梗阻性黄疸致肠道屏障破坏的研究进展

梗阻性黄疸是临床上一种常见的病理生理现象,重症黄疸在积极的治疗后其病死率仍然较高.梗阻性黄疸导致患者死亡或重要器官功能损害的因素很多,其中肠道屏障破坏后引起的内毒素血症甚至脓毒症起着重要的作用.梗阻性黄疸可从多个环节损害肠黏膜屏障,其中包括免疫中断、生物和机械性肠屏障破坏.本文从肠道内胆汁缺失的方面,阐述梗阻性黄疸对肠黏膜屏障功能的破坏.     

阻塞性黄疸肠屏障功能变化研究进展

阻塞性黄疸最重要的病理基础是肠黏膜屏障损伤导致的内毒素血症,肠黏膜屏障损伤机制十分复杂,近年来对于胆汁及其成分的作用、氧化应激及炎性介质的影响、肠道微生态的变化方面取得了一定的进展,本文将对此作一综述.     

肠黏膜屏障缺血/再灌注损伤研究进展

肠黏膜缺血／再灌注损伤是肠黏膜的主要损伤因素之一。各种原因引起肠道的缺血缺氧，导致肠黏膜的缺血／再灌注损伤，影响肠黏膜屏障功能。与肠黏膜缺血／再灌注损伤有关的主要因素包括：氧自由基、细胞因子、核转录因子-kB、细胞凋亡等。本文就肠黏膜屏障缺血／再灌注损伤相关因素的研究进展予以综述。     

重组人生长激素对肠道屏障功能的保护作用

目的探讨重组人生长激素对肠道屏障功能的保护作用及其机理。方法复习近年来国内、外相关文献并进行综述。结果重组人生长激素能使肠黏膜细胞和免疫细胞增殖、防止细胞凋亡,对抗NO、细胞因子及内毒素对屏障功能的损伤,增加肠道对谷氨酰胺的摄取和利用来维持肠黏膜的完整性和功能,以此维持肠道的屏障功能。结论重组人生长激素通过不同的途径保护肠道屏障功能。     

TLR4在肠道屏障功能损伤致肝功能衰竭中的作用

Toll样受体(TLRs)存在于细胞膜上,是一类跨膜受体.TLR4是TLRs家族中识别微生物和炎性反应的主要成员.肠道屏障主要包括机械、免疫、化学和生物屏障四大部分.肝移植导致肠道缺血再灌注损伤,肠道内细菌及内毒素移位进入血循环;同时I/R损伤刺激机体释放大量内源性分子,TLR4与内毒素及内源性配体结合,促进多种细胞因子和炎性介质的释放,引起一系列炎性介质反应,甚至导致肝功能衰竭.     

梗阻性黄疽对肠粘膜屏障破环的研究进展

肠粘膜屏障对机体的重要性在近些年被提到了前所未有的高度，关于肠粘膜屏障损伤机制的研究也成为研究热点。鉴于梗阻性黄疸病人有较高的术后感染相关并发症发生率和死亡率，且具体机制尚不清楚，使人们对梗阻性黄疸研究，不再仅仅局限于胆道系统，     

早期肠内营养支持对胃癌术后患者肠黏膜屏障功能保护的研究进展

胃癌患者在手术应激状况下，内脏血流减少，肠黏膜处于低灌注状态，易发生肠黏膜损伤。此外，手术刺激可导致肠黏膜充血、水肿、糜烂，加重肠黏膜损伤。近年来，肠内营养被作为保护肠黏膜屏障功能的有效手段。早期肠内营养在肠黏膜屏障功能保护中的作用机制已被证实，然而不同研究结果有一定差异。本研究综述了国内外有关胃癌术后患者行早期肠内营养支持的相关研究，整理、分析既往研究的结论和争议，为早期肠内营养支持的推广应用提供参考。     

胰高血糖素样肽-2对实验性梗阻性黄疸大鼠肠道屏障功能的保护作用

目的 探讨胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对梗阻性黄疸模型大鼠肠道屏障功能的保护作用机制.方法 将72只SD大鼠随机分为3组:实验组(T组,n=24)、手术对照组(C组,n=24)和假手术组(SO组,n=24).T组和C组双重结扎胆总管,建立梗阻性黄疸模型;SO组开腹但不结扎胆总管.结扎后,T组腹腔注射GLP-2 (250 μg·kg-1·d-1),C组和SO组注射等体积0.01 mol/L的PBS溶液.于手术后第1、3、7天分别分批处死动物.应用RT-PCR技术半定量检测空肠黏膜GLP-2R mRNA的表达,应用免疫组织化学方法检测肠黏膜B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(bcl-2)的表达.结果 T组肠黏膜GLP-2R mRNA的表达量比C组高,差异有统计学意义(P＜0.05),比SO组表达量稍低,差异无统计学意义(P＞0.05);C组肠黏膜bcl-2的表达于术后逐渐减少,差异有统计学意义(P＜0.05),且其表达量较SO组和T组少(P＜0.05),特别是第3、7天时,比SO组和T组降低更明显(P＜0.05).结论 GLP-2可以增加实验性梗阻性黄疸时肠黏膜细胞GLP-2R的表达,阻止肠黏膜细胞的凋亡,从而发挥保护肠道屏障功能的作用.     

乌司他丁对大鼠梗阻性黄疸血浆D-乳酸水平及内毒素血症的影响

梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)可引起全身内毒素血症,而肠黏膜屏障功能损害是其发生的关键.研究发现,D-乳酸和细菌内毒素可作为肠黏膜屏障受损的标记[1].     

重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍细菌易位的研究现状

重症急性胰腺炎(SAP)常伴有肠黏膜屏障功能障碍(IBD)。IBD可致细菌易位、内毒素血症,是SAP肠源性感染的来源。目前研究认为,SAP时肠黏膜屏障功能障碍的发生与肠道缺血-再灌注损伤、炎症介质释放、肠黏膜细胞凋亡、肠道菌群紊乱、肠道免疫功能受损、全胃肠外营养、肠运动障碍等诸因素相关。早期预测和评估IBD有利于及时采取肠黏膜屏障保护措施,减少SAP肠源性感染的发生。

 

     

重症急性胰腺炎相关肠黏膜机械屏障损伤机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)常伴随肠道黏膜屏障功能障碍,其中肠上皮机械屏障损伤是SAP相关肠黏膜功能障碍的结构性基础。在损伤因素的分子机制中,SAP瀑布式炎症介导的炎症介质及细胞因子是肠黏膜屏障损伤的主要因素。本文综述了SAP导致肠机械屏障损伤相关因子的作用及其分子机制,以期为SAP的治疗提供思路。     

肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及转化生长因子-β1表达的影响

研究结果证实梗阻性黄疸(OJ)时肠黏膜形态学发生改变,肠黏膜屏障功能受损,导致细菌和内毒素移位,对于肠黏膜屏障损害的修复方面肠内营养(EN)优于肠外营养( PN) [1-2].本实验旨在观察EN对OJ大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及转化生长因子-β1 (TGF-β1)表达的影响,探讨EN对肠黏膜屏障保护作用的机制.     

乌司他丁对老年患者术后肾功能的保护作用

乌司他丁(ulinastatin UTT)是胰蛋白酶抑制剂，能有效抑制多种水解酶的活性、抑制细胞因子和炎症介质的释放。除治疗急性胰腺炎外，UTI还具有保护组织的作用。我们观察探讨国产UTI(天普洛安)对术后肾功能的影响。     

乌司他丁对腹腔镜胆囊切除术患者肾功能的保护作用

近年来,随着外科微创技术的迅速发展．腹腔镜手术的开展也日益普及,腹腔镜手术对肝肾功能有一定程度的影响。乌司他丁（ulinastatin,UTI）是一种存在于人尿中的蛋白酶抑制剂,能有效抑制多种水解酶的活性、抑制细胞因子和炎症介质的释放,对多种脏器具有保护作用。本研究旨在观察UTI对腹腔镜胆囊切除术（LC）患者肾功能的保护作用。现报道如下。     

肠黏膜机械屏障的中西医结合研究进展

肠黏膜屏障以机械屏障最为重要,肠机械屏障能有效阻止细菌及内毒素等有害物质透过肠黏膜进入血液,是阻挡微生物入侵的第一道防线。一旦机械屏障遭到破坏,会导致肠黏膜屏障功能下降,使机体不同程度的受到损害,引起一些疾病的发生。该文主要就肠机械屏障的损伤机制和保护方法对肠机械屏障进行综述。     

梗阻性黄疸时乌司他丁对机体的保护作用

梗阻性黄疸引起肝细胞损伤和肝功能衰竭易导致术后并发感染，感染加重肝细胞损伤和肝功能衰竭，并可导致多脏器功能衰竭，有较高的死亡率。如何防治和减轻梗阻性黄疸时的感染，防止脓毒血症的发生，对明确肝细胞损伤机制、保护肝细胞功能以及临床围手术期处理有重要意义。乌司他丁(UTI)是来源于人尿的分子量为67000的糖蛋白。     

结肠上皮黏膜细胞屏障损伤致细菌移位的机制及防治研究进展

结肠上皮黏膜细胞屏障损伤是发生细菌移位的最根本原因.结肠黏膜上皮细胞间的紧密连接,是机体防止肠道内细菌发生移位的机械屏障的最重要组成部分.结肠上皮黏膜细胞旁间隙是由蛋白复合体封闭,蛋白复合体被认为可以调节细胞之间的通透性,在众多蛋白复合体中,ZO-1、Claudin-1和Occludin最具代表性,已经成为实验判断结肠上皮黏膜细胞屏障损伤程度的重要指标.内毒索是细菌释放产物,抗内毒索是保护结肠黏膜屏障、预防和治疗细菌移位的方法之一.抗内毒素药物众多,但至今还没有一种能被临床广泛认同的药物.清胰汤和柴芩承气汤等我国传统中药具有保护肠黏膜屏障,抑制肠道细菌移位的作用.氧化苦参碱具有抗菌、抗炎、免疫调节等多种药理作用,在重症感染时对肠黏膜具有保护作用,但其作用机制目前还不完全清楚,有待深入研究.我国传统中药在重症感染时结肠上皮黏膜细胞屏障损伤导致细菌移位的防治临床应用中前景广阔.     

中药芪黄煎剂对大鼠胃癌术后早期免疫功能和肠黏膜屏障的影响

目的：探讨健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃癌术后早期免疫功能的调控和肠黏膜屏障的保护作用。方法：30只Wistar大鼠,胃癌造模成功后,随机分为对照组（滴注肠内营养能全素）和芪黄煎剂治疗组（肠内营养能全素联合中药芪黄煎剂）,每组15例。术后第8d采取标本,分别观察免疫和肠黏膜屏障功能。结果：芪黄煎剂组术后8d抗炎细胞因子水平明显升高,与对照组比较有明显差异（P〈0．05）;而促炎细胞因子水平显著降低,与对照组比较有明显差异（P〈0．05）。术后8d芪黄煎剂组鼠小肠肠壁较对照组明显增厚,肠腺数量增多,肠绒毛高而密集。小肠黏膜厚度比较差异显著（P〈0．01）,小肠绒毛高度比较存在显著性差异（P〈O．01）。同时两组问细菌易位的发生率有显著差异（P〈0．01）。结论：胃癌术后早期应用健脾通里中药能够抑制促炎细胞因子的分泌或表达,同时增加抗炎细胞因子的释放与表达,减轻机体术后炎症反应,维护胃癌手术后肠黏膜上皮结构和形态完整。     

谷氨酰胺对肠道损伤药理作用研究

肠粘膜上皮细胞、粘膜下免疫细胞和肠腔微生物群之间微妙而复杂的相互作用决定了黏膜的内环境平衡。肠道受到不良刺激情况下可能导致肠损伤,或者肠屏障的破坏,如腹部肿瘤的化疗和放疗、炎性肠病以及肠应激状态下反应,后者如创伤、休克、炎症。受损的上皮屏障和伴随的对肠道微生物群的过度免疫反应导致腹痛、腹泻和炎性肠病,同时肠屏障破坏所致的肠通透性增加可能是引发肠外组织与脏器损伤的因素。谷氨酰胺在营养中是一种真正的具有功能性的氨基酸。膳食或补充的谷氨酰胺通过调节参与细胞增殖、分化和凋亡、蛋白质周转、抗氧化性和免疫反应的基因和蛋白表达,对维持肠黏膜屏障具有重要作用。但谷氨酰胺作用的潜在机制在很大程度上仍然是未知的,因此,谷氨酰胺的重要作用不断激励研究人员在实验动物、基础和临床研究。本文回顾了肠屏障受损的机制及谷氨酰胺对肠道损伤药理作用,对于更好地理解谷氨酰胺的作用以及改善生物体内谷氨酰胺的营养利用是必要的。     

腹腔内高压对肠黏膜屏障的影响

近年来,随着腹腔镜技术的开展,腹部操作过度充气及大量液体复苏导致的腹腔内高压(intra-abdominal hypertension,IAH)及其严重后果--腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)越来越常见,这种在众多内外科重症疾病过程中常见的征象,常因不被认识和重视,直接或间接引起各系统脏器功能障碍甚至衰竭[1,2]。研究显示在ICU患者中IAH发生率为28%~75%[3~7],严重影响患者的预后。胃肠道是IAH的第一靶向器官,由IAH相关缺血和随后的氧化损伤引起的胃肠道屏障功能损伤被认为是IAH导致多器官功能衰竭的病理生理基础[8]。因此,了解IAH对肠黏膜屏障的损伤及机制对早期识别IAH和改善预后、降低脓毒症的发生率具有重要意义。目前对于IAH已经有很多研究,尤其是ACS,而关于IAH与肠黏膜屏障功能的研究甚少,本文主要针对IAH对肠黏膜机械屏障、生物屏障、免疫屏障的影响进行综述。