阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)由睡眠期间上气道反复阻塞导致,以频繁低通气、呼吸暂停、低氧血症和睡眠觉醒为基本病理生理改变,主要表现为夜间打鼾,白天嗜睡,感知功能受损。本病如不及时治疗,长期发展可引起高血压、脑卒中、冠心病、心律失常、糖耐量异常、认知功能障碍等。本文总结近年来相关的文献报道,探讨OSAHS与高血压之间的关系,明确了OSAHS是高血压发生的独立危险因素,而持续正压通气(CPAP)治疗可以显著降低高血压引起的心血管风险。     

“双夹层”阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征1例并文献复习

<正>睡眠呼吸暂停综合征是临床常见的呼吸相关性睡眠障碍疾病,其主要分型为:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)、中枢性睡眠呼吸暂停综合征、睡眠低通气综合征[1]。OSAHS指睡眠过程中上气道反复出现可逆性的狭窄或阻塞,导致反复呼吸暂停和或浅慢呼吸,伴鼾声,引起低氧血症、高碳酸血症[2]。OSAHS与高血压、冠状动脉疾病(CAD)、主动脉夹层(AD)、     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者夜间及白日血压增高的机制

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrom，0SAS）是一种睡眠呼吸障碍性疾病，主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。目前研究认为OSAS与高血压密切相关，至少50％～60％的OSAS患者合并有高血压，50％的高血压患者伴有OSAS。调查显示OSAS是独立于年龄、性别、肥胖、吸烟、酗酒、生活压力以及心脏、肾脏疾病以外的高血压发病的一个独立危险因素。2003年美国预防、监测、评估与治疗高血压全国委员会第七次报告将睡眠呼吸暂停列为继发性高血压原因的首位。近年来国内外学者对OSAS合并高血压的发病机制进行了大量研究，现综述如下。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征腭咽成形术围手术期的观察及护理

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)表现为睡眠时上气管狭窄或梗阻引起的打鼾和呼吸暂停,由于反复发作的呼吸暂停引起体内低氧和高碳酸血症,可继发高血压、心律紊乱及心脑血管疾病,重症者有发生猝死的危险[1].     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究进展

高血压(hypertension)是一种以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张压)增高为主要特征,可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是以睡眠过程中上气道反复塌陷引起呼吸暂停和(或)低通气为基础改变的呼吸系统疾病,常诱发全身系统病变。近年来临床研究表明,高血压患者合并OSAHS常常表现为难治性高血压,并且发现OSAHS、高血压双重危险因素显著增加了心脑血管事件风险大于两种因素的简单叠加。该文章就高血压合并OSAHS的最新进展做一综述,以期提高对高血压、OSAHS的关注,并最终降低心脑血管事风险。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心脑血管疾病关系的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种发病率较高而诊断率低,并具有一定潜在危险的疾患。近年来研究证实,OSAHS与高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常、肺源性心脏病、脑卒中等心脑血管疾病的发生有着密切的关系。正确认识OSAHS与心脑血管疾病的关系有助于疾病的早期诊治,提高患者的生活质量。现对OSAHS与心脑血管疾病相关的流行病学及病理生理机制进行综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者性功能障碍的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)主要是由于睡眠过程中上气道塌陷阻塞诱发反复的呼吸暂停和(或)低通气,引起机体低氧血症及高碳酸血症等一系列病理生理综合征。临床主要表现为呼吸暂停和低通气,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、白天嗜睡等,有时可伴发性功能障碍。目前有关OSAHS导致性功能障碍的发生机制尚不明确,可能与机体性激素分泌异常、夜间低氧状态、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平降低等因素相关。同时,研究表明肥胖、高血压等也是OSAHS患者发生性功能障碍的危险因素。     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征和高血压关系的探讨

目的:分析阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)伴或不伴高血压患者的睡眠呼吸障碍,探讨两者之间的关系。方法:对76例行整夜的床旁多导睡眠监测确诊为OSAHS患者,分为高血压组(58例)和非高血压组(18例),对两组进行基础情况和夜间缺氧程度以及OSAHS患者中高血压的危险因素进行分析。结果:高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、体重指数(BMI)高于非高血压病组(P<0.05),夜间平均血氧饱和度(SpO2mean)显著下降(P<0.01)。年龄、BMI是OSAHS患者高血压患病的独立危险因素。结论:高血压组AHI、BMI高于非高血压病组。年龄和肥胖是OSAHS合并高血压的独立危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性分析

国外大量研究表明：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压、冠状动脉硬化性心脏病、心律失常及充血性心力衰竭的关系密切。OSAHS是肥胖、年龄、遗传、吸烟等因素之外的新的、独立的致高血压危险因素。本研究旨在探讨OSAHS患者随睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI，即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加低通气次数≥5次／小时。呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10秒以上；低通气是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50％以上，并伴有血氧饱和度下降4％以上）增加而高血压的发生率也随之增加，AHI与血压升高程度呈正相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血清学氧化应激标志物研究进展

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）是由多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和（或）呼吸中断,引起慢性间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构素乱,使机体发生一系列病理生理改变。主要临床表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡、疲乏、记忆力下降等。目前认为,它是高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭、卒中等心脑血管病的独立危险因素,与难治性高血压、胰岛素依赖密切相关。来自16个国家的17项研究的流行病学数据显示,估计全球有9.36亿的30-69岁成年人有轻度至重度阻塞性睡眠呼吸暂停,     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究进展

睡眠呼吸障碍疾病是发病率较高,且具有潜在危害的一组睡眠疾病,近年来发病率明显增长及有年轻化趋势。若睡眠呼吸暂停症状不及时干预治疗,可以导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发生。阻塞性睡眠呼吸暂停综合( OSAHS )是指在睡眠过程中,各种原因引起的上气道阻塞从而导致呼吸暂停,临床表现为打鼾、口腔鼻腔气流停止,胸腹呼吸动作尚存在。由于睡眠结构紊乱,低氧和高碳酸血症可引起白天困倦、记忆力、工作效率降低,以及性格的改变,是高血压病、冠心病、脑卒中、糖尿病、视力下降等多种疾病的独立危险因素。OSAHS不仅造成全身多器官多系统损害,而且因工作能力下降及性格的改变,对家庭、同事及社会产生一定危害。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

<正>近年来,随着对睡眠呼吸疾病研究的不断深入,睡眠呼吸暂停伴发的疾病日益受到重视,特别是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压有很强的相关性。国外流行病学研究表明,至少有30％的高血压患者合并OSAS,45％～48％的OSAS患者有高血压。现认为OSAS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的高血压发病因素之一,是高血压发生和发展的重要危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者高血压患病率的分析

①目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)人群的高血压患病率.②方法 纳入我院门诊或住院患者共280例,其中非高血压者190例,符合OSAHS诊断标准的患者127例,无睡眠呼吸暂停者63例;原有高血压者90例,符合OSAHS诊断标准的患者58例.③结果 非高血压OSAHS组患者血压晨起较睡前血压明显升高(P<0.05);非高血压OSAHS组与高血压OSAHS组内比较晨起与睡前差异有显著性(P<0.01),晨起血压明显升高.④结论 OSAHS患者的高血压患病率明显高于一般人群,且高血压患者合并OSAHS比率较高;睡眠呼吸暂停与高血压患病率密切相关,是独立于年龄、体质量、饮食、遗传等原因的高血压发病因素之一,是高血压发生和发展的重要危险因素.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对心血管系统的影响

睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。按病因分为三型：阻塞型、中枢型和混和型。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）临床较为常见，Young等。报道男性发病率为4％，女性为2％。近年研究表明，OSAHS与心血管疾病关系密切，是高血压、冠心病、心律失常、     

原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征心血管病危险因素临床分析

目的:探讨原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者心血管危险因素。方法:选取132例原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者资料进行分析,采用自拟问卷调查表对患者一般情况进行统计、分析,统计心血管危险的单因素,并对单因素进行多因素Logistic分析,研究原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管危险因素。结果:从单因素分析可以看出原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征心血管危险与年龄、性别、病程、空腹2 h血糖、尿酸高、肾小球滤过率偏低等因素差异不显著(P>0.05);原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征心血管危险BMI、高血压分级、OSAHS分度、家族遗传病史以及高血脂关系密切(P<0.05);多因素Logistic分析,实验结果显示:BIM、家族遗传病史、OSAHS分度、高血压分级、高血脂等均为心血管病危险因素(P<0.05)。结论:原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发生心血管疾病危险因素相对较多,相关部门应采取有效措施改善患者危险因素,降低心血管疾病发生率。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知障碍研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）是一种严重的睡眠呼吸疾病,以反复发作的睡眠呼吸暂停和低氧血症为主要临床特征,常出现睡眠结构紊乱,表现为浅睡眠和觉醒增加,快速眼动睡眠（rapid eye movement sleep,REMS）和深睡眠时间减少,并引起白天困倦嗜睡。一般人群,OSAHS的发病率为2％。5％,60岁以上发病率20％～40％,老年人发病率最高则可达81％。OSAHS可导致高血压、心律失常、肺心病等慢性疾病及猝死,并可能与认知损害甚至老年痴呆、阿尔茨海默病有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病

目的：综述阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心痛的关系。方法：查阅资料。结果：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）以睡眠期紧随打鼾后发生的反复呼吸暂停、低通气及血氧降低为特征的疾病，多元回归证实OSAHS是冠心病（CAD）的独立危险因素。结论：近几年来学者们对OSAHS致CAD研究较多，这些研究不仅揭示了OSAHS是一种发病率高且具有一定潜在危险性的疾病，而且为CAD的防治提供了重要理论依据和新思路。     

原发性高血压合并SAS患者红细胞压积与低氧血症的相关分析

睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是睡眠时频繁发生呼吸暂停造成低氧血症或合并高碳酸血症、睡眠结构紊乱为特征的疾病，是心、脑血管病的独立危险因素。缺氧可使RBC及HCT增高，从而影响血液粘稠度且促进血栓形成，PLT在血栓形成中起重要作用。同时，高血压与SAS间有着重要的关系。为此，我们观察高血压合并SAS患者红细胞数、红细胞压积及血小板数量与单纯高血压患者之间的差异，以探讨他们之间的相互关系。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并静脉血栓栓塞性疾病12例报告

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnoea-hyponea syndrome,OSAHS)是一种常见的呼吸疾病,其常发生的低氧血症、肥胖、活动量减少和高血红蛋白血症等同时也是静脉血栓栓塞性疾病(venous thromboembolic disease,VTE)发生的危险因素,所以两者之间可能存在一定的相关性,甚至OSAHS可能也是VTE发生的高危因素.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压密切相关,OSAHS是引起高血压的独立危险因素,但其引起高血压的机制尚未十分清楚。睡眠中长期慢性间断性低氧、高碳酸血症,引起交感活性增加、内皮功能障碍、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,以及内皮素1、心钠素分泌的异常增多等都可能是高血压发生的重要因素。OSAHS合并的高血压是一种难治性高血压,单纯的药物治疗很难控制血压平稳,同时应用持续呼吸道正压通气是治疗的最佳方案。