Dupilumab治疗重症哮喘的研究进展

支气管哮喘(哮喘)是以2型辅助性T细胞(Th2)介导的炎症反应为主的慢性气道炎症性疾病。Th2细胞通过释放白细胞介素4(IL-4)、IL-13与共受体IL-4受体α亚基(IL-4Rα)结合,激活下游信号转导,导致哮喘气道炎症反应的发生。Dupilumab是全人源化的抗IL-4Rα单克隆抗体,能够与IL-4Rα高亲和力结合,从而竞争性抑制IL-4、IL-13与IL-4Rα结合,减少重症哮喘急性发作、改善肺功能。本文将对Dupilumab治疗重症哮喘患者的有效性和安全性研究进展进行综述。     

IL-10与慢性阻塞性肺疾病严重程度的关系

目的根据慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道阻塞严重程度分级,比较各级炎症和代谢反应,验证肺功能、代谢及炎症反应的关系。方法 51例轻度至极重度COPD患者,轻、中度(GOLD1-2)n=21;重度(GOLD3)n=25,非常严重(GOLD 4)n=5。患者接受肺功能(肺活量测量)、代谢反应(甘油三酯(TG triglycerides)、总胆固醇(TC total cholestero)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C))和炎症反应(细胞因子:IL-6、IL-10、TNF-α(ELISA))的评估。结果本研究发现,GOLD3组患者与GOLD1-2患者相比,IL-10、甘油三酯浓度水平低,IL-6水平高。此外,GOLD1-2组TNF-α与HDL胆固醇呈负相关(P0.05),GOLD 3组IL-6与IL-10呈负相关(P0.05)、IL-6和总胆固醇(P0.05)负相关,白细胞介素-10与高密度脂蛋白胆固醇负相关性(P=0.05)。结论重度COPD患者表现为IL-6浓度高、IL-10浓度低的炎症性反应状态。因此,在评估COPD严重程度时,IL-10可能是一种很有价值的细胞因子。     

椎间盘突出患者骨髓血血清Th1、Th2、IL-12及IL-4的表达及临床意义

目的探讨Ⅰ型辅助性T细胞(Th1)、Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)、白细胞介素(IL)-4和IL-12在椎间盘突出(LDH)患者骨髓血血清中的表达水平及其临床意义。方法选取该院2013年9月至2015年9月住院的腰椎骨折并摘除椎间盘的患者15例(对照组)及手术治疗LDH患者15例(观察组),分别抽取两组骨髓血,分离骨髓血血清,流式细胞术用以检测骨髓血血清中Th1和Th2细胞数,酶联免疫吸附法(ELISA)用以检测IL-4和IL-12的表达。结果观察组骨髓血血清中Th1和Th2的细胞数高于对照组(P<0.05),观察组骨髓血血清中IL-12的表达高于对照组(P<0.05),而两组IL-4的表达差异无统计学意义(P>0.05),观察组骨髓血血清中IL-12与IL-4的表达呈负相关(r=-0.320,P<0.05)。结论 LDH患者血清中Th1和Th2细胞数增加,Th1分泌的细胞因子IL-12的表达增加,Th1及其分泌的细胞因子IL-12可能参与LDH疾病的发生发展。     

AT2R通过NF-κB信号对人膝骨关节炎滑膜组织成纤维样细胞中IL-6、IL-1β表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ型受体(AT2R)在膝骨关节炎(OA)滑膜组织中表达及其调控成纤维样滑膜细胞(FLS)中炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β表达的潜在机制。方法以54例OA患者手术切除膝关节滑膜组织为OA组,以36例正常膝关节滑膜标本为对照组,采用Western印迹检测滑膜组织中AT2R蛋白表达;分别从正常膝关节滑膜标本和膝关节炎滑膜组织中分离正常人成纤维样滑膜细胞(H-FLS)和OA患者成纤维样滑膜细胞(OA-FLS)。并用Western印迹检测CD14、CD90、波形蛋白(Vimentin)表达;Western印迹检测IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α对H-FLS和OA-FLS中AT2R表达影响;OA-FLS细胞沉默AT2R和激活AT2R后,qPCR检测IL-6、IL-1β表达变化,荧光素酶报告基因实验检测核因子(NF)-κB活性变化;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖能力变化。结果与对照组相比,OA组中AT2R表达显著增加(P0.05)。与Blank组相比,TNF-α组、IL-1β组及IL-1β+TNF-α组H-FLS细胞及TNF-α组、IL-1β+TNF-α组OA-FLS细胞中AT2R表达均显著增加(P0.05)。与NC组相比,siAT2R组IL-6、IL-1βmRNA表达明显增加(P0.05),而AT2R agonist组IL-6、IL-1βmRNA表达显著降低(P0.05),与Control组相比,TNF-α组、siAT2R组NF-κB p65活性显著增加(P0.05),AT2R agonist组NF-κB p65活性明显被抑制(P0.05)。与Blank组相比,在48 h、72 h时TNF-α组、siAT2R组OA-FLS细胞增殖能力显著增强(P0.05),而AT2R agonis组细胞增殖能力被显著抑制(P0.05)。结论 AT2R激动剂可能成为临床治疗OA患者的一种新的治疗方法策略。     

COPD急性发作期患者血清IL-2、IL-8、CRP水平变化及与肺功能的相关性分析

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期患者血清中的白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)水平变化及与肺功能的相关性。方法:检测COPD组治疗前、后(n=34)和对照组(n=32)血清IL-2和IL-8、CRP水平,以及与第1秒用力呼吸量占预计值的百分比的相关分析。结果:①COPD组治疗前血清IL-2和IL-8、CRP水平均高于对照组,有明显统计学差异(P<0.05)。COPD组IL-2和IL-8、CRP水平与FEV1/pre%呈负相关(r=-0.814,P<0.05);②COPD组IL-2和IL-8、CRP水平治疗前、后有显著统计学差异(P<0.05);③COPD组治疗后血清IL-2和IL-8、CRP水平均高于对照组,有明显统计学差异(P<0.05)。结论:COPD气道炎症与IL-2和IL-8、CRP水平释放增多有关,检测血清IL-2、IL-8、CRP水平可作为判断COPD预后的指标。     

Th17及Th2细胞在博莱霉素致小鼠肺纤维化中的表达及相互关系

目的探讨T辅助细胞17(Th17)及Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)在肺纤维化(PF)形成中的表达及相互关系。方法将20只雌性BALB/c小鼠随机分为两组各10只,其中博来霉素(BLM)组每日注射BLM建立PF模型,对照组注射PBS,两组均连续注射4周。采用HE、Masson染色观察两组肺部病理改变,进行PF评分;样本碱水解法检测肺组织中的羟脯氨酸(HYP)含量;RT-PCR技术检测肺组织中的IL-6 mRNA表达,ELISA法检测外周血中的IL-17A、IL-6,流式细胞计数检测外周血、肺组织中的Th17及Th2细胞水平;并分析上述指标间的相关性。结果与对照组比较,BLM组肺HYP、PF评分、IL-17A、IL-6、Th17、Th2细胞均明显升高(P均<0.01)。外周血Th17、Th2细胞、IL-17A及IL-6分别与PF评分、肺HYP含量密切相关,肺组织中的Th17、Th2细胞及IL-6 mRNA分别与PF评分、肺HYP含量密切相关,Th17细胞分别与Th2细胞、IL-6及IL-17A密切相关,Th2细胞分别与IL-17A、IL-6密切相关(P均<0.01)。结论 Th17、Th2细胞与PF病变密切相关,两者可能均参与PF的发病过程,且有协同效应;IL-6可能为影响Th17、Th2细胞相互作用的关键因子。     

可溶性白细胞介素2受体与肝脏病

白细胞介素2(IL-2)是机体免疫网络中重要的淋巴因子，具有诱导细胞分化增殖、增强细胞毒作用、促进自然杀伤细胞活性、诱导干扰素产生和介导肿瘤免疫等功能，其作用有赖于和白细胞介素2受体(IL-2R)的相互影响。IL-2R包括膜表面受体(mIL-2R)和可溶性受体(SIL-2R)两种类型，均与IL-2竞争结合，后者可中和活化T细胞周围的IL-2，封闭IL-2/IL-2R调节的重要生物学反应，     

Th1/Th2免疫应答系统在结核性胸膜炎患者中的表达

目的分析结核性胸膜炎患者辅助T细胞(Th)亚型Th1样细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2和Th2样细胞因子IL-4、IL-10在血清与胸腔积液中的分布特点,探讨系统及局部的Th1/Th2免疫应答在人类结核性胸膜炎病理生理过程中的可能作用.方法应用夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测51例结核性胸膜炎患者(胸膜炎组)血清及胸液标本中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10的浓度,并与肺结核患者(肺结核组,36例)和健康人(健康人组,24名)比较.结果(1)3组受试者血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10浓度中位数分别为胸膜炎组为118.60 ng/L、0.00 ng/L、1.49 ng/L、0.00 ng/L;肺结核组为265.75 ng/L、18.03 ng/L、16.00 ng/L、0.00 ng/L;健康人组为221.70 ng/L、18.52 ng/L、16.00 ng/L、0.00 ng/L.3组受试者血清IFN-γ、IL-2浓度差异无显著性(K-W检验χ2值分别是1.15、4.68,P> 0.05).肺结核组和健康人组受试者血清IL-4、IL-10浓度差异无显著性 (Mann-Whitney 检验Z值分别为-0.27、-1.93, P>0.05),结核性胸膜炎患者血清IL-4浓度明显低于肺结核组(Mann-Whitney检验Z值-2.84,P<0.01).(2)3组受试者血清IFN-γ与IL-4浓度之比依次为胸膜炎组27.93,肺结核组21.72,健康人组10.82,经检验差异无显著性(K-W检验χ2值为4.18,P>0.05).(3)结核性胸腔积液细胞因子浓度(中位数)IFN-γ为832.70 ng/L,IL-2为43.76 ng/L, IL-4为26.00 ng/L, IL-10为38.69 ng/L, 与血清浓度相比较差异有显著性(Wilcoxon Signed Rank检验,Z值分别为-4.34、-2.82、-3.29、-5.15,P<0.05 ).结论免疫功能健全的肺结核和结核性胸膜炎患者其系统的Th1应答相似;而结核性胸膜炎患者系统Th2应答降低,系统Th1/Th2平衡有所上调.结核性胸膜炎患者胸膜局部的Th1/Th2应答较系统明显增强,这可能是结核性胸膜炎病理生理的特征.Th1/Th2免疫应答在结核性胸膜炎病理生理过程中起重要作用,但这种作用的因果关系尚待进一步研究.     

肾综合征出血热患者血清Th1/Th2细胞因子的变化及临床意义

目的 探讨肾综合征出血热(HFRS)患者血清Th1/Th2细胞因子白细胞介素-12p70(IL-12)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介索-4(IL-4)的动态变化及其在发病中的作用.方法 25例肾综合征出血热患者(轻症14例、重症11例),按病期(发热期、低血压少尿期、多尿期、恢复期)采集血液标本,分别用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-12、IFN-γ水平.用放射免疫法检测血清IL-4水平.用全自动生化分析仪检测血尿素氮(BUN),用血液分析仪计数血小板.结果 血清IL-12水平各病期比较变化明显(F=5.765,P<0.01),与对照组[(0.56±0.10)μg/L]比较,轻、重症组血清IL-12水平在发热期[(0.87±0.38)、(1.08±0.77)μg/L]、低血压少尿期[(0.77±0.21)、(2.11±2.13)μg/L]、多尿期[(1.42±1.10)、(1.20±0.88)μg/L]均见明显升高(P<0.01).IFN-γ水平轻、重症组在发热期、低血压少尿期、多尿期分别为(8.04±13.05)、(5.94±8.24),(15.95±18.05)、(4.41±4.10),(1.09±1.24)、(1.38±1.74)μg/L,,与对照组(0.27±0.15)μg/L比较明显增高.差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).IL-4在病程中变化不明显(F=0.682,P0.05).轻、重症组的IFN-γ与IL-4比值(IFN-γ/IL-4)在发热期[(2.46±3.52)、(16.92±22.77)γg/L],低血压少尿期[(2.52±2.72)、(1.77±2.06)μg/L]、多尿期[(1.45±2.28)、(2.32±3.98)μg/L]均高于对照组[(0.36±0.26)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).BUN变化趋势与IL-12各病期变化相一致,而与血小板的变化趋势相反.结论 肾综合征出血热病程中血清IL-12、IFN-γ水平增高,IL-4相对不足,存在明显的Th1/Th2平衡失调,是导致全身炎症反应的重要原因,并参与肾综合征出血热的发病机制.     

慢性血吸虫病患者IL—1和IL—2产生及反应状况的观察

测定了40例慢性血吸虫病患者外周血粘附细胞和非粘附细胞产生白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-2(IL-2)的能力。ConA刺激的病人非粘附细胞与正常对照相比,前者产生IL-2能力低下(P<0.001)。同时,由于病人Con A刺激后的母细胞对IL-2的吸收低于正常人细胞(P<0.01),说明其细胞表面表达的IL-2受体也存在缺损。另一方面,病人LpS刺激的粘附细胞产生的IL-1则与正常对照一致(P>0.05)。结果表明,人体随着血吸虫的感染能表现出一种IL-2产生和反应的抑制现象。     

2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度与血清白介素18、C反应蛋白、脂联素水平的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清白介素18(IL-18)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和脂联素水平与颈动脉内膜-中层厚度(CIMT)的关系。方法选择新诊断T2DM组136例,年龄、性别和体重指数(BMI)相匹配的正常对照组(NC组)60例。用ELISA法测定空腹血清IL-18、脂联素、hs-CRP,超声测定CIMT。根据CIMT将T2DM组分为增厚组(CIMT≥0.9 cm)和正常组(CIMT<0.9 cm)。结果 (1)与NC组比较,T2DM组血清IL-18、hs-CRP水平升高(P<0.05),脂联素水平下降(P<0.05),CIMT增厚(P<0.05);(2)T2DM患者CIMT增厚组血清IL-18、hs-CRP水平高于CIMT正常组(P<0.05),脂联素水平下降(P<0.05);(3)T2DM患者血清IL-18、hs-CRP与CIMT呈正相关,脂联素水平与CIMT呈负相关;(4)多元逐步回归分析显示,IL-18升高和脂联素下降是T2DM患者CIMT增厚主要影响因素。结论 AS与慢性炎症反应有关,高hs-CRP、IL-18水平和低脂联素水平是反映T2DM患者AS程度的指标。     

血透患者对乙肝疫苗反应的影响因素

已知仅65%血透患者乙肝疫酋接种后能产生一定量的抗 HBsAg 抗体,对此免疫反应受损有不同的解释。周围血单核细胞增殖反应下降和活化 T 细胞分泌自细胞介素2(IL-2)的缺陷,以及 T 细胞依赖的抗原反应降低的血透患者前活化 T 细胞比例异常增高。前活化 T 细胞数目增加使可溶性 IL-2受体(IL-2R)浓度升高,因 IL-2R 浓度的测定可能与血透患者对乙肝疫苗的反应有关。本文旨在测定各种乙肝疫苗接种的反应以分析不同血透指标对此的影响。     

无免疫功能低下的肺隐球菌病患者Th1/Th2类细胞因子的变化

目的 分析无免疫功能低下的肺隐球菌病(PC)患者Th1/Th2类细胞因子的变化及其机制.方法 应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定20例无免疫功能低下的PC患者(PC组)血清中IL-12、γ-干扰素(IFN-γ)和IL-4的浓度,并与20名健康体检者(对照组)进行对比.分离PC组和对照组外周血单个核细胞(PBMC),重组人IL-12 (rhIL-12)刺激48 h后收集上清液,应用ELISA法测定各组培养上清液中IFN-γ和IL-4的浓度.结果 (1)无免疫功能低下的PC患者血清IFN-γ的浓度为(14.5±2.7) ng/L,显著低于对照组的(81.8±9.8) ng/L,差异有统计学意义(t=6.590,P＜0.01),PC组和对照组血清IL-12浓度分别为(2.5±0.5)和(2.5±0.6) ng/L,血清IL-4浓度分别为(6.9±1.3)和(7.3±1.5) ng/L,差异均无统计学意义(t值分别为0.0035和0.2136,均P＞0.05).(2)PC组与对照组PBMC上清液中IFN-γ浓度分别为(55.7 ±13.6)和(51.1±17.5) ng/L,IL-4分别为(5.1±0.7)和(5.0±0.6)ng/L,差异均无统计学意义(t值分别为0.2979和0.0325,均P＞0.05).(3)经rhIL-12刺激后,PC组和对照组PBMC上清液中IFN-γ的浓度均有明显增高,为(4.3±0.5)和(7.9±1.1)倍,PC组增高幅度明显低于对照组,差异有统计学意义(t=3.01,P＜0.01);而IL-4的浓度两组分别增加了(0.9±0.4)和(1.3±0.4)倍,差异无统计学意义(t=0.7240,P＞0.05).结论 无免疫功能低下的PC患者血清Th1类因子(IFN-γ)下降,Th2类因子(IL-4)无明显变化;Th1细胞对IL-12的反应性和敏感性下降可能是血清Th1类因子(IFN-γ)下降的原因之一.     

乌司他丁治疗重症脓毒症患者的临床疗效分析

目的评价乌司他丁对重症脓毒症患者的疗效,通过观察细胞因子的变化探讨其作用机制。方法将浙江省乐清市2003-09~2004-02重症脓毒症患者56例随机均分为乌司他丁组(U组)与对照组(C组),在相同的抗感染及支持治疗基础上,U组给予乌司他丁20万单位静脉注射,每日2次,持续5d。C组给予生理盐水作为安慰剂对照。在治疗前,治疗后24、48、120h进行APACHEⅡ评分,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)的浓度。结果治疗后U组病人的APACHEⅡ评分较C组显著降低(P<0.05)。U组病人住院28d病死率为28.57%,低于C组的57.14%(P<0.05)。U组患者TNF-α和IL-6的浓度较C组明显降低(P<0.05);两组患者IL-1β和IL-4浓度变化差异不明显(P>0.05);而U组患者IL-10浓度较C组明显升高(P<0.01)。结论乌司他丁能够改善脓毒症患者的病情,降低病死率,可能是通过降低促炎因子TNF-α、IL-6的水平,升高抑炎因子IL-10的水平来实现的。     

类风湿关节炎CD4+T细胞白细胞介素-9白细胞介素-17干扰素-γ的表达及意义

目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血CD4+T细胞胞内白细胞介素(IL)-9、IL-17、干扰素-y的表达及意义.方法 取RA患者活动期25例、稳定期25例和健康人20名外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠阴选获得CD4+T细胞,通过流式细胞术(FCM)检测CD4+T细胞内IL-9、IL-17、干扰素-γ水平;应用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-9、IL-17、孤核受体(RORγt)、干扰素-γ mRNA水平.采用方差分析法进行组间比较,采用Pearson相关分析法进行相关性分析.结果 免疫磁珠阴选CD4+T细胞纯度达90％以上.RA患者病情活动组IL-9、IL-17、干扰素-γ的水平显著高于病情稳定组,分别为(1.62±0.23)％与(1.15±0.24)％(P＜0.01)、(1.47±0.20)％与(1.04±0.26)％(P＜0.01)、(8.1±0.6)％与(6.9±1.0)％(P＜0.01);RA组显著高于健康对照组(P＜0.01);RA病情活动组IL-9、IL-17、RORγt、干扰素-γmRNA水平高于病情稳定组,分别为(3.0±0.6)与(1.8±0.4)(P＜0.01)、(4.2±0.9)与(2.3±0.7)(P＜0.01)、(4.1±0.7)与(2.9±0.3)(P＜0.01)、(4.0±0.8)与(2.3±0.6)(P＜0.01),RA组IL-17、RORγt、干扰素-γ mRNA表达又显著高于健康对照组(P＜0.01);RA患者胞内IL-9水平与胞内IL-17(r=0.632,P=0.001)、干扰素-γ(r=0.515,P=0.008)、DAS28 (r=-0.519,P=-0.009)、外周血ESR水平(r=-0.857,P=0.038)呈正相关,而与C反应蛋白水平(r=0.38,P=0.61)无明显相关性.结论 RA患者体内IL-9、IL-17和干扰素-γ表达增高,可能参与RA炎症.     

急性高空缺氧对老年鼠免疫功能的影响

目的　观察急性高空缺氧对D-半乳糖亚急性衰老小鼠免疫功能的影响。方法　将D-半乳糖亚急性衰老小鼠放入小动物低压舱内，以20m/s速度上升到7000m停留1h，停留后以20m/s速度降至地面。然后对鼠的脾淋巴细胞增殖反应、IL-1、IL-2及IL-3活性进行检测。结果　D-半乳糖亚急性衰老小鼠与其它各组鼠之间的脾淋巴细胞增殖反应有显著差异(P＜0.01)；D-半乳糖亚急性衰老小鼠与正常小鼠IL-3活性比较显著升高(P＜0.01)，IL-1、IL-2活性无显著差异；在7000m高度，正常鼠与地面比较IL-1及IL-2显著增高(P＜0.01)，D-半乳糖亚急性衰老小鼠与地面比较IL-2显著增高(P＜0.01)。结论　7000m急性高空缺氧致使正常及D-半乳糖亚急性衰老小鼠免疫功能的变化。D-半乳糖亚急性衰老小鼠中，小鼠脾淋巴细胞增殖反应、IL-2增高。     

IL-23／IL-17轴与炎症性肠病

传统观点认为,克罗恩病(CD)是与IL-12、IFN-γ、TNF细胞因子轴介导的Th1型反应相关的疾病,溃疡性结肠炎(UC)则与IL-4、IL-5、IL-13轴介导的Th2型反应关系密切.近期研究发现,IL-23/IL-17轴在炎症性肠病的发病机制中可能处于关键地位,并有望成为新的治疗靶标.IL-23诱导幼稚CD4 T细胞分化为高致病性的Th17细胞生成IL-17、IL-6和TNF-α,并引起结肠炎症.     

高血压并冠状动脉粥样硬化与辅助性T淋巴细胞亚群

背景辅助性T细胞亚群中Th1细胞分泌干扰素(IFN-γ),Th2细胞分泌白介素4(IL-4),有报道认为动脉粥样硬化病人Th1/Th2平衡紊乱。目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),IFN-γ和IL-4与高血压患者冠状动脉粥样硬化的关系,研究他们的Th1/Th2功能平衡有无紊乱。方法临床及冠状动脉造影确诊的高血压合并冠状动脉粥样硬化患者30例为病例组,冠状动脉造影排除冠状动脉粥样硬化的高血压患者22例为对照组。采用放射免疫法检测血浆AngⅡ水平,ELISA法检测血浆中IFN-γ和IL-4水平。结果1)病例组AngⅡ[(64.7±30.1)vs对照组(36.1±12.0)ng/L,P<0.05]、IFN-γ[(10.3±5.4)vs(4.2±1.5)ng/L,P<0.01]水平增高;2)病例组IL-4水平无明显变化[(15.7±7.0)vs对照组(13.5±7.0)ng/L,P>0.05];3)病例组IFN-γ与IL-4比值较对照组增大(0.72±0.34vs0.35±0.17,P<0.01);4)AngⅡ水平与IFN-γ水平呈正相关(r=0.51,P<0.01),而与IL-4水平无相关性(r=0.11,P>0.05)。结论高血压患者的高AngⅡ水平使辅助性T淋巴细胞亚群Th1细胞活性升高,导致辅助性T淋巴细胞亚群Th1/Th2的功能失衡与冠状动脉粥样硬化发生、发展有关。     

AngⅡ上调Th17/白细胞介素-17表达对兔动脉粥样硬化形成的影响

目的观察Th17/白细胞介素(IL)-17对兔动脉粥样硬化形成的影响。方法通过导管球囊损伤动脉血管加高脂饲养的方法建立兔动脉粥样硬化模型。22只新西兰大白兔随机分为正常对照组、高脂组、贝那普利组。饲养12 w后,检查兔动脉粥样斑块的大小、血脂水平、血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ、IL-17、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平。结果成功建立起兔动脉粥样硬化模型;高脂组、贝那普利组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)及血浆AngⅡ、IL-17、hs-CRP表达水平明显高于正常对照组(P0.05);贝那普利组血浆AngⅡ、IL-17、hs-CRP表达水平明显低于高脂组(P0.05),血脂水平(TC、LDL-C、VLDL-C)表达没有差异(P0.05),血浆AngⅡ与IL-17水平呈正相关(P0.05),血浆IL-17与hs-CRP水平呈正相关(P0.05)。结论 AngⅡ会促使动脉粥样硬化的形成,其一个机制可能为AngⅡ上调Th17/IL-17表达,Th17/IL-17可能通过引起和加剧机体炎症反应参与动脉粥样硬化的发生、发展。     

2型糖尿病患者血清白细胞介素18、C反应蛋白水平与胰岛素抵抗相关

探讨2型糖尿病患者血清白细胞介素18(IL-18)、C反应蛋白(CRP)水平与胰岛素抵抗关系.2型糖尿病患者血IL-18和CRP升高,提示2型糖尿病为慢性炎症性疾病,且二者水平可反映胰岛素抵抗程度.