赤芍801对小鼠巨噬细胞COX-1和COX-2活性、mRNA及蛋白表达的影响

目的研究赤芍801(propyl gallate,PrG)对环氧酶(cy-c looxygenase,COX)活性、mRNA及蛋白表达的影响。方法采用基于小鼠腹腔巨噬细胞的COX-1和COX-2体外筛选模型,用钙离子导入剂(calc ium ionophore A23187)短时刺激小鼠腹腔巨噬细胞,测定培养上清液中的6酮--前列腺素F1α(6-keto-PGFlα)的量反映COX-1活性;用脂多糖(lipopolysac-charide,LPS)长时间刺激细胞,测定培养上清液中的前列腺素E2(PGE2)的量反映COX-2活性。半定量RT-PCR法检测PrG对LPS刺激的Raw小鼠巨噬细胞COX-1、COX-2 mRNA表达的影响。W estern b lot法检测PrG对LPS刺激的Raw小鼠巨噬细胞COX-1、COX-2蛋白表达的影响。结果PrG体外10,5μmol.L-1浓度下不影响6-keto-PGFαl生成(P>0.05),而在1,0.5,0.1,0.05μmol.L-1浓度下则诱导6-keto-PGF1α生成(P<0.01),并呈较好的剂量依赖性。PrG体外1,10μmol.L-1可抑制PGE2生成(P<0.05)。PrG不同浓度对LPS刺激的Raw小鼠巨噬细胞COX-1、COX-2 mR-NA表达无明显影响。PrG(100,10,1μmol.L-1)浓度下可抑制COX-2蛋白表达,但对COX-1蛋白表达无影响。结论在0.05~10μmol.L-1浓度范围内,PrG低浓度时促进6-keto-PGF1α生成,高浓度时抑制PGE2生成,提示其高浓度时抑制COX-2,低浓度时激活COX-1;不同浓度PrG对COX-1、COX-2 mRNA表达均无明显影响。PrG(1~100μmol.L-1)浓度下可抑制COX-2蛋白表达,但对COX-1蛋白表达无影响。     

人肝细胞癌中环氧化酶2的表达及其意义

原发性肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一,起病隐匿,发展迅速.环氧化酶COX-2是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶.COX-2在肝癌中高表达,在肝癌的发生、发展、侵袭和转移过程中发挥重要的作用.本文就COX-2在人肝细胞癌中的表达以及COX-2抑制剂的抗肿瘤作用作一综述.     

COX-2及COX-2抑制剂对肿瘤防治作用的研究进展

目的:通过大量文献研究可知,COX-2除了在发热、炎症、出凝血机制等过程中发挥着重要的作用,还与肿瘤发生、发展以及转移密切相关,所以本文通过对COX-2在肿瘤中的表达方式及COX-2抑制剂对肿瘤防治作用进行综述,以期为肿瘤的防治找到更加有效的新疗法。     

ELISA法检测外周血环氧合酶-2活性在亚临床冠状动脉粥样硬化中的应用探讨

目的:探讨酶联免疫法(ELISA)检测外周血环氧合酶-2(COX-2)活性在亚临床冠状动脉粥样硬化(AS)中的应用价值。方法:应用选择性COX-2抑制剂(塞来昔布)对亚临床冠状动脉粥样硬化进行短期干预,ELISA法检测各分组血浆COX-2水平,并结合临床资料进行分析。结果:亚临床AS组COX-2水平[(10.84±3.11)U/L],明显高于正常对照组[(6.97±1.25)U/L](P<0.05);塞来昔布组在接受塞来昔布后COX-2水平显著降低(P<0.05),接近正常对照组水平(P>0.05),与安慰剂组有明显差异(P<0.05)。结论:亚临床AS血浆COX-2水平明显升高,ELISA法测定血浆COX-2活性可作为亚临床AS的诊断、预后的参考指标。     

环氧化酶-2与胃癌

环氧化酶（COX）是花生四烯酸合成前列腺素（PGs）的限速酶，有两种亚型，即COX-1和COX-2，近来研究表明COX-2在消化系统肿瘤尤其是胃癌的发生发展、分化、转移等方面有重要作用。胃黏膜COX-2表达与幽门螺旋杆菌（Hp）感染有一定关系，COX-2特异性抑制剂有望成为肿瘤防治的一类新药。     

COX-2、COX-2抑制剂与胃癌

环氧化酶(COX)是前列腺素合成过程中的一个重要的限速酶，有两种异构体：COX-1和COX-2。其抑制剂属于非甾体类抗炎药(NSAIDS)，包括COX-1抑制剂和COX-2抑制剂。COX-1对胃黏膜的保护功能以及COX-2的参与炎症机制均通过花生四烯酸转化为前列腺素所介导，前列腺素亦参与介导肿瘤生长。从化学结构上分析，COX-1与COX-2分子结构有     

环氧合酶-2和存活素在卵巢肿瘤中的研究进展

环氧合酶又称前列腺素内过氧化物合成酶．是前列腺素合成的一种讴砭限速酶．花生四烯酸是其合成前列腺素E的前体。丽各种前列腺素产物可参与维持机体的各种生理病理过程。哺乳动物的环氧合酶至少有2种形式：COX-1和COX-2。近年来大量研究表明COX-2的过度表达与肿瘤发生发展密切相关。凋亡抑制蛋白（IAP）是抑制细胞凋亡的重要成分。     

不同类型胃息肉组织中COX-2基因蛋白的表达及其意义

目的探讨不同类型胃息肉组织中环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达情况及其临床意义。方法对内镜下摘除129例胃息肉进行病理组织分类,并采用免疫组织化学技术检测COX-2蛋白的表达情况。结果在129例胃息肉中经HE染色病理识别有增生性息肉57例,炎性息肉39例,腺瘤样息肉33例;COX-2在它们的阳性表达率分别为29.8%(17/57)、38.5%(15/39)和63.6%(21/33),各组之间比较差异显著(P<0.05),以腺瘤样息肉组表达率最高(P<0.01)。结论检测胃息肉组织中COX-2蛋白的表达情况对它的发病机理及恶性病变倾向提供依据,对其治疗和随访具有重要的指导作用。     

乳腺癌COX-2、bFGF的表达及临床意义

目的：研究环氧化酶-2（Cyclooxygenase-2,COX-2）碱性成纤维细胞生长因子（basic fibrob last growth factor,bFGF）在乳腺癌中的表达及意义。方法：应用S-P免疫组化法检测38例乳腺癌和20例乳腺正常组织中COX-2、bFGF的表达,使用统计学方法分析上述因子表达与乳腺癌肿瘤直径、临床分期、病理分级、淋巴转移之间的关系。结果：COX-2、bFGF在乳腺癌中高表达,在正常乳腺表达水平较低,差异有统计学意义（P〈0.05）;COX-2、bFGF的表达与肿瘤体积、临床分期、病理分级、淋巴结转移情况关系密切,与肿瘤的发病年龄无明显相关性。结论：通过抑制COX-2和bFGF的高表达来抑制乳腺癌的发生、发展、增殖、转移可能会成为一项有效的乳腺癌辅助治疗措施。     

环氧化酶-2的表达与皮肤鳞状细胞癌的关系

环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)是前列腺素合成过程中的限速酶,目前发现,COX至少有两种同功酶:即COX-1和COX-2.它们由不同的基因编码,其氨基酸序列的同源性约60%[1].COX-1是正常细胞的组织蛋白,参与多种生理过程;COX-2则只局限于某些组织如中枢神经系统、眼、肾脏等[2].但在某些因素如生长因子、内毒素、促肿瘤以及细胞癌基因刺激下可使COX-2诱导性表达.研究表明COX-2在许多肿瘤如结肠细胞癌、前列腺细胞癌等均有稳定表达,但COX-2与皮肤肿瘤的关系研究较少.为此,我们检测COX-2在皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中的表达情况.     

环氧化酶-2在放疗后复发喉癌中的表达

目的研究环氧化酶-2与喉癌对放疗抗拒之间的关系,改善喉癌患者的生存率。方法选取122例早期喉癌患者,其中包括了61例放疗敏感组和61例放疗抗拒组。所有患者都单纯行根治性放疗。用免疫组化的方法检测治疗前活检标本中COX-2的表达情况。结果在放疗抗拒组,61例中有41例(67%)肿瘤COX-2阳性。放疗敏感组,61例患者仅25例(41%)COX-2蛋白阳性(P=0.004)。COX-2蛋白表达和肿瘤T分期无明显相关(P=0.08),且和肿瘤的分化程度(P=0.181)及声门上或声门区(P=0.757)无相关性。COX-2表达和放疗抗拒患者喉癌复发时间无相关性(P=0.126)。COX-2用作早期喉癌放疗是否敏感的预测因子准确度为67%。结论 COX-2可作为喉癌对放疗是否敏感的预测因子,联合其他生物标志也或许将提高预测是否放疗敏感的准确性。     

Livin和COX-2在尖锐湿疣组织中的表达和意义

目的探讨凋亡抑制蛋白Livin和COX-2在尖锐湿疣(CA)中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测Livin和COX-2蛋白在52例CA和12例正常上皮中的表达。结果 CA中Livin和COX-2蛋白阳性表达率分别为76.92%(40/52)、61.54%(32/52),对照组Livin和COX-2蛋白阳性表达率分别为16.67%(2/12)、8.33%(1/12);CA中Livin和COX-2蛋白表达强度为(++)~(+++),对照组为(–)~(+);阳性表达率及表达强度差异均有统计学意义(P<0.05)。CA中Livin和COX-2表达呈正相关(r=0.591,P<0.01)。结论CA中Livin和COX-2过表达可能对CA发生发展有一定作用。     

环氧化酶-2与肿瘤的研究进展

环氧化酶（cyclooxygenase，COX）是催化花生四烯酸合成前列腺素（prostaglandins，PGS）的限速酶。经研究表明，COX至少有两种同工酶：COX-1和COX-2。COX-1是结构型，在多种组织细胞中持续稳定表达，与机体自身生理功能有关。COX-2是诱导型，是一种诱导性即刻反应基因（inducing immediate early gene），在正常生理状态下多数组织中无明显表达。     

环氧化酶-2基因及蛋白在乳腺癌中的表达及意义

目的:探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因及蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义。方法:采用原位杂交和S-P免疫组织化学技术检测20例乳腺纤维腺瘤和52例乳腺癌中COX-2mRNA和蛋白的表达。结果:COX-2mRNA和蛋白在乳腺纤维腺瘤和乳腺癌组织中的阳性率分别为(20.0%、65.4%)、(15.0%、57.7%),差异有显著性(P<0.01);COX-2mRNA和蛋白表达之间差异无显著性(P>0.05)。COX-2mRNA表达与淋巴结转移和肿瘤大小有关(P<0.05),与年龄和组织学分级无关(P>0.05);COX-2蛋白表达与淋巴结转移有关(P<0.05),与年龄、肿瘤大小和组织学分级无关(P>0.05)。结论:(1)COX-2mRNA及蛋白在乳腺癌中表达上调,提示COX-2在乳腺癌的发生、发展中起重要作用。(2)COX-2与淋巴结转移正相关,提示COX-2可作为判断乳腺癌预后的标记物。     

COX-2在胃癌组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃癌组织中环氧化酶-2(COX-2)的表达特征及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法采用免疫组化S-P法,检测68例胃癌组织中COX-2蛋白的表达情况,并并采用快速尿素酶试验及Warthin-starry银染色法检测Hp。结果 68例胃癌组织中COX-2蛋白的阳性率为51.5%;低分化、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期和有淋巴结转移的胃癌组织COX-2的阳性率明显高于高分化、TNM分期Ⅰ-Ⅱ期和无淋巴结转移的胃癌组织,差异均有统计学意义(P<0.05);Hp阳性组胃癌组织中COX-2的阳性表达率高于Hp阴性组(P<0.05)。结论 COX-2的表达与胃癌的发展、生物学行为和预后可能有关,可作为重要的生物学标志。     

环氧化酶-2基因及蛋白在乳腺癌中的表达及意义

目的：探讨环氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）基因及蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义。方法：采用原位杂交和S-P免疫组织化学技术检测20例乳腺纤维腺瘤和52例乳腺癌中COX-2mRNA和蛋白的表达。结果：COX-2mRNA和蛋白在乳腺纤维腺瘤和乳腺癌组织中的阳性率分别为（20.0%、65.4%）、（15.0%、57.7%），差异有显著性（P〈0.01）；COX-2mRNA和蛋白表达之间差异无显著性（P〉0.05）。COX-2mRNA表达与淋巴结转移和肿瘤大小有关（P〈0.05），与年龄和组织学分级无关（P〉0.05）；COX-2蛋白表达与淋巴结转移有关（P〈0.05），与年龄、肿瘤大小和组织学分级无关（P〉0.05）。结论：（1）COX-2mRNA及蛋白在乳腺癌中表达上调，提示COX-2在乳腺癌的发生、发展中起重要作用。（2）COX-2与淋巴结转移正相关，提示COX-2可作为判断乳腺癌预后的标记物。     

环氧化酶Ⅱ选择性抑制剂的临床应用及存在的问题

目的：研究环氧化酶Ⅱ(COX-2)选择性抑制剂临床应用的最新进展。方法：检索大量国内外文献资料并进行分析。结果：COX-2选择性抑制剂用于风湿性关节炎及骨关节炎的临床疗效与传统的非甾体类镇痛消炎药相似，但其不良反应明显减少。COX-2选择性抑制剂还可用于急性痛风的治疗。结论：COX-2选择性抑制剂目前仍然存在肾毒性，其作用理论还有待进一步完善。     

胃癌中COX-2、MMP-9与hMSH2表达的相关性研究

目的探讨胃癌中COX-2、MMP-9与hMSH2表达的相关性及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测胃癌、癌旁和胃炎黏膜中COX-2、MMP-9与hMSH2的表达。结果 (1)COX-2和MMP-9在癌组织的表达阳性率均显著高于非癌组织(P<0.05);hMSH2在癌组织的表达阳性率显著低于非癌组织(P<0.05)。(2)COX-2和MMP-9在低分化癌和有淋巴结转移的病例表达阳性率显著高于高分化癌和无转移者(P<0.05)。(3)COX-2和MMP-9蛋白表达呈正相关。COX-2与hMSH2蛋白表达呈负相关。结论 COX-2MMP-9与hMSH2的异常表达及三者之间的相互调节可能与胃癌的发生发展密切相关。     

COX-2抑制剂与传统非甾体抗炎药

近年来，随着COX两种形式的发现和研究，人们逐渐认识到传统非甾体抗炎药的毒副作用是由于对COX两种形式酶无选择性抑制导致。因此，选择性COX-2抑制剂因其低毒副作用受到欢迎。为了更好地理解和应用非甾体类抗炎药，本文对COX-2抑制剂和传统非甾体抗炎药研究进展作一探讨。     

iNOS和COX-2在过氧化氢预处理诱导的适应性细胞保护中的作用

目的探讨H2O2预处理对PC12细胞iNOS与COX-2蛋白表达的影响及其在适应性细胞保护中的作用。方法在PC12细胞建立H2O2预处理对抗H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,采用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞仪(FCM)检测iNOS与COX-2蛋白表达水平。结果用10μmol.L-1H2O2预处理PC12细胞90min可明显地抑制20～100μmol.L-1H2O2作用24h后引起的细胞毒性和细胞凋亡,并可明显地促进PC12细胞iNOS与COX-2蛋白表达;选择性iNOS抑制剂AG和COX-2抑制剂NS-398分别阻断H2O2预处理诱导的抗细胞凋亡作用。结论H2O2预处理可诱导适应性细胞保护作用,其机制之一可能与促进PC12细胞的iNOS与COX-2蛋白表达有关。