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相似文献
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1.
目的比较1%聚桂醇不同时间用药治疗婴幼儿血管瘤的临床效果。方法按照随机数字表法将80例血管瘤患儿分为A、B、C、D组,A组未经任何药物治疗,B组采用1%聚桂醇术前30 min瘤体注射,C组采用1%聚桂醇术前48 h瘤体注射,D组采用1%聚桂醇术前2周瘤体注射,比较4组患儿VEGF评分、MVD评分及临床疗效。结果 A组患儿CD34阳性反应呈棕褐色颗粒,强阳性表达。A、B组患儿VEGF评分及MVD评分比较,差异无统计学意义(P〉0.05);C组患儿VEGF评分及MVD评分显著低于A、B组,差异有统计学意义(P〈0.05);D组患儿VEGF评分及MVD评分显著低于A、B、C组,差异有统计学意义(P〈0.05)。A、B组患儿总有效率比较差异无统计学意义(P〉0.05);C组患儿总有效率高于A组,差异有统计学意义(P〈0.05);D组患儿总有效率高于A、B组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 1%聚桂醇术前2周瘤体注射应用于婴幼儿血管瘤,操作简单方便,治疗有效率较高,可有效促进瘤体消退,改善患儿的预后情况。  相似文献   

2.
目的探讨平阳霉素+地塞米松局部注射治疗婴幼儿头面部浅表血管瘤及血管畸形的临床效果及分析。方法将平阳霉素配成2g/L浓度的溶液行瘤体内注射,每次治疗剂量1-4mg。根据患儿的年龄、病变大小决定用药剂量,每疗程5次。随访时间最长6个月-2年。结果经治的65例患者,治愈40例(61.54%)、显效16例(24.62%)、有效9例(13.84%)、没有无效病例。绝大多数患者(60/65)1个疗程后结束治疗。无1例出现高热、肺纤维化等严重并发症;5例愈后遗留唇部轻度凹陷畸形。结论平阳霉素+地塞米松局部注射治疗婴幼儿头面部血管瘤及血管畸形,方法简单、操作容易、疗效可靠。  相似文献   

3.
目的 观察急性脑梗死患者电针治疗后的临床效果及血清血管内皮生长因子(VEGF)、神经元特异性烯 醇化酶(NSE)的变化。方法 选取本院神经内科 2015 年 1 月—2016 年 6 月就诊的急性脑梗死患者 96 例,按照随 机数字表法将患者分为对照组(48 例)和电针组(48 例),对照组患者给予常规治疗,电针组患者在常规治疗的基础 上给予头针和体针结合的针刺疗法,治疗 2 周。比较 2 组患者治疗后临床疗效、神经缺损功能(NIHSS)评分、血清 VEGF 和 NSE 的水平。结果 治疗 2 周后,电针组的临床有效率高于对照组(P<0.05)。治疗 1 周和 2 周后 2 组患 者 NIHSS 评分、血清 NSE 水平较治疗前降低(P<0.05),电针组 NIHSS 评分和血清 NSE 水平均低于对照组(P< 0.05)。治疗 1 周和 2 周后 2 组患者血清 VEGF 水平较治疗前升高(P<0.05),电针组血清 VEGF 水平高于对照组 (P<0.05)。结论 电针治疗能够促进急性脑梗死患者受损血管的再生和神经元的修复,提高患者的临床疗效,具有 一定的临床意义。  相似文献   

4.
目的探讨哮喘急性发作时及治疗后8周的诱导痰上清液血管内皮细胞生成因子(VEGF)和血管生成素的变化及相关因素以及两者与哮喘严重程度的相关性。方法30名哮喘急性发作患者平均年龄(25.6±3.5)岁,与15名在性别和年龄均匹配的健康对照组。收集痰液上清液,用于检测VEGF和血管生成素水平。收集血清样本用于检测IgE。以上均应用ELISA方法检测。使用肺功能仪测定FEV1。在治疗8周再次测定VEGF、血管生成素和FEV1。结果在急性哮喘发作时,哮喘患者的VEGF(64.5±16.45)ng/ml和血管生成素(6.24±1.8)ng/ml水平明显增加,并具有统计学意义(P〈0.05)。随着哮喘严重程度增加,VEGF和血管生成素水平也增加。两种生成血管的因子呈正相关。而FEVI%分别和VEGF和血管生成素呈负相关。在激素吸入治疗8周后VEGF(39.75±16.36)ng/ml和血管生成素(4.83±1.6)ng/m]有明显下降,但是仍未达到对照组水平。结论哮喘急性发作患者的VEGF和血管生成素水平升高。支气管哮喘的严重程度与两种涉及哮喘发病机制的血管生成因子的表达相关。在激素吸入治疗8周后,两种血管生成因子的水平显著下降。  相似文献   

5.
蒋立辉  陈芳育  向蓉 《现代医药卫生》2007,23(14):2077-2078
目的:对鱼肝油酸钠联合强的松龙治疗血管畸形与单纯应用鱼肝油酸钠注射的疗效及反应等方面进行比较。方法:将门诊160例头面部血管畸形患者,随机分为两组,每组80例。治疗组采用鱼肝油酸钠联合强的松龙瘤体注射。对照组采用5%鱼肝油酸钠注射,每例注射3~4次,每半月1次。结果:鱼肝油酸钠联合强的松龙组治愈61例,好转6例,无效13例,总有效率83.75%,两组比较,治愈率明显高于单纯应用鱼肝油酸钠组(P〈0.005),且注射局部反应较轻。结论:鱼肝油酸钠联合强的松龙治疗血管畸形代替单一鱼肝油酸钠治疗,是一种临床上值得推广的治疗方法。  相似文献   

6.
沙利度胺治疗急性白血病的部分机制研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察沙利度胺作为一种血管新生抑制剂辅助治疗急性白血病(AL)的临床效果。方法 AL患者45例,随机分为实验组23例,在使用常规标准剂量化疗方案的同时,伍用沙利度胺;对照组22例,仅使用常规标准剂量化疗方案治疗。治疗前及治疗后8周分别取骨髓活检,免疫组化方法测定骨髓组织中的血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)活性及骨髓微血管密度(MVD)的变化。结果 两组病例的有效率分别为78.3%和68.2%,差异有显著性(P〈0.05)。治疗前、后MVD、VEGF与正常对照组相比差异有显著性(P〈0.05);bFGF与正常对照组相比差异无显著性(P〉0.05)。结论 沙利度胺联合化疗可以提高AL患者缓解率,其作用机制通过降低AL患者骨髓组织中VEGF的表达从而抑制血管新生.  相似文献   

7.
目的 观察喘可治注射液联合化疗对Ⅲ、Ⅳ期老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者的近期疗效。方法 将80 例老年NSCLC 患者随机分为治疗组(喘可治注射液穴位注射+ 中医辨证论治+ 化疗)和对照组(中医辨证论治+ 化疗),每组40 例。观察两组患者化疗前后免疫功能、瘤体大小、临床症状、体力状况(PS)评分的变化及不良反应。结果 化疗2 周期后,治疗组CD3+CD4+ 细胞、B 细胞比例、IL-2 高于对照组,CD3+CD8+ 细胞比例、IL-10 低于对照组,CD4+/CD8+ 比值高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组CD3+ 细胞、NK 细胞、Treg 细胞比例差异无统计学意义(P>0.05);治疗组与对照组的瘤体大小疗效评价差异无统计学意义(P>0.05);治疗组咳嗽、咯痰、夜尿频多和畏寒肢冷的临床症状缓解率优于对照组(P<0.05);治疗组的PS 评分有效率优于对照组(P<0.05);治疗组白细胞及中性粒细胞骨髓抑制程度较对照组低(P<0.05)。结论 喘可治注射液应用于Ⅲ、Ⅳ期老年NSCLC 患者具有化疗增效减毒的作用,能保护患者免疫功能,改善患者临床症状,提高PS 评分,减轻化疗引起的骨髓抑制。  相似文献   

8.
目的:观察转移因子联用5-氟尿嘧啶(5-Fu)治疗扁平疣的疗效。方法:治疗组:扁平疣患者114例,采用注射转移因子,同时注射5-Fu于疣体基底部治疗;对照组:扁平疣患者42例,采用复方溶液剂涂擦疣体,同时注射聚肌胞治疗。结果:治疗组;治愈率76.3%,总有效率100%;对照组:治愈率19.1%,总有效率57.1%,两组间治愈率与总有效率差异均有极显著性(P<0.01)。结论:转移因子联用5-Fu治疗扁平疣疗效满意。  相似文献   

9.
目的探讨聚桂醇注射液治疗各种小儿血管瘤的,临床疗效。方法2010年8月至2011年5月共收治血管瘤患儿36例,对不同部位的血管瘤均采用聚桂醇注射液注射治疗。结果范围较小的瘤体注射1次即可治愈,部分病例经过3~5次注射后停止治疗;皮肤血管瘤有效率达95%,口腔黏膜血管瘤有效率100%,无1例严重并发症发生。结论聚桂醇硬化治疗血管瘤操作简便,有效率高,几乎无不良反应发生,是一种值得借鉴的临床治疗方法。  相似文献   

10.
苦参素对小鼠移植性S180肉瘤血管形成的抑制作用   总被引:19,自引:0,他引:19  
目的:探讨苦参素注射液对肿瘤血管形成的抑制作用。方法:通过建立动物肿瘤模型,运用分别实验治疗,结合免疫组化,检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度,以及瘤体血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bRGF)表达的改变。结果:苦参素具有明显的抑制S180肉瘤作用,其大剂量组抑瘤率为31.36%。中、大剂量苦参素组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组;免疫组化显示苦参素大剂量组可抑制S180瘤体内VEGF、bFGF的表达。结论:苦参素对小鼠S180肉瘤有一定的抑制作用,对S180肉瘤血管形成有明显的抑制作用,降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一。  相似文献   

11.
目的 探讨聚桂醇局部注射联合马来酸噻吗洛尔治疗婴幼儿血管瘤的临床疗效。方法 前瞻性选取2017年1月—2018年12月保定市儿童医院收治的血管瘤婴幼儿150例,采用信封法分为对照组(75例)和试验组(75例)。对照组给予马来酸噻吗洛尔治疗,将0.5%马来酸噻吗洛尔滴眼液用纱布湿敷在血管瘤部位及周围皮肤,早晚各1次,每次1 h。试验组给予马来酸噻吗洛尔滴眼液联合聚桂醇局部注射,马来酸噻吗洛尔滴眼液用法用量同对照组,聚桂醇局部注射方法:将聚桂醇注射液和空气按照1∶3比例混合,来回推注制成泡沫状硬化剂,制作完成后需尽快注射。也可直接注射聚桂醇原液,体积较小的血管瘤可进行单点注射;体积较大的血管瘤可进行多点注射。间隔1个月再注射1次,根据患儿情况治疗1~4个月。两组患儿均随访6个月,根据患儿恢复情况决定是否继续用药。分别于治疗前和治疗后采用视觉模拟评分(VAS)评估瘤体颜色及大小,比较两组患儿治疗前和治疗后血管瘤厚度及治疗时间,比较两组患儿治疗前和治疗后血清细胞因子[缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子样结构域(EGFL7)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)]水平,记录两组不良反应发生率及临床疗效。结果 治疗前两组患儿血管瘤厚度比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患儿血管瘤厚度均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗后试验组瘤体厚度明显低于对照组(P<0.05);试验组治疗时间明显短于对照组(P<0.05)。治疗前两组患儿血清HIF-1α、VEGF、EGFL7、MMP-9水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患儿血清HIF-1α、VEGF、EGFL7、MMP-9水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且治疗后试验组血清HIF-1α、VEGF、EGFL7、MMP-9水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗前两组患儿血管瘤大小及颜色VAS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患儿血管瘤大小及颜色VAS评分均较治疗前显著升高(P<0.05),且治疗后试验组血管瘤大小及颜色VAS评分显著高于对照组(P<0.05)。试验组总不良反应发生率6.67%,与对照组总不良反应发生率(9.33%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组总有效率为93.33%,对照组的总有效率为74.67%,试验组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论 马来酸噻吗洛尔联合聚桂醇局部注射治疗婴幼儿血管瘤临床效果较好,不良反应少,并且能够缩短治疗时间。  相似文献   

12.
目的:观察血必净注射液对严重肺挫伤患者外周血中血管内皮生长因子( VEGF )的影响。方法将60例严重肺挫伤患者根据治疗方法的不同分为观察组31例和对照组29例。对照组予常规综合治疗;观察组在对照组治疗基础上予血必净注射液治疗。应用酶联免疫吸附法分别检测入院第1、3、5、7天时2组血清VEGF水平,并比较相关临床指标全身炎性反应综合征(SIRS)发生情况,机械通气例数及时间,住院时间,72h内死亡例数及72h后死亡例数。结果2组血清VEGF发病后即升高。对照组之后各时段逐渐升高;观察组血清VEGF伤后第1天开始逐渐下降,伤后第3、5、7天与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。观察组SIRS发生率、机械通气使用率、72h内及72h后病死率均低于对照组,机械通气时间、住院时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论血必净注射液能降低严重肺挫伤患者外周血VEGF水平,减轻其高表达所带来的肺损伤,明显改善患者预后,值得推广应用。  相似文献   

13.
目的:探讨血管生成在急性白血病(AL)发病、预后中的作用。方法:应用免疫组化法检测30例初治AL患诱导化疗前后骨髓中微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)及受体KDR、Flt-l变化与临床特征的关系。结果:初治AL患骨髓组织中KDR、VEGF和MVD的表达高于对照组(P<0.05);完全缓解(CR)后MVD及VEGF阳性率明显下降;未完全缓解(NR)组的MVD及VEGF阳性率有治疗前无显性下降(P>0.05);Kaplan-Meier分析显示治疗前VEGF阴性组的生存时间大于VEGF阳性组(P<0.05)。结论:AL骨髓中存在血管生成,VEGF与AL的发病及预后有关。  相似文献   

14.
崔艳茹  屈飞 《肿瘤药学》2011,(5):422-425
目的观察人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2,G-Rh2)对荷Lewis肺癌小鼠抗肿瘤作用并探讨其作用机制。方法建立Lewis肺癌实体瘤模型,观察G-Rh2的抗肿瘤作用、观察肿瘤内血管密度(MVD),以及免疫组化法观察瘤体血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 0.3 mg·kg^-1、1.0 mg·kg^-1和3.0 mg·kg^-1G-Rh2组对Lewis肺癌小鼠实体瘤均有抑制作用(P〈0.05);1.0 mg·kg^-1和3.0 mg·kg^-1 G-Rh2组MVD明显低于对照组(P〈0.05);免疫组化结果显示,0.3 mg·kg^-1、1.0 mg·kg^-1和3.0 mg·kg^-1 G-Rh2组瘤组织内的VEGF蛋白表达阳性率均低予对照组(P〈0.05)。结论 G-Rh2可抑制Lewis肺癌生长及抑制肿瘤新生血管生成的作用,可能是通过降低VEGF表达来实现的。  相似文献   

15.
目的 探讨平阳霉素对增殖期毛细血管瘤组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 选择处于增殖期的草莓状毛细血管瘤患儿30例,将患儿随机分为对照组和用药组.采用SABC免疫组织化学方法检测瘤体组织中VEGF和bFGF蛋白的表达.结果 (1)用药组瘤体组织中VEGF蛋白的表达水平比对照组明显降低,染色明显减弱,2组之间的VEGF表达差异非常显著(Hc=6.9630,P<0.01).(2)瘤体中bFGF蛋白的表达水平在用药组和对照组中都呈高表达,2组之间差异无显著性(Hc=0.0587,P>0.01).结论 (1)平阳霉素乳剂可降低增殖期毛细血管瘤体组织中VEGF的表达.(2)平阳霉素乳剂未对瘤体组织中bFGF的表达产生明显的影响.  相似文献   

16.
目的探讨血管生成抑制剂Canstatin与细胞毒药物氟尿嘧啶(5-FU)联合应用治疗结肠癌的效果,以期探索结肠癌治疗新途径。方法结肠癌SW-480细胞(1×107/只)注射到30只裸鼠皮下,建立结肠癌皮下移植瘤模型。当肿瘤长至2--3 mm时,随机分6组。给药途径均为腹腔注射给药。治疗期间,定期用圆规和游标卡尺测量皮下移植瘤大小。疗程结束时,取下瘤体,常规病理切片,观察药物毒性反应,CD31免疫组化染色,检测肿瘤内微血管密度(MVD)。结果①各试验组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤体质量明显低于对照组(P〈0.01)。5-FU+Canstatin组低、高浓度联合治疗组抑瘤作用较对照组明显增强(P〈0.05),其瘤重抑制率分别为74.76%和82.04%。②免疫组化:5-FU+Canstatin组低浓度组(22.6±3.6)和5-FU+Canstatin组高浓度组(15.0±2.8)治疗小鼠肿瘤组织内MVD显著低于对照组(36.4±5.6)和5-FU治疗组(31.2±4.0)(P〈0.05),而5-FU治疗组与对照组间差异无统计学意义;③不良反应:各实验组未观察到明显毒性反应。结论重组人Canstatin蛋白能有效抑制人结肠癌生长,无明显毒副作用,为结肠癌治疗提供了新的有力的治疗方法。  相似文献   

17.
腺病毒介导的血管抑素K1-5转基因治疗裸鼠卵巢癌移植瘤   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨血管抑素k1-5对裸鼠卵巢癌皮下移植瘤的治疗作用。方法:20只荷瘤裸鼠随机分成4组.每组5只,DDP组:顺铂(DDP)20mg/kg,腹腔内注射隔日1次,连续5次;AdHA组:表达血管抑素k1-5基因的腺病毒载体(AdHA)1×10^8 pfu/次,隔日1次,连续5次;AdHA+DDP组:AdHA1×10^8 pfu/次,隔日1次,连续5次+DDP20mg/kg,腹腔内注射隔日1次,连续5次,以上3组为实验组。NS组(对照组):生理盐水(NS)100此,腹腔内注射隔日1次,连续5次。以肿瘤体积、瘤质量及组织学改变来评价AdHA治疗效果及安全性。结果:瘤体内多点注射表达血管抑素k1-5的腺病毒能显著抑制肿瘤生长,AdHA组、DDP组及AdHA+DDP组较NS组肿瘤体积及瘤质量明显降低(P〈0.05或P〈0.01),且AdHA组及AdHA+DDP组较Ns组微血管密度明显降低(P〈0.05)。结论:表达血管抑素k1-5的腺病毒载体能抑制裸鼠卵巢癌皮下移植瘤的生长,且与化疗药联合应用有协同作用,提高肿瘤抑制率。  相似文献   

18.
目的 探讨对哮喘急性发作期患者进行综合护理干预,并应用糖皮质激素吸入治疗患者8周后诱导痰上清液血管内皮细胞生成因子(VEGF)和血管生成素的变化及肺功能改善情况.方法 30例哮喘急性发作患者[平均年龄(25.6±3.5)岁]在治疗期间进行健康教育、指导患者正确应用糖皮质激素吸入治疗,指导患者有效咳嗽、咳痰,并收集痰液上清液,用于检测VEGF和血管生成素水平.使用肺功能仪测定FEV1%.治疗8周后再次测定VEGF、血管生成素和FEV1%.结果 在哮喘急性发作期应用糖皮质激素吸入治疗并对患者进行综合护理干预后,哮喘患者的VEGF和血管生成素水平降至(39.75±16.36) ng/ml、(4.83±1.6) ng/ml,FEV1%明显升高,差异有统计学意义.结论 在支气管哮喘急性发作期进行综合护理干预并应用糖皮质激素吸入治疗8周后,两种血管生成因子的水平显著下降,肺功能明显改善.  相似文献   

19.
非静脉曲张性上消化道出血(食管胃部溃疡性出血,贲门撕裂症,Dieulafoy病等)是引起上消化道出血的常见原因之一,如未能及时治疗,患者极易因失血性休克而死亡。硬化剂聚桂醇注射治疗是使注射局部粘膜和血管发生化学性炎症,血管内血栓形成,  相似文献   

20.
阿托伐他汀对血管新生的促进作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨阿托伐他汀对血管新生的促进作用及其作用机制。方法建立野生型C3H/He小鼠下肢缺血模型,观察用药后肢体血流、毛细血管数、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。并行离体实验(血管新生共同培养),计数血管样结构物管腔形成数。结果阿托伐他汀使实验小鼠术后缺血肢血流明显改善,缺血肢与非缺血肢血流面积比明显增加;缺血肢毛细血管密度明显增加,VEGF蛋白表达增强。血管新生共同培养,血管样结构物管腔数明显高于对照组和加入血管新生抑制剂组,但与阳性对照组比较无明显差异。结论阿托伐他汀有促进血管新生的作用。  相似文献   

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