臂丛损伤后神经干细胞脊髓内移植对运动神经元一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察臂丛根性撕脱伤后脊髓源性神经干细胞（NSC）脊髓内移植对脊髓前角运动神经元一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：取新生鼠脊髓，分离培养脊髓源性NSC，SD大鼠60只，随机分成3组，制备后路C^5～7神经根撕脱伤动物模型，实验组移植脊髓源性NSC悬液于C6脊髓节段，对照组移植灭活的NSC悬液，单纯组不作移植作为空白对照。术后1、2、4、8、12周取脊髓标本进行组织学、免疫组化染色观察和运动神经元计数。结果：臂丛根性撕脱伤后脊髓前角运动神经元表达NOS：脊髓源性NSC移植手术后2、4、8周实验组脊髓运动神经元NOS的表达低于对照组和单纯组；脊髓源性NSC移植术后2、4、8、12周实验组运动神经元的存活率高于对照组和单纯组：对照组和单纯组NOS的表达和运动神经元的存活率无明显差异。结论：臂丛根性撕脱伤后脊髓源性NSC脊髓内移植可减少脊髓前角运动神经元NOS表达，对脊髓运动神经元的继发性死亡的保护机制可能与抑制受损运动神经元NOS表达有关。     

大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡

目的探讨成年大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡。方法选取健康成年雄性Wistar大鼠35只,随机分为假手术组(5只)和实验组(30只)。实验组再分为六个小组,每组5只。实验组于伤后3天,1周,2周,4周,6周和8周6个时间点取材。应用TUNEL法和免疫组化染色法检测神经细胞的凋亡及脊髓Bcl-2、Bax蛋白表达。结果大鼠坐骨神经切断后3天即可见脊髓内TUNEL阳性细胞,2周表达到达高峰,此后表达量逐渐下降;大鼠坐骨神经切断3天后凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax出现表达,2周时达高峰,8周时仍有表达。Bcl-2/Bax值2周时最低,以后逐渐增大,Bcl-2/Bax值越小凋亡的细胞越多。结论大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段内存在神经细胞的凋亡,Bcl-2和Bax比值的变化是神经凋亡的重要指标。     

外源性胶质细胞源性神经营养因子对周围神经损伤大鼠脊髓运动神经元的保护作用

目的：观察周围神经损伤后外源性胶质细胞源性神经营养因子对脊髓运动神经元的保护作用。 方法：成年SD大鼠随机分为2组，对照组（手术＋等渗盐水组）和实验组（手术＋胶质细胞源性神经营养因子组）。采用切断大鼠坐骨神经近端套接单盲管的实验模型。术后3d，1，2，4，8和12周处死动物并取材，对L4-6节段脊髓前角标本冰冻切片，行苏木精-伊红染色，内氏体染色、胆碱酯酶染色、原位末端标记法染色、电镜观察。 结果：①两组大鼠脊髓前角运动神经元的存活率变化：1，2，4，8，12周实验组较对照组显著提高（对照组86．5％，64．4％，60．9％，58．8％，58．5％，53．5％；实验组88．7％，71．5％，79．9％，79．3％，72．4％。69．9％．P〈0．05）。②神经元酶学功能评价：实验组胆碱酯酶阳性颗粒面积均比对照组有提高约20％（P〈0．05）③原位末端标记法染色凋亡细胞计数（每张切片凋亡细胞个数）：对照组为10．24&;#177;3．82；实验组为4．53&;#177;2．16。④神经元超微结构：实验组电镜观察神经元胞体形态改变，没有发现典型凋亡小体。 结论：外源性胶质细胞源性神经营养因子能防止成年大鼠神经损伤后运动神经元的退行性变死亡，对脊髓运动神经元有保护作用。     

超短波对大鼠坐骨神经损伤后神经传导速度及其损伤运动神经元内VEGF表达的影响

目的研究超短波治疗对大鼠坐骨神经钳夹伤后神经传导速度(MCV)及其相应水平脊髓运动神经元内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法选取60只SD大鼠,钳夹其坐骨神经制作周围神经损伤模型,然后随机分为实验组、对照组各24只和假手术组12只。实验组术后对其坐骨神经钳夹伤处进行超短波辐射。对照组术后进行无效辐射。假手术组仅暴露单侧坐骨神经。三组大鼠分别于术后1、2、4和6周末采用电生理及免疫组织化学染色方法观察超短波治疗对大鼠坐骨神经MCV及其L_4～5脊髓运动神经元VEGF阳性染色颗粒及吸光度水平的变化。结果术后1周,实验组和对照组大鼠损伤侧坐骨神经MCV值均未测出,术后2周起实验组和对照组大鼠损伤侧坐骨神经MCV值可测出,且超短波治疗组大鼠术后2、4、6周其损伤侧坐骨神经MCV值均明显高于对照组(P<0.05)。超短波治疗组大鼠L_4～5脊髓运动神经元VEGF阳性染色颗粒平均积分吸光度值(IOD)在术后各同一时间点均高于对照组(P<0.05)。结论超短波能促进大鼠周围神经损伤后MCV的恢复,增加其损伤脊髓运动神经元中VEGF的表达,改善组织缺血缺氧,对大鼠坐骨神经钳夹伤后神经的修复起保护作用。     

颅脑创伤后神经细胞钙通道的变化及其机制

目的探讨颅脑损伤后神经细胞钙离子(Ca2+)通道出现的变化,分析Ca2+浓度变化与颅脑损伤及治疗的相关性。方法制备颅脑损伤大鼠48只,采用激光共聚焦显微镜分组测定大鼠受伤前后及治疗前后神经细胞内外游离钙离子[Ca2+]i浓度的变化。结果大鼠受伤后脑皮质细胞内[Ca2+]i迅速升高,24h后达到高峰,经亚低温和注射尼莫地平治疗后[Ca2+]i浓度逐渐下降至正常水平。结论颅脑外伤后Ca2+通道开放,胞浆游离Ca2+浓度显著升高,亚低温及钙拮抗剂等药物治疗能缓减胞外Ca2+移入胞内,减轻脑水肿程度,注意选好治疗的最佳时间窗。     

坐骨神经切断后脊髓神经细胞的凋亡变化

目的：研究一侧坐骨神经切断后，脊髓第7腰段的神经细胞的凋亡变化。方法：用DNA原位末端标记法。结果：在坐骨神经切断1d后脊髓后角内的神经胶质细胞开始出现凋亡，到第2天达到最大值，白质内的胶质细胞也发生凋亡；脊髓灰质后角感觉神经元的凋亡指数大于前角运动神经元的凋亡指数。结论：坐骨神经切断后的第1天脊髓神经细胞发生凋亡，传入神经元的凋亡大于传出神经元的凋亡，神经胶质细胞在细胞凋亡过程中发挥重要作用。     

脊髓内移植神经干细胞对臂丛神经根性撕脱伤后前角运动神经元生存和修复的影响

目的：观察臂丛根性撕脱伤后脊髓内移植神经干细胞的存活、分化、迁移情况以及对原有前角运动神经元的影响。方法：实验于2004-01／12在福建医科大学分子生物学中心以及福建省骨科研究所完成。将雄性SD大鼠60只随机分为3组，每组20只。①单纯组：将C5-7神经根经后路撕脱制作大鼠臂丛根性撕脱伤模型，不进行细胞移植。②对照组：模型制作后即刻移植灭活神经干细胞（5&;#215;10^8L^-1）4μL于C6脊髓前角。③实验组：模型制作后即刻把体外培养的5-溴尿嘧啶标记的神经干细胞（5&;#215;10^8L^-1）4μL移植于C6脊髓前角。各组于术后1，2，4．8，12周5个时间点取脊髓标本制备切片，每个时间点4只，分别计算损伤侧脊髓前角运动神经元的存活率。观察移植神经干细胞存活、迁移、分化情况采用免疫组织化学染色方法。结果：60只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠臂丛根性撕脱伤后不同时间前角运动神经元存活率：实验组2，4，8，12周时间点均高于对照组和单纯组[实验组：（79.3&;#177;2．9）％，（66.2&;#177;3.8）％，（57.0&;#177;5.4）％，（47．6&;#177;4.8）％；对照组：（69．4&;#177;3．1）％，（45．4&;#177;3．7）％，（33.4&;#177;6．5）％，（29．2&;#177;2.3）％；单纯组：（71.0&;#177;3．0）％，（45．9&;#177;29）％，（355&;#177;5.4）％，（27.9&;#177;1．9）％，t=3．8730-85009，P〈0.01]。（2）神经干细胞移植入脊髓后不仅能存活，迁移达一个脊髓节段，并可以进一步分化为神经元以及星型胶质细胞。结论：①臂丛神经根性撕脱伤后脊髓前角内可以提供神经干细胞分化成星型胶质细胞和神经元的适宜微环境，而随时间不同表现出不同的分化趋向。②移植神经干细胞大鼠前角运动神经元存活率增高，说明神经干细胞移植除能分化为神经元而发挥神经元替代作用外，对神经根撕脱引起脊髓运动神经元死亡也具有保护作用，能明显减少神经根撕脱后运动神经元的继发性变性死亡。     

大鼠臂丛神经损伤后脊髓运动神经元再生轴突的路径

目的:观察臂丛神经不同损伤后脊髓前角运动神经元再生轴突的路径选择,探讨运动功能恢复与再生的关系。方法:选用60只健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组:根性切断组、根性挫伤组、干性切断组、干性挫伤组和对照组。术后2个月进行Grooming实验,检测其患肢运动功能的恢复。肌皮神经肌支或皮支注射荧光金逆行追踪标记,3天后取脊髓C5-7节段标本,计数再生脊髓运动神经元数。结果:各组肌支标记的神经元数均远多于皮支。运动功能恢复4级以上百分比,根性切断组(0)<根性挫伤组(17%)<干性切断组(50%)<干性挫伤组(75%)<对照组(100%)。结论:臂丛神经损伤后脊髓前角运动神经元再生轴突的路径为肌支路径。不同损伤后功能恢复的程度不同,其与再生轴突的路径及再生轴突的数量有关。     

大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡与血管内皮细胞的关系

目的：观察大鼠急性脊髓损伤后凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2在邻近节段血管内皮细胞中的表达。探究脊髓继发性损伤中神经细胞凋亡的原因。方法：成年Wistar大鼠40只，随机分为正常对照组，假手术组及脊髓压迫组。于手术后6，24，72h，7，14，28d取以损伤部位为起点头侧端脊髓1．5cm，采用电镜观察超微结构变化；以免疫组织化学技术检测Bax及Bcl-2的表达；以TUNEL法检测细胞的凋亡。结果：正常组及假手术组：Bax和Bcl-2在血管内皮细胞中只有少量表达，压迫组于伤后6h出现Bax在血管内皮细胞中的强阳性表达，伤后3d达到高峰，一两周下降，4周时只有少数阳性细胞。电镜观察，内皮细胞有不同程度的细胞膜起泡，染色体边集，细胞凋亡。结论：在急性脊髓损伤后的继发损伤过程中，神经细胞的凋亡可能是血管内皮细胞损伤的结果。     

臂丛神经损伤对热休克蛋白和神经型一氧化氮合成酶表达的影响

目的:观察臂丛神经远侧不同损伤后脊髓前角运动神经元中热休克蛋白70(Hsp70)、热休克蛋白27(Hsp27),以及神经型一氧化氮合成酶(nNOS)的表达变化.探讨其与运动神经元存活和再生的相互关系.方法:选用18只健康成年雄性SD大鼠,随机分为3组:肌皮神经切断组、挫伤组和对照组.术后2个月进行Grooming实验,检测其患肢运动功能的恢复.后取脊髓C5节段标本.观察脊髓运动神经元中三种蛋白的表达情况.结果:神经切断组和挫伤组的运动功能恢复均较明显,4级以上的百分比挫伤组(86%)优于切断组(57%).与对照组相比,两实验组损伤侧脊髓运动神经元中三种蛋白的表达均显著上调.切断组较挫伤组表达较高水平的Hsp70(140.61 1.25,130.08±2.38)和Hsp27(143.86±1.32,138.93±1.58);而nNOS蛋白在挫伤组中有较高水平的表达(挫伤组:106.12±0.91;切断组:68.18±0.63).结论:肌皮神经切断和挫伤后脊髓运动神经元中三种蛋白表达有所不同,其与损伤后功能恢复直接相关.     

大鼠坐骨神经移植术后BDNF在脊髓内表达的实验研究

目的探讨大鼠坐骨神经移植术后BDNF在相应脊髓节段前角运动神经元内的表达变化。方法选用成年雄性Wister大鼠随机分为对照组(假手术组)和实验组(坐骨神经移植组),分别于术后不同时间点取材,应用免疫组化的方法检测相应脊髓节段前角运动神经元内BDNF的表达及其变化,根据图像分析测得的免疫强度进行统计学分析。结果BDNF在对照组脊髓节段运动神经元细胞浆内有少量表达,实验组术后可见BDNF的阳性表达的运动神经元,阳性反应为棕黄色颗粒位于细胞质。术后1周BDNF表达开始升高,2周时达高峰,6-8周后逐渐下降,至8周时仍高于对照组。结论坐骨神经移植术后BDNF在相应脊髓节段前角运动神经元中的表达增强,BDNF可能参与了神经损伤后保护神经元及促进神经再生的过程。     

脊髓内移植神经干细胞对臂丛神经根性撕脱伤后前角运动神经元生存和修复的影响

目的:观察臂丛根性撕脱伤后脊髓内移植神经干细胞的存活、分化、迁移情况以及对原有前角运动神经元的影响。方法:实验于2004-01/12在福建医科大学分子生物学中心以及福建省骨科研究所完成。将雄性SD大鼠60只随机分为3组,每组20只。①单纯组:将C5～7神经根经后路撕脱制作大鼠臂丛根性撕脱伤模型,不进行细胞移植。②对照组:模型制作后即刻移植灭活神经干细胞(5×108L-1)4μL于C6脊髓前角。③实验组:模型制作后即刻把体外培养的5-溴尿嘧啶标记的神经干细胞(5×108L-1)4μL移植于C6脊髓前角。各组于术后1,2,4,8,12周5个时间点取脊髓标本制备切片,每个时间点4只,分别计算损伤侧脊髓前角运动神经元的存活率。观察移植神经干细胞存活、迁移、分化情况采用免疫组织化学染色方法。结果:60只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠臂丛根性撕脱伤后不同时间前角运动神经元存活率:实验组2,4,8,12周时间点均高于对照组和单纯组犤实验组:(79.3±2.9)%,(66.2±3.8)%,(57.0±5.4)%,(47.6±4.8)%;对照组:(69.4±3.1)%,(45.4±3.7)%,(33.4±6.5)%,(29.2±2.3)%;单纯组:(71.0±3.0)%,(45.9±2.9)%,(35.5±5.4)%,(27.9±1.9)%,t=3.8730～8.5009P<0.01犦。②神经干细胞移植入脊髓后不仅能存活,迁移达一个脊髓节段,并可以进一步分化为神经元以及星型胶质细胞。结论:①臂丛神经根性撕脱伤后脊髓前角内可以提供神经干细胞分化成星型胶质细胞和神经元的适宜微环境,而随时间不同表现出不同的分化趋向。②移植神经干细胞大鼠前角运动神经元存活率增高,说明神经干细胞移植除能分化为神经元而发挥神经元替代作用外,对神经根撕脱引起脊髓运动神经元死亡也具有保护作用,能明显减少神经根撕脱后运动神经元的继发性变性死亡。     

大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡与血管内皮细胞的关系

目的:观察大鼠急性脊髓损伤后凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2在邻近节段血管内皮细胞中的表达。探究脊髓继发性损伤中神经细胞凋亡的原因。方法:成年Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组,假手术组及脊髓压迫组。于手术后6,24,72h,7,14,28d取以损伤部位为起点头侧端脊髓1.5cm,采用电镜观察超微结构变化;以免疫组织化学技术检测Bax及Bcl-2的表达;以TUNEL法检测细胞的凋亡。结果:正常组及假手术组Bax和Bcl-2在血管内皮细胞中只有少量表达,压迫组于伤后6h出现Bax在血管内皮细胞中的强阳性表达,伤后3d达到高峰,一两周下降,4周时只有少数阳性细胞。电镜观察,内皮细胞有不同程度的细胞膜起泡,染色体边集,细胞凋亡。结论:在急性脊髓损伤后的继发损伤过程中,神经细胞的凋亡可能是血管内皮细胞损伤的结果。     

外源性胶质细胞源性神经营养因子对周围神经损伤大鼠脊髓运动神经元的保护作用

目的:观察周围神经损伤后外源性胶质细胞源性神经营养因子对脊髓运动神经元的保护作用。方法:成年SD大鼠随机分为2组,对照组(手术+等渗盐水组)和实验组(手术+胶质细胞源性神经营养因子组)。采用切断大鼠坐骨神经近端套接单盲管的实验模型。术后3d,1,2,4,8和12周处死动物并取材,对L4～6节段脊髓前角标本冰冻切片,行苏木精-伊红染色,内氏体染色、胆碱酯酶染色、原位末端标记法染色、电镜观察。结果:①两组大鼠脊髓前角运动神经元的存活率变化:1,2,4,8,12周实验组较对照组显著提高(对照组86.5%,64.4%,60.9%,58.8%,58.5%,53.5%;实验组88.7%,71.5%,79.9%,79.3%,72.4%,69.9%,P<0.05)。②神经元酶学功能评价:实验组胆碱酯酶阳性颗粒面积均比对照组有提高约20%(P<0.05)③原位末端标记法染色凋亡细胞计数(每张切片凋亡细胞个数):对照组为10.24±3.82;实验组为4.53±2.16。④神经元超微结构:实验组电镜观察神经元胞体形态改变,没有发现典型凋亡小体。结论:外源性胶质细胞源性神经营养因子能防止成年大鼠神经损伤后运动神经元的退行性变死亡,对脊髓运动神经元有保护作用。     

三七总皂苷对脑损伤新生鼠海马神经干细胞钙离子和膜电位的调节

背景：钙离子参与神经信号的传递和神经递质的释放，脑海马神经干细胞的增殖过程必然和钙离子关系紧密，同时这一过程也反应在膜电位的变化上。目的：探讨中药三七总皂苷对脑损伤新生鼠海马神经干细胞Ca2＋和膜电位的影响。设计、时间及地点：离子水平，体外细胞学电生理观察，于2007—03／05在北京中医药大学细胞培养室完成。材料：清洁级新生24h内Wistar鼠16只。三七总皂苷为内蒙古康源药业有限公司产品，批号ZZ-5802-内卫药准字（1999）1787号，规格350g／10L。钙离子荧光探针Fluo3-AM、亲脂性阴离子荧光探针DiBAC。（3）为Sigma产品。方法：取新生鼠脑海马组织，采用无血清培养法分离扩增神经干细胞。设立3组：正常组细胞加入含糖Earle氏液，并始终在正常气体条件下培养：模型组、用药组细胞采用糖氧剥离法体外模拟脑缺血再灌注损伤，即加入无糖Earle氏液，将培养板放入缺氧罐内模拟脑缺血状态。用药组在换液时及脑缺血4h后分别加入17．5mg／L三七总皂苷1．75μg。细胞内钙离子和膜电位分别用Fluo3．AM、DiBAC4（3）荧光探针进行标记。主要观察指标：神经干细胞Ca2＋、膜电位荧光值的变化。结果：缺血再灌注后30min～1h，正常组神经干细胞内Ca2＋浓度呈上升趋势，至再灌注2h胞内Ca2＋浓度达到最高峰，再灌注3h胞内Ca2＋浓度开始降低；膜电位变化与Ca2＋浓度变化完全相反。与正常组比较，模型组再灌注后30min，1h，2h，3h神经干细胞内Ca2＋浓度均明显升高（P〈0．05～0．001），膜电位均明显下降（P〈0．001）：经三七总皂苷处理可抑制Ca2＋浓度升高（P〈0．05～0．01），并抑制膜电位下降（P〈0．05～0．001）。结论：防止细胞内钙超载和细胞膜电位降低可能是三七总皂苷保护损伤脑海马神经干细胞的作用机制之一。     

切断周围神经后局部嗅鞘细胞移植对脊髓及神经节内神经元的作用

目的:观察周围神经切断后局部嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓及神经节内神经元的作用,为嗅鞘细胞移植治疗周围神经损伤提供实验依据。方法:实验于2005-08/2006-01在西安交通大学医学院动物实验中心完成。选用健康成年SD大鼠55只,随机数字表法分为3组:对照组25只、实验组25只、空白组5只。①对照组与实验组大鼠在坐骨切迹处游离坐骨神经的各分支,在远端切断,在半腱肌内侧肌膜上切口,将坐骨神经近断端的各游离分支包埋进肌肉,神经外膜与肌膜缝合固定,实验组在缝合口两侧2mm处肌肉中各注射1×109L-1的嗅鞘细胞0.1mL,对照组注射细胞培养液DMEM。空白组仅暴露坐骨神经而不进行切断。②术后1,2,3,7和14d,分批处死对照组和实验组大鼠,每次5只,空白组于14d后处死,分别进行病理及TUNEL法观察神经元的改变。结果:实验共选用大鼠55只,全部进入结果分析。①坐骨神经损伤后各组不同时间点苏木精-伊红染色观察伤侧前角运动神经元存活率变化:术后7,14d,实验组大鼠脊髓前角运动神经元的形态改变与对照组相似,但变性数目明显少于对照组,存活神经元数目明显多于对照组(P<0.01)。②坐骨神经切断后各组坐骨神经损伤侧前角运动神经元凋亡指数变化:在术后第3,7,14天,对照组明显多于实验组犤(2.1±1.1)%,(1.2±0.8)%;(3.1±1.1)%,(1.4±0.6)%;(6.1±1.8)%,(4.1±1.3)%,P<0.05犦。③坐骨神经切断后各组坐骨神经损伤侧神经节神经元凋亡指数变化:7,14d时,实验组的神经节内的感觉神经元凋亡阳性细胞要较对照组少犤(2.1±0.32)%,(4.4±0.56)%;(4.3±1.8)%,(6.7±2.5)%,P<0.05犦。结论:在周围神经损伤后脊髓及神经节内神经元有凋亡发生,嗅鞘细胞移植对神经元凋亡有保护作用。     

坐骨神经损伤模型大鼠神经传导速度及损伤运动神经元内生长相关蛋白43表达与磁刺激干预

背景：磁刺激可促进损伤神经的修复。目的：观察磁刺激对大鼠损伤坐骨神经神经传导速度及相应水平脊髓运动神经元内生长相关蛋白43表达的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为实验组（n=24）、模型组（n=24）和假手术组（n=12）,用一新的长17cm的止血钳钳夹坐骨神经至第二扣,以21.95×103Pa维持10s制备损伤模型。造模后24h,实验组每天给予0.09T的磁刺激。结果与结论：造模后第2,4,8,12周,免疫组织化学染色显示实验组脊髓L4～5运动神经元生长相关蛋白43的表达较模型组相应时间点明显增高（P〈0.05）;造模后12周,电生理检测发现,与模型组比较,实验组再生神经传导速度加快,波幅升高,潜伏期缩短（P〈0.05）。说明磁刺激能提高损伤坐骨神经的传导速度,增加其对应脊髓节段运动神经元中生长相关蛋白43的表达,对大鼠损伤坐骨神经的修复起促进作用。     

CNTF对运动神经损伤后神经元的保护作用研究

目的探讨周围神经损伤后睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对脊髓运动神经元的保护作用及其作用机理。方法切断不同鼠龄坐骨神经复制周围神经损伤模型,神经损伤局部应用ＣＮＴＦ,观察脊髓运动神经元变性、死亡程度的变化。结果ＣＮＴＦ处理组的脊髓运动神经元变性程度、神经元存活数均明显好于对照组,而且这一结果在乳鼠组表现得更为突出。结论大鼠周围神经损伤后可以引起脊髓运动神经元变性、死亡,ＣＮＴＦ对这一病理过程具有防治作     

CNTF对运动神经损伤后神经元的保护作用研究

目的探讨周围神经损伤后睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对脊髓运动神经元的保护作用及其作用机理。方法切断不同鼠龄坐骨神经复制周围神经损伤模型,神经损伤局部应用ＣＮＴＦ,观察脊髓运动神经元变性、死亡程度的变化。结果ＣＮＴＦ处理组的脊髓运动神经元变性程度、神经元存活数均明显好于对照组,而且这一结果在乳鼠组表现得更为突出。结论大鼠周围神经损伤后可以引起脊髓运动神经元变性、死亡,ＣＮＴＦ对这一病理过程具有防治作用。     

大鼠坐骨神经损伤后降钙素基因相关肽在脊髓神经元及运动终板中的变化

目的：观察周围神经损伤后降钙素基因相关肽(Calciton ingen-related peptlde，CGRP)在脊髓神经元及运动终板中的变化，以探讨CGRP与运动终板退行性变的关系。方法：以切断坐骨神经的大鼠为模型，以免疫组化方法结合计算机图像分析技术检测CGRP在脊髓神经元及运动终板中的变化，并以镀银法作同期运动终板退行性变的观察。结果：神经损伤1周后CGRP即在脊髓前角运动神经元中升至最高，并持续4周，8周后恢复正常。在正常胫前肌中可见神经末梢及运动终板均被CGRP抗体清晰标记。神经损伤1周后，CGRP在神经末梢和运动终板中即完全消失。神经切断后镀银法显示运动终板在前2周无明显变化，3周运动终板开始部分染色模糊、浅淡，8周运动终板完全消失。结论：在运动终板退行性变的机制中，CGRP的缺乏可能是一个重要的因素。