9例肿瘤相关性低磷骨软化症病人围术期护理

肿瘤相关性低磷骨软化症是由肿瘤引起的低血磷性软骨病,是一种罕见的代谢性骨病.典型的临床特点为血磷低、尿磷高呈渐进性发展,多在四肢和负重关节,表现为进行性肌无力、骨痛、多发骨折等[1].本病以手术治疗为主,手术方式根据具体情况采取肿瘤切除或截肢术.本院自2004年—2012年11月收治确诊的病人9例,经过治疗和护理均效果满意,顺利出院,现将护理报道如下.     

髋部肿瘤相关性低磷抗维生素D骨软化症1例临床护理

低磷抗维生素D骨软化症是由于低血磷和活性维生素D生成不足引起新形成的骨质不能正常进行矿化而产生的一种临床综合征,成纤维细胞生长因子-23在发病中起重要作用[1]。肿瘤相关性低磷抗维生素D骨软化症是以低磷血症,尿磷排泄增多,骨骼矿化障碍为特点的罕见代谢性骨病。2011年5月,我科收治1例髋部肿瘤相关性低磷抗维生素D骨软化症患者,经积极治疗和精心护理,效果满意。现报告如下。     

9例肿瘤相关性低磷骨软化症病人围术期护理

<正>肿瘤相关性低磷骨软化症是由肿瘤引起的低血磷性软骨病,是一种罕见的代谢性骨病。典型的临床特点为血磷低、尿磷高呈渐进性发展,多在四肢和负重关节,表现为进行性肌无力、骨痛、多发骨折等[1]。本病以手术治疗为主,手术方式根据具体情况采取肿瘤切除或截肢术。本院自2004年—2012年11月收治确诊的病人9例,经过治疗和护理均效果满意,顺利出院,现将护理报道如下。     

膀胱示踪剂残留致骶尾部磷酸盐尿性间叶组织肿瘤生长抑素受体显像假阴性一例报道

肿瘤导致的骨软化症是一种罕见的疾病，主要表现为骨痛、乏力、骨折。一例40岁的女性患者因全身骨痛、乏力入院，多次查血磷降低，尿磷升高，胸腰椎及骨盆X线及骨扫描提示骨软化症， 68Ga-DOTATATE PET/CT显像、CT、病理均支持磷酸盐尿性间叶组织肿瘤。该患者曾先后两次行生长抑素受体显像均阴性，由于肿瘤位置特殊，考虑到膀胱示踪剂遮挡肿瘤显像的可能性，予持续导尿时行生长抑素受体显像，见S4附近生长抑素受体表达。术后第4天患者血磷完全正常，术后3个月患者骨痛基本消失，可自行行走。     

低血磷性骨软化症1例

报道1例低血磷性骨软化症，男，36岁，因全身骨痛5年入院。曾查“抗O”，血沉及类风湿因子、肝肾功能、血沉、尿本周蛋白及甲状旁腺激素等均正常，多次查血磷低、血钙正常，碱性磷酸酶升高。为进一步明确患者血清骨生化标志物及病理微结构，用ELISA法检测血清I型胶原N-末端交联顶端肽、骨源性碱性磷酸酶、骨钙素均升高。X射线示双股骨颈病理性骨折、骨密度普遍减低，骨小梁和骨皮质边缘模糊。髂骨活检，石蜡包埋，Golder三色法染色，可见患者的类骨质层明显堆积。显微CT扫描骨微结构，骨小梁厚度、数目明显减少，骨小梁间隔明显增大。     

鼻窦肿瘤相关性低磷抗维生素D骨软化症患者的护理

低磷抗维生素D骨软化症（hypophosphatemic vitamin D resistant osteomalacia）是由于低血磷和活性维生素D生成不足引起新形成的骨基质不能正常进行矿化而产生的一种临床综合征,表现为佝偻病（儿童）或骨软化（成人）,成人骨软化的常见表现包括：进行性骨关节痛、肌力降低、身高减少、步态异常、骨骼畸形等,本症临床少见,临床表现无特异性,常被误诊误治。本病的发病机制尚不完全清楚,成纤维细胞生长因子-23（fibroblast growth factor 23,FGF-23）在低磷抗维生素D骨软化症的发病中起重要作用。病因有多种,     

低血磷性骨软化症1例

报道1例低血磷性骨软化症，男，36岁，因全身骨痛5年入院。曾查“抗O”，血沉及类风湿因子、肝肾功能、血沉、尿本周蛋白及甲状旁腺激素等均正常，多次查血磷低、血钙正常，碱性磷酸酶升高。为进一步明确患者血清骨生化标志物及病理微结构，用ELISA法检测血清I型胶原N-末端交联顶端肽、骨源性碱性磷酸酶、骨钙素均升高。X射线示双股骨颈病理性骨折、骨密度普遍减低，骨小梁和骨皮质边缘模糊。髂骨活检，石蜡包埋，Golder三色法染色，可见患者的类骨质层明显堆积。显微CT扫描骨微结构，骨小梁厚度、数目明显减少，骨小梁间隔明显增大。     

散发性低磷血性骨软化症临床及影像学表现

目的 观察散发性低磷血性骨软化症(HO)的临床及影像学表现。方法 回顾性分析19例散发性HO患者，观察其临床及影像学表现。结果 19例散发性HO患者首发症状均为不同程度骨痛及肌无力；19例均见低磷血症，9例血钙降低，16例碱性磷酸酶(ALP)升高，4例甲状旁腺激素(PTH)升高，7例24 h尿钙(UCa)升高、2例降低，18例24 h尿磷(UP)降低、1例升高。X线片示11例骨质疏松、6例退变、6例骨折；全身骨扫描示18例全身多发局部骨代谢活跃灶；骨密度双能X线吸收测定法扫描(DEXA)示16例患侧髋关节骨质疏松、3例骨量减少，8例脊柱区域骨质疏松、11例骨量减少；MRI示11例双侧股骨头关节面下条形T1低信号，脂肪抑制序列呈高信号；8例胸腰椎体上、终板下条片状双低信号，脂肪抑制序列见周围骨质片状稍高信号，呈“夹心板”征。结论 散发性HO以全身多部位不同程度骨痛和肌无力为主要临床表现，伴低血磷、低UP及高ALP等；影像学可见骨质密度异常、横向假骨折线、软骨下细微骨折及“夹心板”征等改变。     

一例散发性低磷性骨软化症行椎体成形术的护理

低磷性骨软化症是一种由于低磷血症造成的骨基质不能以正常方式进行矿化的代谢性骨[1],通常分为遗传性、肿瘤性和散发性,该病临床少见,疾病初期易因腰背痛、非甾类抗炎药治疗有效等类似炎性腰背痛的临床表现而误诊为脊柱关节病。经皮椎体成形术（PVP）是1984年法国神经放射学家首创的一种新的脊柱微创手术,主要应用于椎体肿瘤及椎体压缩性骨折的治疗。     

一例服用阿德福韦酯致低磷性骨软化症患者的护理

总结1例服用阿德福韦酯致低磷性骨软化症患者的护理，给予患者用药指导，指导患者按时、按剂量坚持服药同时密切监测用药后的不良反应；加强心理护理，增强患者战胜疾病的信心；加强巡视，为患者提供生活上的照顾；提供减少跌倒坠床、骨折、骨骼畸形等可预见性并发症的发生等综合护理干预，取得了良好的效果。     

肾小管酸中毒伴骨软化症1例

成人肾小管酸中毒伴骨软化症是较为少见的疾病,国内相关报道较少,容易误诊、误治。笔者在重庆医科大学内分泌科进修期间对1例青年男性肾小管酸中毒伴骨软化症的临床特点和治疗转归进行总结,结合文献复习,从中获得相关诊治启示,从而提高临床医师对本病认识,减少误诊。     

漫谈咽炎的围魏救赵法辨证及治疗

在中医辨证施治过程中，临床观察发现了一些有趣的疾病因果关系，当用围魏救赵法去临床验证时获得了意想不到的效果，值得探讨推广应用，咽炎在我们临床上是既常见又不具有太好疗效的一个病症，它的症型分析随处可见在此略之，咽炎患者的辨证时，我们可以发现一个情况，那就是它并不只是一个单纯性的疾病，经过仔细了解多数病人都不同程度合并有风湿关节炎骨质增生等骨关节痹症、或心悸失眠或是脾虚等。     

1例肿瘤相关性低磷抗D骨软化症病人的护理

肿瘤相关性低磷抗D骨软化症是由肿瘤引起的低血磷性软骨病,是一种罕见的代谢性骨病.常有典型的临床特点,骨痛呈渐进性发展,多在四肢和负重关节,进行性肌无力、多发骨折等.辅助检查可见病人的血磷低、尿磷高,而血钙正常.X线检查可见骨密度降低、骨小梁模糊,有时可形成骨折[1].常规补磷及维生素D效果差,肿瘤小而隐蔽,肿瘤切除后症状及生化检查在短期内明显改善[2].     

先天性喉软骨软化症临床特征

先天性喉软骨软化症是婴儿的常见病，属喉科病，均就诊于儿科门诊，由于临床医生对本病的认识不足，易误诊为其他疾病，给予不合理的治疗措施，为提高基层医生的诊断水平，对本病有全面的认识，对3年来就诊的先天眭喉软骨软化症53例，就其临床特征进行分析。     

慢性肺心病与低血磷

共检测慢性肺心病８０例，有４４例发生低血磷，占５５％，明显高于呼吸系统疾病患者，。３２例发生低血钙，占４０％。低血磷与肺心病病情，低血钙相关，并随病情加重而加重。血磷的降低易使感染加重，呼吸肌和心肌功能减退，从而加重肺心病病情。将病情做为因变量，经我元回归分析，发现肺心病病情与低血磷，低血钙，低血氯同时相关（Ｐ〈０．０５），可能由于肺心病体循环於血，钙吸收不足，继发性甲旁腺功能亢进，引起磷下降，磷     

成人骨软化症的病因分析(附4例报告)

成人骨软化症的病因可为维生素D缺乏性或非维生素D缺乏性,临床上常易引起误诊或漏诊,甚至发展到脊柱、胸廓、骨盆及下肢骨骼变形,或反复发生病理性骨折,严重影响劳动力。现将我院收治病例中引起成人骨软化症的病因列举如下,并加以讨论。病例报告例1:女,41岁,双股内侧疼痛9月,加重不能     

成人低血磷性抗维生素D骨软化症(附3例报告)

成人低血磷性抗维生素D 骨软化症是一综合病征,许多疾病均可引起,如家族性低血磷性佝偻病、肾小管疾病和某些肿瘤。维生素D 依赖性佝偻病有两型,其中Ⅱ型的特点为:低钙、低磷、继发     

阿德福韦酯致低磷性骨软化病1例的护理

近年来,口服抗乙肝病毒的核苷类似物因具有较强的抗病毒作用和较好的耐受性已被临床广泛应用。但随着疗程的增加,某些不良反应逐渐显现并引起人们的关注。阿德福韦酯的肾毒性具有剂量和时间相关性,多见于30mg／d以上剂量以及有基础肾功能损害的患者。阿德福韦酯等核苷类似物的肾毒性作用靶点位于肾近曲小管,可导致肾小管病变。目前认为这类药物的肾毒性发生主要与肾小管阴离子转运蛋白-1(HOAT-1)对药物的聚集作用和药物对线粒体的毒性有关。阿德福韦酯等以原型通过肾小管主动分泌方式由肾脏排泄,HOAT- 1对阿德福韦酯等有较强的亲和力,可主动摄取阿德福韦酯,使其在肾脏近曲小管部位有较高的药物浓度[1-2],抑制细胞线粒体DNA的合成,导致近曲小管线粒体DNA减少甚至耗竭,线粒体功能显著降低,从而影响肾小管的重吸收和分泌功能,临床上表现为肾近曲小管功能障碍[3-4]。这种阿德福韦酯等相关性的肾小管病,其临床表现一般较轻,极少数重症患者可表现为显著的肾性低血磷症及骨质疏松[5-6]、肾小管性酸中毒、肾性电解质紊乱、低磷性骨软化症[7]等。     

联动教育模式对风湿免疫性骨关节疾病患者临床疗效及依从性的影响

目的 探讨联动教育模式对云克治疗风湿免疫性骨关节疾病患者治疗依从性、疗效及疾病知识的影响.方法 选取2015年1月~2016年5月该院专科病房收治的风湿免疫性骨关节疾病患者24例为研究对象,根据抽签法分为观察组和对照组各12例,两组患者均应用云克进行治疗,对照组治疗期间应用常规性护理,观察组治疗期间应用联动教育模式进行护理干预,对比分析两组患者干预后治疗依从性、疗效及疾病认知情况.结果 观察组干预第1个月、第3个月、第6个月依从性评分、疾病相关知识评分均高于对照组(均P<0.05).观察组干预第1个月、第3个月、第6个月健康状况评估问卷(HAQ)评分、关节压痛指数、疾病活动度(DAS28)评分低于对照组(P<0.05),晨僵时间短于对照组(P<0.05).结论 联动教育模式能有效提高风湿免疫性骨关节疾病患者治疗依从性及疾病知识,从而提高患者治疗效果,改善患者生活质量,促进患者康复.     

运动员及其中老年易发的髌骨软骨软化症

目的 髌骨软骨软化症是中老年和运动员的多发病，对该病的国内研究现状进行总结，探讨该疾病发病机制和治疗进展。方法 查找了近5年来国内有关髌骨软骨软化症病理研究和治疗方面的文章，筛选出对该病的病因探讨、超微结构观察、MRI影像特征、传统方法及骨膜移植治疗等研究进行归纳和总结。结果 创伤、髌骨位置异常、髌股排列错乱、股内侧肌先天性高位附丽以及软骨营养血运等都可能是造成髌骨软骨软化症发生的原因，其病理变化可表现有萎缩、变性和凋亡或坏死等过程。MRI作为一种无创伤性检查方法，可较早的显示髌骨软骨病损的程度、范同、大小等，以及膝关节腔内其他重要组织结构的情况，对髌骨软骨软化症有较大的诊断价值。在治疗方面不论是保守治疗还足手术治疗都取得了较好的效果。结论 虽然国内在髌骨软骨软化症的治疗方面取得了一定的效果，但应加强膝关节基础领域的研究，为更好的治疗和预防髌骨软骨软化症提供理论依据。