蛋氨酸脑啡肽对GM-CSF诱导小鼠骨髓来源树突状细胞成熟及TLR-4表达的协同作用

观察蛋氨酸脑啡肽(MENK)对巨噬细胞-粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导的小鼠骨髓来源树突状细胞(DC)成熟及TLR-4表达的影响,探讨蛋氨酸脑啡肽对小鼠骨髓来源DCs免疫功能的调节机制。体外制备小鼠骨髓细胞用GM-CSF协同MENK诱导培养7d后用RT-PCR法检测TLR-4的mRNA表达,用western-blot检测TLR-4蛋白的表达,同时用流式细胞仪(FACS)分析DC表型特征,混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC的功能。结果显示MENK协同诱导组树突状细胞TLR-4和共刺激分子的表达高于正常对照组(P<0.01)和GM-CSF诱导组(P<0.05)并具有强的激发MLR的能力。提示MENK可以促进DC成熟及TLR-4的表达,增强DC免疫功能。     

黄芪多糖对树突状细胞表型及功能成熟的影响

目的 通过体外试验研究黄芪多糖（Astragalus mongholicus, ASP） 对树突状细胞（dendritic cells，DC）功能调节的机制，为进一步阐明黄芪多糖的免疫学活性提供依据。方法 应用流式细胞仪检测技术、扫描电镜技术、酶联免疫吸附试验检测DC表型和功能的各种指标。结果 本实验应用小鼠骨髓来源的DC，通过体外试验证明了黄芪多糖能够提高DC表面分子CD11c和MHCⅡ的表达，并且呈黄芪多糖浓度依赖性；空白组DC的吞噬功能很强，LPS组DC和黄芪多糖处理组DC吞噬功能都明显下降；黄芪多糖能够促进DC白细胞介素-12（IL-12）的表达；电镜观察DC的超微结构，可见黄芪多糖处理组DC突起增多，形态上更加成熟。结论 本实验结果证实了黄芪多糖能促进小鼠骨髓来源的DC表型及功能的成熟。     

小鼠骨髓间充质干细胞对同种异体骨髓来源的树突状细胞分化和功能的影响

目的:研究小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)对同种异体骨髓来源的树突状细胞(DCs)分化、成熟及功能的影响,探讨MSCs发挥免疫调节作用的机制.方法:体外分离培养BALB/c小鼠BMSCs,与C57BL/6小鼠骨髓有核细胞(BMCs)在体外按不同的细胞比例混合培养,诱导DC分化,流式细胞术(FCM)分析DC细胞表型及FITC-Dextran内吞能力,ELISA检测分泌的细胞因子IL-12的水平.结果:当MSC/BMC达到较高的比例(1:10)时,细胞表面的CD11c、CD14、CD83、CD86、I-A~b的表达均显著下降(P<0.05),FITC-Dextran内吞能力及IL-12分泌水平亦显著降低(P<0.05).结论:小鼠MSCs在体外能抑制同种异体骨髓来源的DCs的分化、成熟. SCs,与C57BL/6小鼠骨髓有核细胞(BMCs)在体外按不同的细胞比例混合培养,诱导DC分化,流式细胞术(FCM)分析DC细胞表型及FITC-Dextran内吞能力,ELISA检测分泌的细胞因子IL-12的水平.结果:当MSC/BMC达到较高的比例(1:10)时,细胞表面的CD11c、CD14、CD83、CD86、I-Ab的 达均显著下降(P<0.05),FITC     

红树林淡紫拟青霉胞外多糖对小鼠DCs 表型成熟的影响

目的:探讨红树林来源的淡紫拟青霉胞外多糖对小鼠骨髓源性树突状细胞(DCs)表型成熟的影响。方法:从小鼠骨髓腔中分离获得单核细胞,加入细胞因子rmGM-CSF、rmIL-4 诱导分化为未成熟DCs 并用不同浓度淡紫拟青霉胞外多糖干预,流式细胞术检测成熟DCs 的表面标志CD11c、MHC 、CD80、CD86 分子的表达及吞噬FITC-dextran 的能力,ELISA 检测该多糖对DCs 分泌IL-12 的影响;MTT 法检测该多糖对DCs 刺激T 细胞增殖的影响。结果:经400 μg/ ml 多糖作用48 h 后DCs 表面分子CD11c、MHC 、CD80、CD86 的表达显著上调,与空白对照组相比P<0.01,与LPS 组相比P>0.05;经该多糖作用后DCs 吞噬FITC-dextran 的能力下降,尤其300 μg/ ml 、400 μg/ ml 的多糖作用效果最明显,与空白对照组相比P<0.05;该多糖还可刺激DCs 分泌IL-12,尤其100 ~400 μg/ ml 的多糖刺激作用较强,与空白对照组相比P<0.05;另外,经该多糖处理的DCs 还可刺激T 细胞增殖,将不同比例刺激细胞与T 作用后均可见T 细胞增殖,与空白对照组相比P<0.05。结论:淡紫拟青霉胞外多糖可上调DCs 表面CD11c、MHCⅡ、CD80 和CD86 分子表达,降低其吞噬能力,促进其分泌IL-12,还可刺激T 细胞增殖,初步表明该多糖可刺激DCs 分化成熟。     

IL-17A 协同GM-CSF 和LPS 促进骨髓细胞衍生树突状细胞的分化和成熟研究

目的:探讨IL鄄17A 对小鼠骨髓细胞衍生树突状细胞分化和成熟的影响。方法:分离小鼠骨髓细胞,加入含GM-CSF(20 ng/ ml)RPMI1640 完全培基培养8 d,诱导小鼠骨髓单个核细胞向DC 分化,加入LPS(1 滋g/ ml)继续培养36 h,进一步诱导DC 成熟,同时在骨髓细胞衍生诱导DC 分化及成熟的不同阶段加入不同浓度的rmIL-17A(10、100 ng/ ml),采用流式细胞术检测DC 表面共刺激分子的表达,ELISA 方法检测DC 培养上清中IL-12p40 和IL-10 水平。结果:rmIL-17A 可促进GM-CSF 诱导骨髓细胞衍生DC 表面共刺激分子CD40、CD80、CD86 和MHC域的表达,且具有剂量依赖性,其中以高浓度rmIL-17A刺激组的CD40 及MHC域表达增加最显著;在LPS 诱导DC 成熟阶段加入rmIL-17A,骨髓细胞衍生DC 共刺激分子CD40、CD80、CD86 和MHC域的表达均明显增加,并且随着rmIL-17A 浓度的增加,CD86 和MHC域的表达水平也随之增高;同时与未加rmIL鄄17A 的对照组相比,低浓度rmIL-17A 组LPS 刺激骨髓细胞衍生DC 分泌IL-12p40 和IL鄄10 水平均显著增加(P <0.001),高浓度rmIL-17A 组IL-12p40 水平显著增高(P<0.001),但IL-10 水平没有变化。结论:IL-17A 可促进GM-CSF 诱导的骨髓细胞衍生DC 前体细胞表型发展,并能协同LPS 诱导骨髓衍生DC 的分化和成熟。     

IL-10诱导小鼠树突状细胞耐受的分子机制

目的：研究白细胞介素-10 (interleukin-10，IL-10)诱导小鼠来源的树突状细胞(DC)耐受及其与配对免疫球蛋白样受体（PIR-A/B）的关系。方法: 以IL-10（20 μg/L）诱导小鼠来源的树突状细胞系（DC2.4）6 d，即IL-10-DC组，脂多糖（LPS）刺激其48 h为成熟DC2.4细胞（LPS-DC），体外化学合成特异性针对PIR-B的小干扰RNA片段，以脂质体2 000转染IL-10组（Si-DC组）。分别应用半定量RT-PCR和流式细胞仪（FCM）检测DC2.4、IL-10组、LPS组及Si-DC组细胞PIR-A/B的表达。以［3H］-TdR标记法检测上述各组细胞刺激同种异体淋巴细胞的增殖反应(MLR)，ELISA方法测混合培养上清中IFN-γ的水平变化。结果: RT- PCR结果表明，IL-10诱导PIR-B表达升高、PIR-A表达下降，LPS则下调PIR-B、上调PIR-A的表达。FCM检测IL-10组和LPS组的PIR-A/B胞外区PIR表达均升高，且前者明显高于后者。同正常DC2.4和LPS组相比，IL-10可抑制MLR，小干扰RNA沉默PIR-B表达可增强MLR，伴随MLR反应上清中IFN-γ的水平升高。结论: IL-10诱导DC高度表达免疫抑制性受体PIR-B，使其获得耐受，上调PIR-B的表达是IL-10诱导DC耐受的分子机制之一。     

热休克蛋白60对小鼠树突状细胞功能影响体外研究

目的：探讨动脉粥样硬化中重要炎性物质——热休克蛋白60（HSP60）体外对小鼠树突状细胞（mDC）功能影响.方法：小鼠骨髓提取DC,体外培养成熟后与两种浓度mHSP60孵育,动态观察DC突起改变;流式细胞仪检测孵育前后mDC表面标志改变;MLR测定孵育前后mDC刺激功能变化;ELISA法测定MLR上清液中细胞因子浓度.结果：孵育后,mDC突起增加明显;CD11c^＋、CD80及CD86表型显著增加;淋巴细胞刺激功能明显增强;分泌细胞因子IL-12、IFN-γ增加（P＜0.01）而IL-4增加不明显（P＞0.05）,IFN-γ/IL-4比值升高.结论：mHSP60体外可以促进mDC功能,作用呈剂量依赖性.     

早期脂多糖干预对大鼠树突状细胞表型和功能的影响

目的探讨早期脂多糖(LPS)干预对大鼠树突状细胞(DC)表型和功能的影响。方法用rrIL-4和rrGM-CSF体外诱导骨髓前体细胞,成熟组于第6天加入LPS1μg/mL,干预组分别于第0、3、6天连续加入LPS1μg/mL,对照组不加LPS,第7天收集细胞。采用免疫细胞化学方法、流式细胞术、同种淋巴细胞刺激试验和RT-PCR进行表型和功能鉴定。结果与对照组相比,MHC-Ⅱ、CD80、CD86、IL-12的表达和刺激同种T淋巴细胞增殖的能力在成熟组明显增高而干预组明显降低(P<0.01),Dextran-FITC摄取能力在成熟组明显降低而干预组明显增高(P<0.01)。结论早期LPS干预可抑制大鼠DC成熟,获得纯度更高的未成熟DC,为进一步研究免疫耐受奠定了基础。     

狼疮鼠骨髓树突状细胞的分离培养和免疫学特性

目的对狼疮鼠骨髓树突状细胞进行分离、培养并分析其免疫学特性,为进一步研究和应用狼疮鼠骨髓来源树突状细胞（DC）奠定基础。方法分离、纯化6周龄雄性BXSB狼疮鼠骨髓单核细胞,以含10%胎牛血清、2ng/ml重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和20ng/ml重组小鼠白细胞介素-4的RPMI-1640培养基培养,以脂多糖（LPS,1μg/ml）刺激24h体外诱导BXSB狼疮鼠骨髓细胞分化为DC,倒置显微镜动态观察细胞形态学变化,流式细胞仪分析细胞表面分子,混合淋巴细胞反应检测其刺激T细胞增殖能力。结果经体外诱导培养第2～8天可见大量细胞集落形成,培养的DC具有典型树突状形态,同时DC可显著刺激同种异体混合淋巴细胞增殖。结论体外诱导培养可稳定获得BXSB狼疮鼠骨髓来源DC。     

HBeAg对小鼠骨髓源性树突状细胞成熟的影响

目的 探讨HBe Ag对LPS诱导小鼠骨髓源性树突状细胞(DC)成熟的影响。方法 体外诱导C57BL/6小鼠骨髓细胞分化成未成熟树突状细胞,经CD11c磁珠分选纯化后将DCs随机分为空白对照组、LPS刺激组、HBe Ag+LPS刺激组。流式检测DC表型变化,混合淋巴反应(MLR)检测DC促T淋巴细胞增殖能力,酶联免疫法(ELISA)检测细胞上清液中IL-12的分泌水平,Western blot检测p38磷酸化水平,并设置SB203580组为阳性对照探讨细胞IL-12分泌的可能调节机制。结果 LPS刺激未成熟DC引起细胞表面MHC-Ⅱ、CD86表达升高,刺激同种异体淋巴细胞增殖能力增强,IL-12分泌量增高。HBe Ag可抑制LPS促进DC表面MHC-Ⅱ、CD86表达升高和促淋巴细胞增殖能力增强的作用。LPS刺激DC可引起p38磷酸化水平升高,并呈时间依赖性;HBe Ag或SB203580预处理细胞再予LPS刺激,磷酸化p38表达和IL-12分泌较单纯LPS刺激组明显下降。结论 HBe Ag对LPS引起的树突状细胞的成熟有一定的抑制作用,且HBe Ag可能通过抑制p38MAPK信号通路下调LPS诱导的树突状细胞IL-12的产生。     

Regulation on maturation and function of dendritic cells by Ganoderma lucidum polysaccharides

Ganoderma lucidum polysaccharides (Gl-PS) exhibits a variety of immunomodulatory activities, and dendritic cells (DC) are professional antigen presenting cells, which are pivotal for initiation of primary immune response. In this study, the regulatory effects of Gl-PS on maturation and function of cultured murine bone marrow derived DC were investigated in vitro. Gl-PS (0.8, 3.2, or 12.8 microg/ml) could increase the co-expression of CD11c and I-A/I-E molecules on DC surface, promote mRNA expression of cytokine IL-12 p40 in DC and augment protein production of IL-12 P40 in culture supernatants. The lymphocyte proliferation of mixed lymphocyte culture (MLC) induced by mature DC was enhanced by Gl-PS, either. Gl-PS was shown to promote not only the maturation of cultured murine bone marrow derived DC in vitro, but also the immune response initiation induced by DC.     

Interleukin-12 administration in retroviral infection of mice increases the potential to produce functional dendritic cells from bone marrow stem cells

Rauscher leukaemia virus (RLV) infection in mice causes production of lymph node and skin dendritic cells (DC) that fail to stimulate a primary mixed leukocyte reaction (MLR). Treatment of mice with IL-12 around the time of infection results in DC with normal stimulatory function (N.J. Williams, J.J. Harvey, I. Duncan, R.F.G. Booth, S.C. Knight, Cell Immunol. 183 (1988) 121-130). Here we derived DC from mouse bone marrow by culture with granulocyte macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) and tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) for 10-12 days; DC were generated from bone marrow cells taken from normal mice, from mice injected 15 days earlier with RLV or from those receiving RLV plus five daily doses of 100 ng of IL-12 starting 2 days before infection. Infection of the DC with RLV was assessed from nested PCR with doubling dilutions of DNA and the capacity of DC to stimulate a MLR was tested. DC derived from bone marrow of IL-12 treated animals showed at least twice the level of infection with RLV as those from non-treated animals although infection never exceeded 20% of the cells. DC derived from bone marrow of mice given RLV caused negligible stimulation of the MLR but those from mice additionally treated with IL-12 functioned normally. Thus, treatment of mice with IL-12 promoted the potential of stem cells taken 12 days after the last IL-12 injection to develop into functional DC despite increased infection with virus. Treatment of mice with IL-12 may have a long term effect on the potential growth of DC from stem cells which may contribute to the potency of this cytokine in promoting cell mediated immune responses.     

HCV C-Fc基因转染的小鼠树突状细胞促进混合淋巴细胞反应的作用

目的：观察HCVC-FC基因电穿孔法转染的小鼠树突状细胞(DC)功能的改变。方法：分离小鼠骨髓单个核细胞与rmGM-CSF和rmIL-4培养1wk，对培养的细胞进行形态学观察．并用FACS检测细胞表面DEC205的表达。以通过质粒pcD一NA3HCV C—Fc电穿孔法转染培养的DC，用间接免疫荧光染色测定转染细胞中HCV C—FC的水平；用混合淋巴细胞反应检测电穿孔法转染细胞的功能。结果：培养1wk后，得到具有典型DC形态的细胞，以质粒pcDNA3HCV c-FC为载体电穿孔法转染DC后，转染细胞中可检测到较高水平的HCVC—Fc2与对照组相比较以电穿孔法转染的细胞能明显刺激混合淋巴细胞反应：结论：小鼠骨髓单个核细胞加GM-CSF和IL-4培养1wk，可生成大量的DC。质粒pcDNA3HCV c-Fc转染培养的DC对T细胞刺激作用显著增强。     

IL-13抑制人肾小球系膜细胞IL-12的表达

为了探讨白细胞介素 13(IL 13)对体外培养的人肾小球系膜细胞产生白细胞介素 12 (IL 12 )的影响。我们用脂多糖(LPS 10 μg/ml) ,不同浓度的IL 13对系膜细胞培养 ,分别采用ELISA法和半定量RT PCR法检测细胞上清液的IL 12和系膜细胞IL 12p4 0mRNA表达。结果提示 5 %NCSRPMI 16 4 0基础培养条件下的系膜细胞未检测到IL 12蛋白分泌及其mRNA表达。在LPS刺激下系膜细胞的IL 12p4 0mRNA表达加强 ,并分泌出大量的IL 12。IL 13在 1～ 10 0ng/ml浓度范围内对LPS诱导的系膜细胞IL 12分泌及IL 12p4 0mRNA表达的抑制作用呈剂量依赖趋势。本研究认为IL 13可能通过抑制IL 12的产生 ,而调整了体内Th1/Th2细胞因子平衡 ,作为抗炎性细胞因子在肾小球肾炎发病机制中发挥一定作用     

缺氧/复氧对小鼠骨髓树突状细胞表型及生物学活性的影响

目的 探讨缺氧/复氧对小鼠骨髓树突状细胞(DC)表型及生物学活性的影响.方法 培养小鼠骨髓源性DC,分为对照组及缺氧/复氧组,对照组在正常培养条件下培养,缺氧/复氧组给予缺氧气体培养4 h,然后在正常培养条件下继续培养1 d.应用流式细胞仪检测DC表面CD80、CD86、MHC Ⅱ分子的变化,ELISA法检测DC分泌TNF-α、IFN-γ和IL-12的浓度,混合淋巴细胞培养检测T细胞增殖能力,免疫细胞化学检测Dc核因子-κB(NF-κB)的表达.结果 缺氧/复氧可促进DC高表达CD80、CD86、MHC Ⅱ分子,促进Th1型细胞因子释放、NF-κB高表达及核移位,并诱导T细胞增殖.结论 缺氧/复氧可刺激DC高表达表面分子,具有明显的免疫刺激活性.     

CD11clowCD45RBhigh调节性树突状细胞的诱导培养及鉴定

背景：新近发现CD11clowCD45RBhigh调节性树突状细胞在参与免疫负向调控机制和临床治疗上有潜在的意义。目前对于健康人骨髓来源的调节性树突状细胞的体外诱导培养及鉴定的研究较少。 目的：体外培养正常人骨髓来源的具有CD11clowCD45RBhigh表型的调节性树突状细胞,从细胞形态、免疫表型、吞噬功能及刺激T淋巴细胞增殖能力等方面对其进行鉴定。 方法：分离正常人骨髓单个核细胞分别在不同的培养体系中进行体外诱导培养,实验分3组：①调节性树突状细胞组,在含粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子,白细胞介素10,转化生长因子β1的1640培养基中培养7 d后,用脂多糖刺激24 h。②未成熟树突状细胞组,用含粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子,白细胞介素4的1640培养基培养8 d。③成熟树突状细胞组,用含粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子,白细胞介素4的1640培养基培养7 d后,予脂多糖刺激24 h,使其成熟。光镜和扫描电镜观察树突状细胞的形态,流式细胞仪检测其免疫表型以及吞噬能力,CCK-8法检测其刺激异基因淋巴细胞增殖能力。 结果与结论：①人骨髓源单个核细胞在联合应用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子,白细胞介素10,转化生长因子β1培养8 d后获得的细胞具有调节性树突状细胞的典型特征和免疫表型,说明该实验建立的培养调节性树突状细胞的方法是切实可行的。②CD11clowCD45RBhigh调节性树突状细胞这种新亚群具有较强的吞噬能力,刺激T淋巴细胞增殖的能力较弱,为调节性树突状细胞诱导免疫耐受的进一步研究奠定实验基础。     

Preparation of Chinese hamster bone marrow and spleen primary cell cultures for sister chromatid exchange and chromosomal aberration studies

Summary Procedures for preparing and culturing Chinese hamster bone marrow and spleen cells for cytogenetic studies are described. Animals are killed by cervical dislocation, then the bone marrow is flushed from femora and tibia with Ham's F12 medium into centrifuge tubes. Bone marrow cells are collected by low-speed centrifugation (285 ×g). Approximately one million cells are cultured in a 30-ml Falcon flask with 5 ml complete medium containing 3.95 ml Ham's F12 medium, 1.0 ml fetal bovine serum (FBS), and 0.05 ml penicillin-streptomycin (5000 U/ml and 5000 µg/ml stock). Spleens are obtained aseptically, transferred to centrifuge tubes containing 2 ml of RPMI 1640 and smashed with a sterile spatula. The debris is removed, cells are collected by low-speed centrifugation (285 ×g), and washed three times with phosphate buffered saline supplemented with 2% heat inactivated FBS. Approximately one million cells are suspended in a 30-ml Falcon flask with 5 ml complete medium containing 3.70 ml RPMI 1640. 1.0 ml heat inactivated FBS, 0.05 ml penicillin-streptomycin, 0.05 ml of 200 mM l-glutamine solution, 1 × 10^–5 M 2-mercaptoethanol, and 0.20 ml lipopolysaccharide. For sister chromatid exchange analysis, 20 µM of 5-bromo-2 -deoxyuridine is also added to the culture medium for 24 to 28 h for bone marrow cells and 36 to 40 h for spleen cells. These culture systems can also be used for chromosomal aberration studies.     

CTLA4Ig诱导T细胞对氧化修饰低密度脂蛋白无能的体外研究

目的 在体外诱导T细胞对氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)的免疫无能,以期预防免疫损伤在动脉粥样硬化(AS)发病中的作用,为防治AS提供新的思路.方法 分离外周血单个核细胞诱导树突状细胞(DC).分别加入LPS、LDL、ox-LDL等刺激48 h,与同种异体淋巴细胞行混合淋巴细胞反应(MLR).ox-LDL组的MLR中,分别加入不同浓度的CTLA4Ig,以MTY法检测T细胞的增殖.流式细胞仪检测MLR中T细胞活化和T细胞凋亡.ELISPOT检测MLR中T细胞分泌IL-2、IFN-γ和IL-4的情况.结果 ox-LDL组MTT中的刺激指数(SI)明显高于LDL组(DC:T-1:5,1.6717±0.3152 vs 1.4250±0.2874,P<0.05;DC:T=1:10,1.5458±0.2748 vs 1.3352士0.2991,P<0.05);应用CTLA4Ig后,SI较未应用时明显降低(CTLA4Ig 1.25 Ixg/ml,0.96±0.30 vs 1.64±0.33,P<0.01;CTLA4Ig0.62μg/ml,1.12±0.33 vs 1.64±0.33,P<0.05;CTLA4Ig 0.31μg/ml,1.29±0.28vs 1.64±0.33,P<0.05);CTLA4Ig可明显减少T细胞CD25的表达(CTLA4Ig 1.25μg/ml,11.26士0.58 vs 14.25±1.02,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,8.42±0.45,P<0.01),增加T细胞的凋亡(CTLA4Ig 1.25μg/ml,12.54±3.69 vs 6.09±2.24,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,26.87±5.06 vs 6.09±2.24,P<0.01).ELISPOT表明,CTLA4Ig可减少IL-2(CTLA4Ig 1.25μg/ml,386±42 vs 534±54,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,230±27 vs 534±54,P<0.01)和IFN-γ(CTLA4Ig 1.25μg/ml,445±48 v8672±46,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,193±39 vs 672±46,P<0.01)的ELISPOT计数,增加IL-4的ELISPOT计数(CTLA4Ig 1.25μg/ml,401±32 vs 332±41,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,453±57 vs332±41,P<0.05).结论 CTLA4Ig可在体外诱导T细胞对ox-LDL的免疫无能;CTLA4Ig通过抑制T细胞活化、诱导T细胞凋亡和促进TH1/TH2免疫偏移等机制,诱导T细胞免疫无能.