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相似文献
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1.
目的:检测CD46、CD55、CD59在结肠癌组织中的表达情况,分析其与结肠癌临床病理参数间的相关性及意义。方法:选取有详细性别、年龄、组织分化、病理分期、肿瘤部位、组织类型资料的组织芯片标本,包括121 例结肠癌和121 例癌旁结肠组织,均为2004年10月至2006年6 月第四军医大学西京消化病医院胃肠外科手术切除标本。应用免疫组织化学改良二步法分别检测CD46、CD55、CD59的表达情况。结果:CD46、CD55及CD59在结肠癌组织中的阳性表达率均显著高于对应的癌旁组织(P < 0.001)。 CD46表达水平与性别、年龄、组织分化、TNM 病理分期、肿瘤位置、病理组织类型均无关(P > 0.05)。 CD55、CD59的表达水平与性别、年龄、肿瘤位置、病理类型无关(P > 0.05),而与组织分化、TNM 病理分期有关(P < 0.05)。 其表达强度阳性率中低分化组明显高于高分化组(P < 0.05)。 TNM 分期中Ⅲ、Ⅳ期患者肿瘤病理组织强阳性表达率高于Ⅰ、Ⅱ期阳性表达率,两者比较有统计学意义(P < 0.05)。 结论:CD46、CD55及CD59在结肠癌组织中高表达,特别是CD55、CD59的表达与肿瘤分化、病理分期相关,提示三者表达水平与结肠癌生物学行为密切相关。   相似文献   

2.
膜结合补体调节蛋白CD46、CD55和CD59在肿瘤细胞膜上表达或过表达,保护肿瘤细胞免受免疫系统的攻击,成为肿瘤细胞免疫逃逸的途径之一.如何下调肿瘤细胞表面三者表达或抑制其功能以增强其对补体依赖的细胞毒作用的敏感性备受关注.  相似文献   

3.
目的:探讨转移抑制基因Kail/CD82、ME491/CD63和MRP-1/CD9在卵巢癌发生、发展中的作用。方法:应用HIS方法检测30例正常卵巢组织、10例卵巢良性上皮肿瘤组织、6例卵巢交界性肿瘤组织和48例卵巢癌组织中Kail/CD82、ME491/CD63及MRP-1/CD9基因mRNA和蛋白的表达,及其在卵巢癌发生、发展中的作用和相关性,分析与临床病理因素的相关性。结果:Kail/CD82、ME491/CD63和MRP-1/CD9在卵巢癌组的年龄(P值分别为0.507、0.507和0.507)、病理分型(P值分别为0.071、0.070和0.072)上差异无统计学意义;高、中分化的表达与低分化比较差异有统计学意义,P值分别为0.038、0.038和0.037;在Ⅲ、Ⅳ期中表达减弱,与Ⅰ、Ⅱ期相比差异有统计学意义,P值分别为0.012、0.011和0.012;有、无淋巴转移的组织中的表达差异有统计学意义,P值分别为0.020、0.019和0.020。无淋巴转移者出现高表达。结论:Kail/CD82、ME491/CD63和MRP-1/CD9基因在卵巢癌中表达趋势一致,并随期别增加其mR-NA及蛋白表达逐渐降低,与卵巢癌的发生、发展负相关。  相似文献   

4.
肿瘤的生长与转移依赖于肿瘤新生血管形成[1],肿瘤组织的微血管密度(microvessel density,MVD)不仅可定量地反映肿瘤血管生长情况,还能预示肿瘤生长、转移和复发趋势[2].不同微血管标记物在肺癌组织中的表达情况报道不一致,本研究采用免疫组织化学方法检测3种微血管标记物即CD31、CD34及CD105在65例肺癌组织和30例癌旁组织的表达,比较它们标记的MVD的差异及其与临床指标之间的关系,以寻找较合适的肺癌组织微血管标记物.  相似文献   

5.
补体调节蛋白CD 46、CD 55和CD 59在胃肠肿瘤中的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
王小军  蔡小勇 《肿瘤》2008,28(1):86-88
胃肠肿瘤细胞的细胞膜高表达补体调节蛋白(complement regulatory proteins,CRPs)中的一种或几种分子。这些高表达分子可抑制机体的体液免疫和细胞免疫,可能是导致肿瘤细胞逃避机体免疫监视的机制之一。近年来许多学者在研究CRPs在胃肠肿瘤中的表达及其作用机制,以及将CRPs相关的单克隆抗体(monoclonal antibodies,McAbs)应用于肿瘤免疫治疗,取得了一定疗效。本文将CRPs在胃肠肿瘤研究中所取得的进展作一综述。  相似文献   

6.
CD70/CD27通路在人类免疫调节中扮演着重要的角色,其在免疫调节中的作用主要表现在促进T细胞的活化与增殖,诱导效应T细胞和记忆T细胞的分化与形成以及对调节性T细胞的干预上。另外在某些肿瘤细胞中,CD70高水平表达为肿瘤的免疫治疗提供了新的思路。  相似文献   

7.
白血病CD20、CD33、CD45及MDR表达和靶抗原筛选   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察白血病患者CD20、CD33、CD45及MDR表达及抗原强度的变化,筛选特异的靶抗原,探讨抗体靶向治疗的应用价值。方法应用间接免疫荧光法检测白血病细胞CD20、CD33、CD45及MDR表达和抗原强度变化。结果CD20、CD33、MDR阳性率分别为38.1%、81.5%、13.3%;髓性白血病中CD33抗原表达比CD45强,差异有显著性(P<0.05);CD33与MDR表达,差异无显著性。CD20与CD45、MDR在淋巴细胞白血病细胞上表达,差异无显著性。结论CD33特异性强,抗原性强,适合作靶抗原,MDR也是耐药白血病治疗的较好靶抗原。抗体靶向治疗将是白血病治疗的一条新途径。  相似文献   

8.
补体调节蛋白CD46、CD55及CD59在肿瘤免疫治疗中的研究进展   总被引:8,自引:0,他引:8  
Qin C  Cai XY 《癌症》2006,25(11):1450-1453
以往对肿瘤逃避补体攻击的免疫机制并不是非常清楚,因而对肿瘤的传统免疫治疗,尤其是体液免疫治疗,往往效果并不理想。随着免疫学的发展,经研究发现不同的肿瘤细胞表面往往高表达补体调节蛋白(CD46/MCP,CD55/DAF,CD59/potectin)中的一类或几类分子,由于补体调节蛋白的高表达,从而抑制机体的补体系统对肿瘤细胞的攻击,使肿瘤逃避机体免疫防御。近年来随着对补体调节蛋白在肿瘤中表达及机制的进一步研究,针对补体调节蛋白的单克隆抗体及细胞因子的免疫治疗开始应用于动物实验和临床实验,取得了一定成功。本文阐述补体调节蛋白在肿瘤免疫治疗的研究中所取得的一些认识和进展。  相似文献   

9.
CD25,CD56在监测恶性肿瘤中的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨细胞膜IL-2Rα链(CD25)、NK细胞的Leu-19抗原(CD56)与恶性肿瘤的病情变化及治疗预后间的关系,并进一步探索CD25与CD56间的相互关系。方法用流式细胞术测定165例恶性肿瘤病人的CD25、CD56的结合表达率。结果在恶性肿瘤病人转移与非转移间及化疗前后均有明显变化(P<0.01)。且CD25与CD56均显示有明显的负相关。结论动态观察恶性肿瘤病人CD25、CD56,可提示其预后及机体抗肿瘤能力。  相似文献   

10.
CD20抗原及治疗性抗CD20抗体   总被引:2,自引:2,他引:2  
CD20是人类B淋巴细胞表面特有的标识.它高表达于所有正常B细胞和多数恶性B细胞表面,不会发生明显的内化和脱落,是治疗非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)理想的靶抗原.其胞外区由43个氨基酸残基组成,但组成的抗原表位却异常多样.目前,已经有多种针对CD20抗原的抗体被FDA批准上市,用于B细胞非霍奇金淋巴瘤的治疗,都显示出良好的效果.  相似文献   

11.
CD20抗原及治疗性抗CD20抗体   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的: 研制阿霉素脂质体(AL)、阿霉素长循环脂质体(ALCL)和阿霉素长循环热敏脂质体(ALTSL).研究不同类型脂质体对H22荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用.方法: 建立荷瘤小鼠模型,观察各实验组的抑瘤效果,计算抑瘤率和生命延长率; HPLC法研究静脉给药后各实验组阿霉素的药代动力学规律及组织学分布特征;制作病理切片,观察各实验组肿瘤和心脏等组织的病理变化.结果: ALCL和ALTSL对H22荷瘤小鼠肿瘤有显著的抑制作用,抑瘤率分别为57.8%和67.0% (P<0.01);尾静脉注射给药24 h后,ALCL和ALTSL组荷瘤小鼠肿瘤组织和血液中的阿霉素含量明显上升,而在心、肺中的含量显著降低;ALTSL使肿瘤细胞大量坏死,而对心肌细胞无明显损伤.结论: ALCL和ALTSL均能提高化疗药阿霉素的抗肿瘤效果,降低阿霉素的心肺毒性,延长荷瘤小鼠的存活时间.  相似文献   

12.
CD40/CD40配体(CD40L)结合所产生的共刺激信号在白血病干细胞和B细胞的增殖、分化、抗体分泌、T细胞活化及效应性细胞因子分泌中起重要作用,与白血病的发生、发展和预后有密切关系.CD40/CD40L在免疫应答中起关键作用,可抑制白血病细胞生长、诱导凋亡、促进分泌细胞因子和增强白血病细胞抗原提呈作用等,广泛应用于白血病的免疫治疗.  相似文献   

13.
CD40/CD40配体(CD40L)结合所产生的共刺激信号在白血病干细胞和B细胞的增殖、分化、抗体分泌、T细胞活化及效应性细胞因子分泌中起重要作用,与白血病的发生、发展和预后有密切关系.CD40/CD40L在免疫应答中起关键作用,可抑制白血病细胞生长、诱导凋亡、促进分泌细胞因子和增强白血病细胞抗原提呈作用等,广泛应用于白血病的免疫治疗.  相似文献   

14.
目的 探讨喉癌患者免疫水平的变化与病情进展的关系.方法 选取56例喉癌患者,用流式细胞仪检测不同分组的喉癌患者外周血淋巴细胞和NK细胞的表达水平.结果 手术后患者CD19+显著性下降(P<0.05),而NK细胞显著上升(P<0.05);有淋巴结转移的患者比无淋巴结转移的患者NK细胞上升,CD4+下降,二者均有统计学差异(P<0.05);病理分期中Ⅲ~Ⅳ期的患者比Ⅰ~Ⅱ期表现出CD19+显著性下降(P<0.05),CD4+则显著上升(P<0.05).在术后随访18个月中,有复发或转移的患者比无转移且无复发患者CD4+下降,而NK细胞和CD19+上升,均具有统计学差异(P<0.05).结论 喉癌患者免疫状态和病情之间有一定的联系.  相似文献   

15.
目的 探讨增生性T细胞(proliferating T cell,PTC)在扁桃体和B细胞来源的淋巴瘤中的分布及意义。方法 应用免疫组化双标记方法检测PTC,应用Giemsa染色检测胃MALT淋巴瘤中幽门螺杆菌(Hp)感染情况,用细胞培养检测胃MALT淋巴瘤中肿瘤细胞与Hp及T细胞的关系。结果 在扁桃体的正常滤泡内与滤泡性淋巴瘤的肿瘤性滤泡内乎找不到CD3与MIB1双阳性的PTC,PTC主要分布在  相似文献   

16.
17.
 引言透明质酸 (hyaluronicacid ,HA)受体CD4 4是一类重要的黏附分子 ,与肿瘤转移的关系十分复杂 ,本文通过探讨CD4 4在肿瘤转移中所起的作用及CD4 4与宫颈癌的相关研究 ,认为CD4 4可作为宫颈癌早期诊断及预后评估的生物学指针。1 CD4 4的主要结构CD4 4是分布广泛的单链膜表面糖蛋白 ,可赋予肿瘤细胞很强的侵袭及迁移行为。其基因位于人类第 11号染色体短臂上 ,分为 :(1)CD4 4标准体(CD4 4s)体 ,成熟CD4 4s胞内C 端结构域可通过锚蛋白或ERM复合体 (ezrin/radixin/moesincomplex)与细胞骨架相连。 (2 )CD4 4拼接变异体 (CD4 4v)。CD4 4v在胞膜外靠近跨膜结构域处插入了V编码肽段 ,提供了与配体的结合位点。正常组织以表达CD4 4s为主 ,肿瘤组织CD4 4s表达可增高 ,并可丰富表达CD4 4v。Screaton认为CD4 4膜外成分的变异与细胞黏附及导向作用有关 ,胞内分子尾部与活化T淋巴细胞的潜在作用有关 ,胞内分子长度可调节蛋白激酶A/C的位置 ,影响细胞信号传递。2 CD4 4与肿瘤的研究2 .1...  相似文献   

18.
CD44、CD54生物特性与肿瘤的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
在细胞与细胞、细胞与基质之间存在的相关性多种糖蛋白、统称为细胞粘附分子。它们在肿瘤进展和转移过程中具有重要作用。不同类型肿瘤的进展和转移可能涉及到一种或多种不同粘附分子的异常表达 ,如钙依赖粘连素、选择素、CD44、CD5 4等。本文重点探讨CD44、CD5 4的生物特性与肿瘤的关系。一、CD44、CD5 4生物特性 CD44、CD5 4虽然同属于细胞粘附分子 ,但它们各自有不同的分子生物学特性和生理功能。编码CD44分子的基因位于 11号染色体短臂[1] ,由至少 19个外显子组成 ,其中 9个外显子固定表达 ,其余外显子通过选择性剪…  相似文献   

19.
 目的
探讨CD133和CD44在骨肉瘤中的表达情况及其与骨肉瘤患者预后的关系。方法应用免疫组织化学方法检测CD133和CD44在79例骨肉瘤
患者石蜡切片标本中的表达情况,应用卡方检验比较CD133、CD44表达与患者临床病理资料的相互关系,Kaplan-Meier法计算患者生存
率,Log rank检验比较CD133、CD44阴性低表达组与高表达组患者之间的生存差异,并以性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、
Ennecking 分期、CD133和CD44表达水平、局部复发及肺转移为变量指标,应用Cox回归模型进行多因素分析,研究这些因素与骨肉瘤
患者生存率之间的关系。结果CD133和CD44的表达水平与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、Ennecking分期及局部复发无关,发
生肺转移的骨肉瘤患者其CD133和CD44的表达明显高于未发生转移的骨肉瘤患者,差异有统计学意义(P值分别为0.00014和0.0008)。
经单因素生存分析表明,影响骨肉瘤患者预后的因素有:肿瘤大小,局部复发,肺转移,CD44和CD133表达水平。多因素分析显示CD133
和CD44表达水平及肿瘤大小是影响患者预后的独立影响因素。结论CD133和CD44表达水平与骨肉瘤肺转移密切相关,检测CD133和CD44
的表达可以作为骨肉瘤患者肺转移及预后预测的指标。  相似文献   

20.
CD4+CD25+T调节性细胞与肿瘤   总被引:2,自引:0,他引:2  
免疫系统在长期进化过程中产生了数种机制控制自身反应性T细胞逃避胸腺阴性选择[1~3]实现自身免疫耐受。包括克隆清除(clonal deletion)、免疫无能(Tcells anergy)和免疫忽视(ignorance)[4,5]。近年积累的大量实验证据表明,CD4 CD25 调节性T(Treg)细胞在控制自身反应性T细胞(se  相似文献   

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