miR-18a和miR-18b在结肠癌中的表达及其临床意义

目的 探讨miR-18a和miR-18b在结肠癌中的表达及其临床意义.方法 选取手术切除的原发性结肠癌标本20例,采用实时荧光定量PCR分析miR-18a和miR-18b的表达.结果 相对于癌旁组织,20例结肠癌组织中miR-18a表达下调(P＜0.05);其表达与TNM分期及浸润深度有关(P＜0.05).而miR-18b在癌组织中的表达则上调(P＜0.05),其表达与TNM分期、浸润深度和远处转移无明显关联.结论 miR-18a可能参与了结肠癌的发展.     

Snail蛋白在大肠癌中的表达及病理学特征分析

目的:探讨Snail蛋白在大肠癌中的表达,观察其病理学特征。方法:选择2010年7月—2013年8月行大肠癌手术患者的标本98例,对其中32例标本的癌旁组织(距离肿瘤3.0 cm处)、正常黏膜组织(距离肿瘤8.0 cm处)进行取材,采用免疫组织化学法检测Snail蛋白在大肠癌组织、癌旁组织、正常黏膜组织中的表达及病理学特点。结果:Snail蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率为53.06%(52/98),与癌旁组织的25.00%(8/32)、正常黏膜组织的6.25%(2/32)比较,差异有统计学意义(P<0.05);Snail蛋白表达与大肠癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、病理组织学类型及临床分期有关(P<0.05)。结论:Snail蛋白表达与大肠癌患者的转移、预后有相关性,Snail蛋白表达改变对大肠癌的早期发现、早期诊断及提示大肠癌恶变具有一定的临床价值。     

miR-509-3p与Rab11a在喉鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的:探讨miR-509-3p和预测靶基因Rab11a在喉癌发病中的作用.方法:通过实时荧光定量逆转录PCR检测15例喉癌组织及癌旁正常组织中miR-509-3p和预测靶基因Rab11a的表达情况.用miR-509-3p mimics转染喉癌Hep-2细胞株后,检测预测靶基因Rab11a的表达情况,并分析其相关性.结果:①实时荧光定量逆转录PCR检测结果显示,在喉癌组织中miR-509-3p表达低于癌旁正常组织;而Rab11a的表达明显高于癌旁正常组织(P＜0.05).②经转染miR-509-3p mimics喉癌Hep-2细胞株实验组中Rab11a的表达较阴性对照组下调,差异有统计学意义(P＜0.05).miR-509-3p作为抑癌因子在喉癌组织表达水平低于正常组;预测靶基因Rab11a在喉癌组织表达水平高于正常组;经转染miR-509-3p的喉癌Hep-2细胞株Rab11a表达明显高于对照组.结论:miR-509-3p可能靶基因之一为Rab11a,通过下调预测靶基因Rab11a表达的负向调控机制,发挥抑癌作用.揭示miR-509-3p在喉癌中可能通过减少致癌基因Rab11a表达发挥抑癌作用.     

miR-375在胰腺癌的表达及其临床意义

目的 探讨miR-375在胰腺癌的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用RT-PCR方法定量检测44例胰腺癌及其癌旁正常组织中miR-375.结果 胰腺癌组织中miR-375表达水平明显低于癌旁正常组织(P＜0.05);miR-375在胰腺癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度均无相关性(P＞0.05),而与T分期、淋巴结转移、TNM分期密切相关(P＜0.01).结论 miR-375在胰腺癌中表达下调,可能与胰腺癌发生、发展及转移过程有关.     

miR-144在膀胱癌组织中的表达及临床意义

目的本文旨在探讨miR-144在膀胱癌组织中的表达及临床意义。方法收集膀胱癌患者手术切除标本58例,癌旁组织为对照,原位杂交技术检测miR-144的表达,分析其与膀胱癌临床参数的关系。结果在58例膀胱癌组织中miR-144阳性表达率为81.0%,癌旁对照组阳性表达率为24.1%,差异有统计学意义,并且miR-144的表达随着膀胱癌临床分期进展而增加,且膀胱癌盆腔淋巴结转移组miR-144的表达显著高于无淋巴结转移组(P<0.01)。结论高表达的miR-144可能参与膀胱癌转移,并可能成为膀胱癌病情进展预测的潜在生物学标志。     

组织与脱落细胞中的microRNA表达量检测指示miR-203在口腔扁平苔藓中的潜在作用

口腔扁平苔藓（OLP）是一种癌前病变和慢性炎症,其损伤具有组织学异质性,多种类型的细胞参与其发生与恶性转化,而其分子机制尚不明确。本研究检测了来自于OLP患者和健康志愿者口腔组织和脱落细胞中miR。96／182／183簇、miR-203、miR-375、miR-769—5p的表达水平,并通过双标图法评价了显著差异表达的miRNA与OLP的相关性。研究发现。相对于志愿者正常组织,miR．203在患者病损区组织中显著高表达,其变化程度明显高于其它miRNA。与此相反,miR-203及miR-96／182／183簇的表达在脱落细胞中则没有显著差异,提示OLP病损区中不同类型细胞对miRNA表达的调控不同,可能与OLP的组织学异质性相关。双标图分析表明miR-203与miR-96／182／183簇的表达量在患者病损区组织中呈正相关。本研究结果表NmiR-203不仅在分子层次显示TOLP的组织学异质性,还可能成为潜在的诊断标志物和治疗药物靶标。     

miR-222在结直肠癌组织中的表达及意义

目的探讨miRNA-222(miR-222)在结直肠癌组织中的表达及意义。方法采用实时定量PCR检测44例结直肠癌组织及癌旁正常组织中miR-222的表达水平,分析其与临床病理指标之间关系。结果 miR-222在44例癌组织标本中的表达量为0.0085(0.0041,0.0428),低于癌旁正常组织中的0.0188(0.0120,0.0326)(P<0.01)。miR-222在黏液性腺癌中的表达量为0.1461(0.0478,0.4251),低于非黏液性腺癌的0.4373(0.2012,1.1882)(P<0.05)。miR-222表达与患者的性别、年龄和结直肠癌的分化程度、临床分期、浸润深度、淋巴结和远处转移均无明显相关性(P>0.05)。结论 miR-222参与结直肠癌发生和发展的调控。     

金雀异黄酮调控miR-27a抑制胃癌细胞生长

目的 探讨金雀异黄酮对胃癌细胞SGC7901生长的作用及可能机制.方法 收集16例胃癌及其相应的癌旁正常组织,通过实时定量PCR分别检测miR-27a及其靶基因ZBTB10的表达水平.用金雀异黄酮0、25、50、100、200 μmol/L处理胃癌细胞SGC7901后,采用磺酰罗丹明B染色法检测细胞的生长情况,实时定量PCR检测miR-27a及ZBTB10表达.结果 与癌旁正常组织相比,胃癌组织中miR-27a表达增加(P＜0.05),而ZBTB10表达降低(P＜0.01).金雀异黄酮可呈浓度、时间依赖的方式抑制胃癌细胞SGC7901的生长,下调miR-27a表达,同时上调ZBTB10表达.结论 金雀异黄酮抑制胃癌细胞的生长.其机制可能与下调癌基因miR-27a的表达有关.     

胃癌组织中miRNA-200家族的表达

目的探讨胃癌组织及其癌旁组织的miR-200家族及E-cadherin表达量与胃癌进展的关系。方法采用实时荧光定量PCR分析25例胃癌组织中miR-200家族及E-cadherin的表达。结果与癌旁正常组织相比,胃癌组织中miR-200家族有不同程度的表达下调(P<0.05),在TNMⅢ期胃癌组织中miR-200b,miR-200c表达显著低于癌旁正常组织(P<0.05)。胃癌组织中的miR-200家族表达与E-cadherin的表达下调呈正相关(P<0.05)。结论胃癌组织中miR-200家族表达下调可能与胃癌侵袭转移有关。     

miR-9-5p在乳腺癌组织中的表达与生物信息学分析

目的 探讨miR-9-5p在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,预测miR-9-5p靶基因并分析其在乳腺癌进展中的作用。方法 通过实时荧光定量PCR检测83例乳腺癌和癌旁正常组织中miR-9-5p的相对表达量。分析miR-9-5p表达水平与乳腺癌患者临床病理特征的关系。使用生物信息学方法预测miR-9-5p的靶基因并筛选关键节点基因,并对靶基因进行富集分析。结果 miR-9-5p在乳腺癌组织中的表达高于癌旁正常组织[1.45(0.41,4.72)vs 1.01(0.35,3.68),P<0.01],其表达水平与乳腺癌组织学级别、肿瘤大小、雌激素受体状态、孕激素受体状态、Ki67增殖指数和分子分型有关(P<0.05),与年龄、肿瘤部位、TNM分期、淋巴结转移情况和人表皮生长因子受体2状态无关(P>0.05)。miR-9-5p在80.95%(17/21)的三阴性乳腺癌、32.56%(14/43)的管腔型乳腺癌呈高表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。生物信息学方法预测的靶基因有138个,并筛选出SIRT1、BCL6、FOXP1等关键节点基因。miR-9-...     

卵巢上皮性癌组织中miR-145与PI3K/AKT信号通路相关性的研究

目的研究miR-145、Akt和p-Akt蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达及其相互关系。方法采用RT-PCR和Western blot检测miR-145、AKT和P-AKT蛋白在卵巢组织中的表达水平,分析miR-145、Akt和p-Akt蛋白三者的相关关系。结果(1)miR-145在正常卵巢、良、恶性上皮性卵巢肿瘤组织中的表达逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05);在卵巢上皮性癌中的表达水平与FIGO分期和病理类型无关(P>0.05)。(2)p-Akt在正常卵巢、良、恶性上皮性卵巢肿瘤组织中的表达逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05),在卵巢上皮性癌中的表达水平与FIGO分期有关(P<0.05),而与病理类型无关(P>0.05)。(3)miR-145与p-Akt的表达水平在卵巢组织中表达呈负相关(r=-0.492,P=0.001)。结论 miR-145与PI3K/AKT信号通路的活化可能在卵巢上皮性癌的发生及发展中起重要作用,并且二者呈负相关。     

miR-21调控HTN1蛋白对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨miR-21调控HTN1蛋白对胃癌细胞迁移和侵袭能力的作用.方法 定量聚合酶链反应检测胃癌组织和胃癌细胞中miR-21的表达情况,过表达miR-21后蛋白免疫印迹法检测HTN1的表达,双荧光素酶实验检测miR-21和HTN1表达在胃癌细胞中的关系,划痕实验检测过表达miR-21对胃癌细胞迁移能力的影响,Transwell侵袭实验检测过表达miR-21对胃癌细胞侵袭能力的影响.结果 miR-21在胃癌组织及胃癌SGC7901细胞中表达水平均降低(P<0.05).miR-21的表达与病理分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05).过表达miR-21胃癌SGC7901细胞株荧光素酶活性、HTN1基因和蛋白表达水平均低于对照组(P<0.05).过表达miR-21胃癌SGC7901细胞的迁移速率较对照组减慢,侵袭细胞数目少于对照组(P<0.05).结论 miR-21在胃癌中表达下调,其可以调控HTN1表达影响胃癌细胞迁移和侵袭能力.     

PTEN、PI3K和miR-21在胃癌中的表达及相关性研究

目的 探讨第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和miR-21在胃癌中的表达及相互关系.方法 收集77例胃癌患者手术切除的胃癌组织及胃黏膜组织标本,应用荧光定量RT-PCR及Western blot-ting技术检测miR-21、PTEN和PI3K蛋白的表达水平,并分析miR-21与PTEN/PI3K信号通路之间的关系,以及与临床病理参数之间的相关性.结果 胃癌组织中miR-21及PI3K蛋白的表达水平均明显高于胃黏膜组织(P<0.05),PTEN蛋白的表达水平则明显降低(P<0.05);胃癌组织中PTEN蛋白的表达与肿瘤浸润深度、分化、TNM分期、淋巴转移有关(P<0.05),PI3K蛋白的表达与肿瘤淋巴转移和TNM分期有关(P<0.05);胃癌组织中PTEN蛋白的相对表达水平与miR-21和PI3K蛋白表达呈负相关(r=-0.428,P<0.05;r=-0.517,P<0.05).结论 miR-21可能通过抑制PTEN,激活P13K信号通路参与胃癌的发生发展.     

分泌型卷曲相关蛋白4、微小RNA-126-5p在三阴乳腺癌组织中表达及与临床病理特征的关系

目的 探究分泌型卷曲相关蛋白4(SFRP4)、微小RNA-126-5p在三阴乳腺癌组织中表达及与临床病理特征的关系。方法 选取2014年10月至2016年10月在沧州市人民医院接受手术切除治疗的三阴乳腺癌病人78例作为研究对象,取其癌组织及癌旁组织（距离肿瘤边缘5 cm）,以SP免疫组化法检测SFRP4表达情况,以RT-qPCR分析法检测miR-126-5p水平。收集病人资料,分析SFRP4、miR-126-5p表达与三阴乳腺癌病人临床病理特征的关系。以Spearman等级相关性分析SFRP4、miR-126-5p表达的相关性。绘制K-M生存曲线分析病人生存状态,行Cox多因素分析影响三阴乳腺癌病人预后的因素。结果 三阴乳腺癌组织中SFRP4阳性率[53.85%(42/78)]明显高于癌旁组织[37.18%(29/78)](P<0.05),miR-126-5p表达0.78±0.21明显低于癌旁组织1.00±0.00(P<0.05)。对纳入病人进行临床病理特征分析,结果显示,SFRP4表达与淋巴结转移[78.13%(25/32)比36.96%(17/46)]、肿瘤浸润程度[6...     

miR-96在人乳腺癌中表达及其对乳腺癌细胞侵袭和迁移活性的影响

目的研究miR-96在人乳腺上皮细胞株和乳腺病变组织中表达状况及其对人乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法抽提4株人乳腺上皮细胞系和28例人乳腺病变新鲜组织总miRNA,实时定量PCR方法检测它们miR-96的表达状况;脂质体介导的转染方法将miR-96抑制物转染人乳腺癌MCF-7细胞株;通过MTS试剂盒检测细胞增殖能力,Transwell侵袭和迁移实验检测细胞侵袭及迁移能力。结果miR-96在高侵袭乳腺癌细胞株中表达较低侵袭乳腺细胞明显下调(P<0.01);人乳腺癌组织中miR-96表达较乳腺良性病变组织明显下调(P<0.01);miR-96抑制物转染乳腺癌MCF-7后,乳腺癌细胞侵袭和迁移活力较阴性对照组细胞明显增强(P<0.05),而细胞增殖活力改变无统计学意义(P>0.05)。结论 miR-96在人乳腺癌细胞株和乳腺癌组织中存在表达下调,并对人乳腺癌细胞的侵袭及迁移能力可能存在一定负性调控作用。     

微小RNA-3682-3p通过下调GAS8基因促进肝癌细胞迁移、侵袭的研究

目的探讨肝细胞癌中miR-3682-3p的表达情况、临床意义和作用机制。方法待实验所需肝癌细胞、正常肝细胞(L02)培养与转染后,采用实时定量PCR(qPCR)检测miR-3682-3p在肝癌组织、癌旁组织、L02细胞和肝癌细胞系中的表达情况,利用TCGA数据库分析正常肝组织、肝癌组织中miR-3682-3p的表达差异,分析miR-3682-3p的表达与肝癌患者临床病理特征、预后的关系;通过Transwell实验评价细胞侵袭、迁移能力;通过TargetScan数据库预测获得下游靶基因,采用qPCR、Western blotting法分析miR-3682-3p对生长抑制特异性基因8(GAS8)的表达的调控作用,并利用双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果与癌旁组织和正常肝细胞比较,miR-3682-3p在肝癌组织、细胞系中均高表达(P0.05),并与门静脉侵犯、Edmondson分级、TNM分期有关;基于TCGA数据库数据的生存分析显示,miR-3682-3p高表达与不良预后相关;在MHCC97-H细胞中敲减miR-3682-3p显著抑制细胞的侵袭、迁移(P0.05);通过生物信息学预测加以实验验证证实GAS8是miR-3682-3p的直接靶基因,并通过回复实验证实GAS8介导了miR-3682-3p对肝癌细胞侵袭及迁移能力的促进作用。结论 miR-3682-3p在肝癌中通过靶向抑制抑癌基因GAS8从而促进肝癌细胞侵袭、迁移。     

miR-31调控PAX9对肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的 研究miR-31调控配对盒基因9(PAX9)对肺癌细胞侵袭和增殖能力的影响.方法 运用免疫组织化学检测肺癌组织和癌旁正常组织PAX9蛋白的表达;运用荧光定量PCR检测肺癌组织、癌旁正常组织和肺癌细胞株M14中miR-31的表达.通过转染miR-31-inhibitor下调M14细胞中miR-31的表达,双荧光素酶活性检测miR-31对PAX9转录活性的影响;Transwell侵袭实验检测miR-31对M14细胞的侵袭能力的影响;平板克隆实验检测miR-31对M14细胞的增殖能力的影响.结果 与癌旁正常组织比较,PAX9蛋白在肺癌组织中表达降低,miR-31在肺癌组织中表达明显升高(P<0.05);双荧光素酶活性检测结果显示,miR-31可以直接调控PAX9的转录活性;抑制miR-31的表达后,肺癌细胞株M14的PAX9蛋白表达水平上调,侵袭和转移能力明显降低(P<0.05).结论 miR-31靶向PAX9的表达,从而调控肺癌细胞的侵袭和增殖能力.     

miR-15a在子宫内膜癌组织中的表达变化及临床意义

目的 探讨miR-15a在子宫内膜癌组织中表达变化及临床意义,分析miR-15a在子宫内膜癌发生发展过程中的可能机制.方法 通过荧光定量PCR法测定68例子宫内膜癌组织和68例癌旁组织的miR-15a表达情况;分别将无关序列模拟物(非转染组)、miR-15a模拟物(转染组)转染入RL95-2人子宫内膜癌细胞,设立阴性对照组,比较3组的miR-15a和基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达情况;并通过Transwell肿瘤细胞侵袭试验和Transwell肿瘤细胞迁移试验检测RL95-2细胞的侵袭力和迁移能力.结果 子宫内膜癌组织miR-15a相对表达量明显低于癌旁组织(P<0.05);miR-15a相对表达量与子宫内膜癌患者的FIGO分期、淋巴结转移、肌层浸润程度、分化程度相关(P<0.05);转染组miR-15a相对表达量明显高于未转染组和对照组,MMP-2相对表达量明显低于未转染组和对照组(P<0.05);转染组侵袭力与迁移力均明显低于未转染组和对照组(P<0.05).结论 在子宫内膜癌患者中miR-15a以低表达为主,且与淋巴结转移、分化程度、肌层浸润程度、FIGO分期有关,miR-15a作为抑癌基因可能是通过抑制MMP-2蛋白发挥抑制癌细胞转移及侵袭的作用.     

The expression of miR-181b,CYLD, CBX-7, BCL2, and p53 in osteosarcoma patients and correlation with clinicopathological factors

Osteosarcoma is a common human malignancy with a high mortality rate worldwide. Recent studies have been focused on understanding the involvement of microRNA (miRNAs) in the pathogenesis of osteosarcoma. Therefore, the present study aimed to measure the expression levels of miR-181a, cylindromatosis (CYLD), chromo box homolog 7 (CBX7), B-cell lymphoma 2 (BCL2), and tumor protein p53 in tumor tissue and adjacent normal tissues in patients with osteosarcoma and its relationship with clinicopathological factors. The expression levels of miR-181a, CYLD, CBX7, BCL2, and p53 were measured in 60 patients with osteosarcoma using quantitative real-time polymerase chain reaction. Finally, we compared the relationship between these gene levels and clinicopathological factors in tumor and healthy tissues. Our results showed that the expression levels of miR-181a, BCL2, and p53 were significantly higher in osteosarcoma tissue in comparison with normal tissues (p < .05). On the contrary, CYLD and CBX7 were downregulated in osteosarcoma tumor tissues compared to adjacent healthy tissues (p < .05). In addition, the expression levels of miR-181a in tumor tissues were strongly correlated with patients' age, tumor size, clinical stage, cancer grade, and lymph node metastasis (p < .05). Our findings highlight new insights into understanding the role of miR-181a in the pathogenesis of osteosarcoma. However, further studies are needed to elucidate miRNA as therapeutic targets for osteosarcoma.     

miR-132通过靶向KLF7抑制鼻咽癌细胞增殖和迁移

目的 探讨miR-132靶向负调节Kruppel样因子7（KLF7）表达对鼻咽癌（NPC）细胞增殖和迁移的影响。 方法 将NPC细胞CNE-2Z分组：空白组、NC组、miR-132 mimics组、KLF7-OE组和miR-132 mimics+KLF7-OE组。 荧光定量PCR（qPCR）检测NPC组织和细胞及正常鼻咽组织和细胞中miR-132表达,Western blot检测KLF7蛋白表 达。TargetScan 网站预测及双荧光素酶检测验证KLF7与miR-132的靶向关系。CCK-8实验和Transwell 实验检测 CNE-2Z细胞增殖、迁移和侵袭能力,裸鼠成瘤实验、免疫组化法检测CNE-2Z细胞体内生长、瘤内血管情况。结果 鼻咽癌组织较正常鼻咽组织miR-132表达水平降低,KLF7蛋白表达增加;鼻咽癌CNE-2Z细胞较正常鼻咽上皮细胞 NP69 miR-132表达水平降低,KLF7蛋白表达增加（P＜0.05）。TargetScan预测及双荧光素酶检测显示,KLF7是miR- 132的靶基因。相比空白组、NC组,miR-132 mimics组CNE-2Z细胞中KLF7蛋白表达水平,36、48、60 h细胞增殖活 力,迁移和侵袭数量,肿瘤体积及微血管密度（MVD）显著降低（P＜0.05）,KLF7-OE组结果均相反（P＜0.05）。相比 miR-132 mimics组,miR-132 mimics+KLF7-OE组KLF7蛋白表达水平,36、48、60 h细胞增殖活力,迁移和侵袭数量、 肿瘤体积及MVD显著升高（P＜0.05）。结论 miR-132可通过负调控KLF7表达,影响NPC细胞的增殖、迁移及侵袭。