细胞凋亡的影响

目的观察术后抗再狭窄药物紫杉醇对平滑肌细胞凋亡的影响及量效、时效关系。方法培养大鼠主动脉平滑肌细胞，培养至4到9代。根据紫杉醇作用时间不同将细胞分成24小时组和72小时组，每一时间组根据加入不同浓度紫杉醇分四组：0μmol／L，0．1μmol／L，1μmol／L，10μmol／L组。用流式细胞仪检测紫杉醇是否引起细胞凋亡，并观察此作用与药物浓度和时间的关系。结果紫杉醇作用VSMC24小时后0μmol／L组及低、中、高浓度紫杉醇组细胞凋亡率分别为2．2％、3．6％、6．8％、22．6％；72小时后细胞凋亡率分别为6．1％、10．4％、15．4％、42．7％。结论紫杉醇能促进平滑肌细胞的凋亡，随着药物浓度提高，作用时间延长，细胞凋亡率也相应升高。故促进平滑肌细胞调亡可能是紫杉醇抑制平滑肌细胞过度增殖的重要机制。     

川芎嗪对P2X3受体介导的大鼠伤害性兴奋传入的作用

通过动物痛行为反应(缩足反射)确定局部和鞘内应用川芎嗪(TMP)对ATP等P2X受体激动剂所致大鼠足底急性伤害性行为反应的影响。P2X3受体拮抗剂TNP-ATP(0．3μmol／L)明显抑制P2X受体激动剂ATP(1μmol／L)或α，β-meATP(0．6μmol／L)引起的大鼠足底急性伤害性反应。大鼠足底局部应用TMP(0．1-10mmol／L)剂量依赖性地对ATP(1μmol／L)或α，β-meATP(0．6μmol／L)引起的伤害性反应具有抑制作用。鞘内应用TMP(50mmol／L)对ATP(1μmol／L)或α，β-meATP(0．6μmol／L)引起的伤害性反应具有抑制作用。结果表明，TMP可通过阻断P2X3受体介导的伤害性兴奋传入抑制P2X受体激动剂引起的大鼠足底急性伤害性反应。     

26例慢性汞中毒患者尿汞测定结果及临床意义

目的：测定慢性汞中毒患者尿汞含量并观察治疗前、后尿汞含量的变化。方法：采用酸性氯化亚锡还原法。用F——732S双光路测汞仪进行测定。结果：治疗前尿汞范围为0．15μmol／L-3．39μmol／L，平均含量为1．34μmol／L。治疗后尿汞范围为0．03μmol／L-0．05μmol／L，平均含量为0．04μmol／L，尿汞含量小于或等于正常上限值0．05μmol／L。结论：尿汞测定对临床急、慢性汞中毒的诊断和治疗具有重要意义，建议有关部门应加强法制教育，坚决取缔个体炼火，以保护资源，防止中毒。     

胆道内外引流术治疗不能切除的胰头癌7例分析

临床上不能切除的胰头痛常伴有重度梗阻性黄疸．有时还可并发急性化脓性胆管炎。我们采用胆道内外引流的方法．可以快速减黄．效果满意．报告如下。1临床资料本组共7例．男4例．3女例,年龄51～86岁，平均65．3岁。均为不能切除的晚期肿瘤．其中2例并发急性化脓性胆管炎．2例已发生肝转移。就诊时病程在3同至1个月，均有重度梗阻性黄疽。术前总胆红素在215～876μmol／L，平均425．6μmol／L直接胆红素126～52μmol／L,平均239．8μmol／L。行B超、CT检查均显示肝内外胆管扩张伴胆囊肿大，胆总管直径在2．0～3．6cm。7例胰头痛因肿瘤较大…     

新生儿高胆红素血症外周动静脉换血治疗的效果比较

目的探讨外周动静脉换血对高胆红素血症足月新生儿的影响。方法将100例新生儿高胆红素患儿分为静脉换血组和动脉换血组各50例。比较两组换血后总胆红素、直接胆红素、间接胆红素水平变化,以及不良事件发生情况。结果治疗后静脉换血组总胆红素、直接胆红素、间接胆红素分别为（221．4±38．3）μmol／L、（17．8±3．6）μmol／L、（213．3±27．3）μmol／L。动脉换血组总胆红索、直接胆红素、间接胆红素分别为（244．5±39．S）μmol/L、（19．2±4．1）μmol／L、（994．5±24．8）μmol/L,两组总胆红素水平和间接胆红素水平比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组不良事件比较,静脉换血组发绀2例,呼吸暂停4例,肿胀4例,肢体苍白2例;动脉换血组发绀9例,呼吸暂停2例,肿胀6例,肢体苍白8例,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论新生儿外周静脉同步换血较动脉同步换血优越,且不良事件发生少。     

非对称二甲基精氨酸诱导大鼠心肌细胞肥大的作用

目的：探讨非对称二甲基精氨酸（ADMA）诱导心肌细胞肥大的作用机制。方法：原代取材新生SD大鼠的心肌细胞进行细胞培养。原代培养的第4天，用不同浓度的ADMA（4～16μmol／L）和L-精氨酸（L-arg）（0．8～3．2mmol/L）处理心肌细胞，24h后测定细胞上清液中一氧化氮（NO）的含量、一氧化氮合酶（NOS）的活性，细胞内氧活性物质（ROS）的水平、RNA含量、总蛋白量以及心肌细胞表面积。结果：①4μmol／L，8μmol／L，16μmol／L的ADMA分别能剂量依赖性使细胞内NO的含量减少，NOS的活性降低（P〈0．05）；②16μmol／L的ADMA能使心肌细胞内ROS的水平升高、细胞内RNA含量和总蛋白含量增加以及心肌细胞表面积增加（P〈0．05）；⑧0．8mmol／L，1．6mmol／L，3．2mmol/L的L-arg对ADMA诱导的心肌细胞内ROS水平的升高、细胞内RNA含量和总蛋白含量的增加以及心肌细胞表面积的增加产生剂量依赖性的抑制作用（P〈0．05）。结论：ADMA能够诱导心肌细胞肥大，NO的前体L-arg能够剂量依赖性地抑制ADMA诱导的心肌细胞肥大。     

双颈内动脉粥样硬化闭塞致烟雾病1例

1 病历报告 患者，男，58岁。1997年开始出现头晕，（其父母均患高血压、高脂血症多发脑梗死病故）。经检查血压为150～160／95～100mmHg，诊断为高血压，椎基底动脉供血不足，经控制血压改善脑供血治疗症状缓解。以后间断口服降压药治疗血压不稳定，波动在150180／90～100mmHg。于2000年做血生化检查，血TC9．8μmmol／L，TG18．6μmol／L，经常口服辛伐他汀、藻酸双酯钠等药降脂治疗，血脂从未降至正常，TC7．2～10．6μmol／L，TG8．0～18．6μmol／L，于2004年至今经常出现一过性语言不利，口角麻木歪斜，右上下肢无力、活动不便，     

肾动脉狭窄经皮腔内血管成形术后肾功能变化

目的：严重的肾动脉狭窄病人常合并高血压病和肾功能损害，本研究评价PIRA后肾功能改变情况。方法：1995年4月至今，31例病人接受PTRA，手术动脉40支，9例为双侧肾动脉狭窄，共有37个支架，3例肾动脉狭窄是由肌纤维发育不良症所致，不需支架植入，病例按肾功能情况分为两组，A组12例，男6例，女6例，年龄59．1±17．7岁，血肌酐≤130μmol／L，平均102±17μmol／L。B组21例男16例，女3例，年龄69．9±7．8岁，血肌醉＞13μmol／L，平均254±126μmol／L。于术前、术后1周内及术后6个月分别测定血肌酐水平，15例PTRA病人术前作肾DTRA扫描。结果：所有PTRA及支架植入术均成功，无并发症。2例作为急救性PTRA病人（血肌酐分别为510μmol／L及455μmol／L）继续维持血透，其中一例二个月后死于败血症，随访6个月中其他29例病人均存活，无并发症或须外科手术，平均狭窄由83.0±9．4％降为3．4±9．4％，A组血肌酐水平术前及术后6个月无显著改变（98±25μmol／L比101±13μmol／L，和术前比P＝NS）。B组术后第一周有增高倾向，但无统计学意义（315±258μmol／L，和术前比P＝NS）。可是6个月随访与术前比较明显下降（205±109μmol／L，P＜0．05。15例行肾UTRA扫描（30支动脉）供评价，18支显著肾动脉狭窄（     

果糖二磷酸钠对新生大鼠缺氧缺血心肌损伤的作用

目的：观察果糖二磷酸钠（FDP）对新生大鼠心肌缺氧缺血（HI）损伤的作用及其机制。方法：40只新生大鼠随机分为4组（每组10只）：假手术组、HI组、FDP组和预使用FDP组,采用冠状动脉结扎和置缺氧箱的方法,制备大鼠在体心肌缺血缺氧损伤模型。分别测定血清氧化亚氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和乳酸脱氢酶（LDH）水平,观察光镜及透射电镜下心肌结构病理变化。结果：HI组血清LDH（7789．36U／L）、MDA（4．30μmol／L）水平明显高于假手术组（3608．47U／L,1．76μmol／L）（P〈0．01）,NO（23．24μmol／L）、SOD（115．49U／mL）低于假手术组（56．88μmol／L,239．52U／mL）（P〈0．01）;FDP组和预使用FDP组血清LDH（4237．58U／L和3600．82U／L）、MDA（2．76μmol／L和1．99μmol／L）明显低于HI组（P〈0．01）,NO（44．16μmol／L和52．15μmol／L）、SOD（203．24U／mL和237．86U／mL）高于HI组（P〈0．01）。光镜及透射电镜下观察HI组心肌结构破坏,心肌细胞呈灶状或片状坏死;线粒体损伤,核皱缩,核染色质边集。FDP组和预使用FDP组心肌细胞排列较有序,胞核线粒体稍肿胀。结论：果糖二磷酸钠可使氧自由基产生减少,增加NO含量,增强SOD活性,修复心肌缺氧缺血损伤。     

H2O2对ECV304细胞Grx mRNA表达的影响

目的通过体外实验，研究H2O2对人脐静脉内皮细胞（ECV304）谷氧还蛋白（Grx）mRNA表达水平的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（ECV304）；MTT实验观察H2O2对ECV304细胞增殖的影响；在时间相关性研究中，将细胞分为6组，第1组为正常对照组，第2、3、4、5、6组分别给予终浓度100μmol／L H2O2作用5min、10min、30min、60min、120min；在剂量相关性研究中，将细胞分为6组，第1组为正常对照组，第2、3、4、5、6组分别给予终浓度100μmol／L、200μmol／L、300μmol／L、400μmol／L、500μmol／L H2O2作用30min，采用Trizol一步法提取细胞总RNA，并用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）研究各组细胞Grx mRNA表达水平的差异。结景MTT结果表明，100μmol／L H2O2对细胞增殖无影响，200—500μmol／L H2O2均在不同程度上抑制细胞增殖（P〈0．05）。RT-PCR结果显示，在时间相关性研究中，终浓度100μmol／L H2O2作用10min、30min、60min均能使ECV304细胞中Grx mRNA表达水平增高，30min达到最大值，差异显著（P〈0．05）；剂量相关性研究表明，终浓度100μmol／L H2O2．400μmol／L H2O2作用30min均能使Grx mRNA表达水平增高，差异显著（P〈0．05），其中终浓度300μmol／L H2O2可使Grx mRNA的表达量最高（P〈0．01）。结论H2O2影响人脐静脉内皮细胞Grx mRNA的表达水平。     

含葛根的降糖方剂引起葡萄糖－6－磷酸脱氢酶缺乏者溶血性贫血1例

患者男，61岁，因口干、消瘦2月余，排浓茶样尿、皮肤黄染2 d，于2015年10月7日入院。患者于2个月前诊断为2型糖尿病，予以精蛋白重组人胰岛素注射液18 U，皮下注射，2次／d、玉泉颗粒5g2次／d治疗，5d后患者出现排浓茶样尿，伴皮肤、眼睛黄染，全身乏力。既往无肝炎病史及输血史，无药物及食物过敏史。1子1女及外孙患G6 PD缺乏症。体格检查：生命体征平稳，意识清晰。全身皮肤和巩膜中度黄染，无肝掌、蜘蛛痣。双肺听诊呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率84次／min，律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾不大。辅助检查：血常规：RBC 2.1×1012· L－1， HGB 62 g／L， HCT 19％， WBC 12.07×109· L－1。尿胆原17μmol／L。大便潜血阴性。肝肾功：ALT 9 U／L， AST 12 U／L，TBIL 66.4μmol／L， DBIL 16.3μmol／L，IBIL 50.1μmol／L，CREA ；126μmol／L。 EPO 38.4 U／L。贫血检查：铁蛋白1918.1μg／L，叶酸10.9 nmol／L。葡萄糖－6－磷酸脱氢酶（ G6PD）0.09 U／L。 CD59＋98.4％，直接抗人球蛋白试验（ IgG、C3b、C3d）阴性。诊断为（1）2型糖尿病；（2） G6PD缺乏症，溶血性贫血。入院后给予胰岛素强化方案控制血糖、护肝等治疗，1周后，患者小便呈浅黄色，全身皮肤、巩膜黄染消退，血糖控制至理想范围，红细胞、血红蛋白、尿常规、TBIL、DBIL、IBIL恢复至正常范围后出院。     

病毒性心肌炎并发心源性休克的观察与护理（附1例报告）

1病历简介 患者，男，35岁。因胸骨后刺痛3d入院。主诉受凉后感觉头痛、头晕、倦怠，随后出现胸骨后刺痛伴胸闷、心悸。查体：体温37．8℃，心率100次／min，血压：12．0／6．0kPa，心电图：心肌劳损，低电压，V1～V3呈QS型，T波倒置，V5～V6 ST段压低。给予能量合剂、丹参、抗生素、抗病毒等药物静脉滴注，并口服消心痛，病情不见缓解。1d后，患者出现胸闷加重，呼吸困难，心音低钝，脉快而细弱，心率：120次／min，血压进行性下降至9．0／7．0kPa，皮肤湿冷、烦躁、尿少。     

药源性急性肾功能衰竭5例报告

例1，男，57岁。因双下肢疼痛半年，加重并抽搐1个月住院。全身性牛皮癣20余年。查体：血压18／9kPa，全身皮肤增厚，复盖有鳞屑。心肺及神经系统检查无异常。Hb105g／L，WBC10．9X109／L，CO2－CP23mmol／L，BUN7．2mmol／L，Cr86μmol／L，血钙1．9mmol／L，血钾3．4mmol／L，血钠140mmol／L，血氯96mmol／L。胸、腰、双膝X片示骨质疏松。诊断：银屑病，低钙性抽搐。入院后给予先锋霉素V3g，日2次静滴，庆大霉素16万~μ日一次静滴，连用10天。10月20日出现果酱样便、口唇、牙龈、鼻腔粘膜、口周皮肤多处渗血，病情趋于恶化。复…     

阿托伐他汀治疗对2型糖尿病肾病患者肾纤维化程度及肾功能的影响

目的：探讨阿托伐他汀治疗对2型糖尿病肾病患者肾纤维化程度及肾功能的影响。方法选取2014年9月至2015年9月期间在我院内分泌科住院治疗的2型糖尿病肾病患者84例,按照治疗方法分成对照组与观察组,各42例,2组患者入院后均给予控制血糖、降血压、肾损害保护治疗、饮食与运动干预指导等常规治疗,观察组在上述治疗干预基础之上口服阿托伐他汀钙,2组持续治疗6个月。观察2组患者治疗前以及治疗1、3、6个月时血脂水平、肾纤维化指标、肾功能指标等变化情况。结果观察组治疗6个月时肾纤维化指标金属蛋白酶组织抑制剂（ TIMP-1）、转化生长因子（ TGF-β1）、胱抑素C （CysC）、Ⅳ型胶原（CⅣ）水平值与肾功能指标超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、β2-微球蛋白（β2-MG）、血尿酸（UA）、血肌肝（Scr）水平值分别为（945．84±100．15）μg／L、（126．35±13．77）μg／L、（0．79±0．08） mg／L、（67．65±5．21）μg／L、（2．85±0．32） mg／L、（2．67±0．21） mg／L、（274．35±25．46）μmol／L、（115．29±10．01）μmol／L,对照组治疗6个月后指标值分别为（1420．69±146.08）μg／L、（148．91±15．89）μg／L、（1．69±0．20） mg／L、（79．95±6．03）μg／L、（5．01±0．62） mg／L、（4．69±0．41）mg／L、（323．42±29．87）μmol／L、（139．82±12．61）μmol／L,观察组各项指标均明显低于对照组,差异有统计学意义（均P＜0．05）;治疗6个月时,观察组患者尿白蛋白排泄率（UAER）为（64．56±34．23）μg／min,较治疗前的（98．83±42．95）μg／min有明显下降,差异有统计学意义（P＜0．05）,而对照组治疗6个月后UAER值为（120．34±43．25）μg／min,较治疗前的（100．02±38．63）μg／min有明显上升,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论对血脂正常的2型糖尿病肾病患者在常规治疗基础上增加阿托伐他汀治疗,能有效降低患者肾纤维化程度,减少肾功能损伤,并且可以一定程度改善尿白蛋白排泄率,对延缓肾病进程意义重大。