额尔敦-乌日勒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的观察额尔敦-乌日勒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)炎症反应的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠60只随机分为6组:假手术组,模型组,丹参滴丸组,额尔敦-乌日勒低剂量组,额尔敦-乌日勒中剂量组,额尔敦-乌日勒高剂量组。各组按要求给药,假手术组和模型组给予等量生理盐水,各组大鼠给药体积为10ml/kg,每天2次。连续ig给药2周,末次给药12h后,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30 min、恢复灌注120 min法制备急性MIRI模型(假手术组不结扎)。取材后采用酶联免疫吸附法测定血清中炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1(IL-1β)的含量,同时采用Real-Time qPCR法检测心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA的表达。结果模型组血清中TNF-α、IL-6和IL-1β含量明显高于假手术组,各给药组与模型组比较TNF-α、IL-6、IL-1β含量均有不同程度降低(P0.01),额尔敦-乌日勒各剂量组存在量-效关系;Real-Time qPCR分析结果表明额尔敦-乌日勒能显著抑制MIRI模型大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6及IL-1β的mRNA表达,高剂量组整体效果最优。结论额尔敦-乌日勒通过抑制TNF-α、IL-6、IL-1β等炎性因子在血清中的分泌及其心肌组织中mRNA的表达,达到调控炎症反应的作用,对MIRI起到保护作用,且高剂量组整体效果优于其它剂量组及复方丹参滴丸组。     

额尔敦-乌日勒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的通过观察蒙药额尔敦-乌日勒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)细胞凋亡及相关蛋白的影响,探讨额尔敦-乌日勒预处理对MIRI的保护机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、复方丹参滴丸组、额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组,每组10只大鼠。给药组分别灌胃给予不同药物预处理。假手术组只穿线不结扎,其余各组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支30 min,然后再灌注120 min的方法制作MIRI模型。采用末端标记(tunel)方法检测心肌细胞凋亡率;运用Western Blot技术检测大鼠心肌细胞中Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白表达。结果 (1)与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率显著上升(P0.01);与模型组比较,额尔敦-乌日勒能降低MIRI大鼠心肌细胞凋亡率(P0.01),其中额尔敦-乌日勒中、低剂量组优于高剂量组(P0.01)。(2)与假手术组比较,模型组大鼠Bcl-2表达显著下调(P0.01),Bax、Caspase3表达明显上调(P0.01),Bcl-2/Bax比值下降(P0.01);与模型组比较,额尔敦-乌日勒能增加MIRI大鼠心肌Bcl-2表达,减少Bax、Caspase3蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值(P0.01),其中以额尔敦-乌日勒中剂量组作用较明显(P0.01)。结论额尔敦-乌日勒可通过抑制心肌细胞凋亡对大鼠MIRI起到保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2表达,下调Bax、Caspase3的表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。     

基于FasL/TNF-α信号通路的当归补血汤对放射性心肌损伤凋亡反应的影响探讨

目的研究当归补血汤对大鼠放射性心肌损伤FasL/TNF-α信号通路介导心肌细胞凋亡反应的影响。方法选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机分为空白组(不干预)、模型组(15 Gy X线照射+生理盐水)、当归补血汤低、中、高剂量组(15Gy X线照射+当归补血汤),每组各9只。给予灌胃1次/d,干预6周后处死大鼠,采用ELISA法检测各组大鼠血清中FasL及TNF-α含量,RT-PCR技术检测FasL及TNF-α基因在心肌细胞中的表达情况, Annexin V-Fitc流式细胞分析法检测各组心肌细胞凋亡情况。结果与空白组比较,模型组FasL/TNF-α的表达明显增高(P0.01),心肌细胞凋亡数目明显增多(P0.01);与模型组比较,当归补血汤低剂量组FasL/TNF-α的表达无明显下降(P0.05),心肌细胞凋亡数目无明显减少(P0.05),当归补血汤中、高剂量组FasL/TNF-α的表达明显降低(P0.05),心肌细胞凋亡数目明显减少(P0.05)。结论当归补血汤具有减轻放射性心肌损伤的作用,其机制可能与干预FasL/TNF-α的表达,阻断凋亡信号的传导通路,抑制心肌细胞凋亡有关。     

木犀草素预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响

目的:研究木犀草素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤中细胞凋亡和炎症反应的影响。方法:以30只健康雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为假手术组(A组),缺血再灌注组(B组),木犀草素组(C组),每组10只,术前4d分别经尾静脉注射给予相应处理。阻断冠脉左前降支,构建心肌缺血模型,缺血30min后再灌注2h。用ELISA法检测大鼠血清TNF-α,IL-6的含量,采用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数。结果:与A组相比,B组心肌细胞凋亡指数、血清TNF-α及IL-6含量明显上升(P0.01);与B组比较,C组的心肌细胞凋亡指数,血清IL-6和TNF-α的含量则显著降低)(P0.05或0.01)。结论:木犀草素预处理可以抑制心肌缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡,其机制可能与减少促炎细胞因子TNF-α及IL-6的产生,进而减轻炎症反应有关。     

稳心丹对MIRI大鼠相关炎性因子的影响

目的:观察稳心丹对MIRI大鼠心肌酶指标CK-MB、c Tn I以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、白介素-6(IL-6)的影响,探讨稳心丹对MIRI大鼠相关炎性因子的影响。方法:将70只SD大鼠随机分成随机分7组,每组10只,分别为假手术组、模型组、预处理组、稳心丹1∶1∶1组、稳心丹1∶2∶1组、稳心丹1∶1∶2组、稳心丹2∶1∶1组。灌胃14 d后,以结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)后再复灌建立心肌缺血再灌注模型。全自动生化仪测定CK-MB含量,ELISA法检测c Tn I、TNF-α、IL-6含量。结果:模型组大鼠血清中CK-MB、c Tn I含量明显升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,各观察组的心肌酶指标都有改变,差异有统计学意义(P0.01),其中1∶2∶1组CK-MB下降最明显;模型组大鼠血清中TNF-α、IL-6含量明显升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,各观察组的TNF-α、IL-6含量都有改变,差异有统计学意义(P0.01),其中1∶2∶1组TNF-α、IL-6下降最明显。结论:稳心丹可降低MIRI大鼠血清CK-MB、c Tn I以及TNF-α、IL-6含量而产生抗炎作用。     

犀角地黄汤对大鼠脑出血急性期Bcl-2,caspase-3,TNF-α,IL-6表达的影响

目的:观察犀角地黄汤对大鼠脑出血急性期脑组织Bcl-2、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)、血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响.方法:以自体血制作大鼠脑出血模型,采用免疫组织化学和放射免疫法检测大鼠脑出血急性期脑组织Bcl-2,caspase-3阳性细胞数,血TNF-α,IL-6的表达.结果:造模后72 h,模型组caspase-3阳性细胞数、TNF-α,IL-6的表达明显高于正常组、假手术组;犀角地黄汤各剂量组caspase-3阳性细胞数、TNF-α及IL-6的表达明显低于模型组,Bcl-2阳性细胞数明显高于模型组.结论:犀角地黄汤可能通过减少细胞凋亡、抑制炎症,对脑出血后的继发性神经元损伤起保护作用.     

丹芪颗粒对阿霉素心衰模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白介素6含量及心肌细胞调亡的影响

目的观察丹芪颗粒对阿霉素心衰模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量及心肌细胞凋亡的影响。方法将阿霉素心衰模型大鼠分为阳性对照组、模型组、丹芪颗粒高剂量组、丹芪颗粒低剂量组,连续干预12天。采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清细胞因子TNF-α、IL-6,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结论丹芪颗粒可降低阿霉素心衰模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量,抑制其心肌细胞凋亡。     

白藜芦醇通过抑制SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探究白藜芦醇通过抑制沉默信息调节因子3(Silent Information Regulator 3,SIRT3)/β-连环蛋白(β-catenin)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator Activated Receptorγ,PPARγ)信号通路对急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction, AMI)大鼠心肌细胞凋亡。方法:45只SD大鼠随机分为3组(n=15):假手术组,AMI组和白藜芦醇组。AMI组和白藜芦醇组建立AMI模型。白藜芦醇组大鼠舌静脉注射白藜芦醇干预。检测和比较各组大鼠心肌细胞损伤、凋亡情况并比较SIRT3、β-catenin、PPARγ蛋白水平。结果:AMI组大鼠细胞形状发生改变,排列紊乱,并出现炎性浸润和细胞坏死。白藜芦醇组细胞形态和排列恢复,细胞坏死显著减少。AMI组大鼠血清cTnT、CK-MB、IL-6和TNF-α水平显著高于假手术组(P0.05),白藜芦醇组大鼠血清cTnT、CK-MB、IL-6和TNF-α水平显著低于AMI组(P0.05)。AMI组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于假手术组(P0.05),白藜芦醇组大鼠心肌细胞凋亡率显著低于AMI组(P0.05)。AMI组大鼠心肌组织中SIRT3、β-catenin、PPARγ蛋白水平高于假手术组(P0.05),白藜芦醇组大鼠心肌组织中SIRT3、β-catenin、PPARγ蛋白水平显著低于AMI组(P0.05)。结论:白藜芦醇通过抑制SIRT3/β-catenin/PPARγ通路缓解AMI引起的心肌细胞凋亡,并减少炎症反应改善心肌功能。     

基于FXR/SHP通路探讨电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织相关凋亡基因的影响

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠法尼酯衍生物X受体(FXR)/小异二聚体配体(SHP)凋亡通路及凋亡诱导因子(AIF)和热休克蛋白70(HSP70)的影响,探讨电针预处理改善MIRI的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、电针预处理组,每组10只。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法建立在体MIRI大鼠模型。电针预处理组取"内关""关元""足三里"给予电针干预,每次20 min, 1次/d,连续7 d。通过BL-420S生物机能实验系统对大鼠进行心功能评价,酶联免疫法检测大鼠血清TNF-α和IL-6的含量,荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织中FXR、SHP、AIF及HSP70 mRNA相对表达量。结果:与正常对照组、假手术组比较,缺血再灌注组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)、血清TNF-α和IL-6的含量及心肌组织中FXR、SHP、AIF及HSP70 mRNA相对表达量均显著升高(P0.05),左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dt_(max))显著降低(P0.05)。与缺血再灌注组比较,电针预处理组大鼠LVEDP、血清TNF-α和IL-6的含量及心肌组织中FXR、SHP及AIF的mRNA相对表达量均显著降低(P0.05),LVSP、±dp/dt_(max)、HSP70 mRNA相对表达量显著升高(P0.05)。结论:电针预处理可以对MIRI起到预防保护作用,其机制可能与电针预处理调节FXR/SHP信号通路抑制心肌细胞凋亡有关。     

红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的预防与保护作用

目的探讨红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、红景天苷治疗组(缺血再灌注+红景天苷)和红景天苷预防组(红景天苷+缺血再灌注)。观察红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注过程中血清肌酐、MDA、TNF-α、IL-2、IL-6水平的影响及肾组织病理变化。结果血清肌酐测定显示缺血再灌注模型组的含量明显高于假手术组(P0.05),而红景天苷治疗组和红景天苷预防组明显低于缺血再灌注模型组(P0.05),肾组织及血清中MDA、TNF-α、IL-2、IL-6的检测也显示红景天苷治疗组和红景天苷预防组的水平低于缺血再灌注模型组(P0.05),且肾组织病理改变较轻。结论红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有一定的预防和保护作用。     

中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤（MIRI）心肌细胞相关凋亡因子Bcl-2、Bax表达的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注2h复制大鼠MIRI模型,分别以HE染色、TUNEL法及免疫组织化学法检测心肌组织病理学、心肌细胞凋亡指数、心肌细胞Bcl-2、Bax的阳性表达。结果 MIRI组与假手术组比较心肌细胞凋亡指数值显著升高（P〈0.01）,而冠心康组明显降低（P〈0.01）;抑凋亡因子Bcl-2在MIRI后表达明显降低,而促凋亡因子Bax表达则明显升高,冠心康可明显升高Bcl-2的表达,同时降低Bax的表达（P〈0.01）。结论中药复方冠心康对大鼠MIRI心肌细胞具有明显的保护作用,其作用机制与调控心肌细胞的凋亡因子Bcl-2、Bax的表达有关。     

脓毒症大鼠血清miR-9的表达及其意义

目的探讨检测脓毒症大鼠血清中miR-9的表达及其意义。方法将54只大鼠分为假手术组24只、脓毒症组24只和正常对照组6只。建立盲肠结扎穿孔脓毒症动物模型。检测各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)浓度水平,评估脓毒症炎症反应情况;实时荧光定量RT-PCR法检测大鼠血清中miR-9的表达情况;皮尔森相关分析评估血清miR-9的表达与IL-6、TNF-α和CRP之间的关系。结果脓毒症大鼠血清miR-9的表达水平较正常对照组和假手术组显著升高(P均0.01),术后2 h血清miR-9表达即迅速上升达到一个较高水平。皮尔森相关分析结果也显示血清miR-9的表达与IL-6、TNF-α和CRP呈正相关(P均0.01)。结论脓毒症大鼠血清miR-9表达显著增高,其水平反映机体炎症反应状态,可以作为脓毒症早期诊断及预后的指标。     

电针对偏头痛大鼠血清炎症因子表达的影响

观察偏头痛大鼠炎症因子的表达及电针干预对其的影响,探讨电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制。方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组,每组8只。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型,取右侧"风池""外关"穴进行电针治疗,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果:血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度模型组、模型+电针组均明显高于假手术组(P0.05),模型+电针组较模型组降低(P0.05)。结论:电针干预可降低偏头痛大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度,这可能是电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制之一。     

红景天苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:研究红景天苷对大鼠急性心肌缺血保护作用,初步探讨其机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、红景天苷组,每组16只。红景天苷组每天自大鼠尾静脉注射红景天苷10μg/(g·d),假手术组和对照组术大鼠尾静脉注射等量生理盐水,连续腹腔注射7 d。末次注射30 min后制备心肌缺血再灌注模型(缺血30 min,再灌注1 h)。大鼠腹主动脉取血,制备血清,检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;TUNEL法检测各组大鼠缺血心肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达和Bcl-2/Bax比值。结果:与模型对照组对比,红景天苷组血清中CK-MB活性及MDA含量降低,SOD活性升高,差别有统计学意义(P0.05);心肌细胞凋亡指数、Bax的表达降低,凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-2/Bax上升,差别有统计学意义(P0.05)。结论:红景天苷能通过减少心肌细胞凋亡及抗脂质过氧化等机制,保护大鼠急性缺血心肌。     

红景天对卒中后抑郁大鼠海马组织细胞因子干预作用的实验研究

目的探讨红景天对卒中后抑郁(PSD)大鼠海马组织细胞因子的干预作用。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、单纯缺血组、PSD组及红景天低、中、高3个剂量组。制作PSD大鼠模型,术后21d内红景天低、中、高剂量组每日以红景天灌胃给药,其余各组以同样给药途径予等剂量的生理盐水,于第1、7、14、21日时进行行为学观察和测试,于第21日时进行海马HE染色观察病理变化,测定海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果与假手术组比较,各组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β含量不同程度增高,而IL-6含量则减少,抑郁的行为学评分下降(P0.01),HE染色示海马神经细胞受损;与单纯缺血组比较,PSD组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β含量明显增高,而IL-6含量则明显减少,抑郁的行为学评分明显下降(P0.01),HE染色示海马神经细胞受损明显;与PSD组比较,红景天低、中、高剂量组均能不同程度减少海马组织TNF-α、IL-1β含量,升高IL-6含量,减少海马神经细胞的受损程度,提高抑郁的行为学评分(P0.01),其中红景天中、高剂量组较低剂量组作用更明显(P0.05),但中、高剂量组间无明显差异(P0.05)。结论 PSD大鼠海马组织细胞因子网络稳态发生改变,海马损伤进一步加重;红景天对PSD大鼠海马有保护作用,可能是通过降低致炎性细胞因子的产生而促进抗炎性细胞因子的产生而实现的。     

人参三醇皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察人参三醇皂苷(PTS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药组、PTS(22.5、45、90 mg/kg)组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠MIRI模型,缺血30 min再灌24 h;手术前ip给药,连续7d;观察给予PTS后MIRI大鼠心电图ST段和血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及心肌梗死面积、心肌组织病理、心肌细胞超微结构的改变。实时定量PCR检测心肌组织Nrf2和血红素氧合酶(HO-1)基因表达水平。结果与模型组比较,45、90 mg/kg PTS能显著降低MIRI模型大鼠ST段和血清CK-MB、c Tn I、IL-6、TNF-α水平,改善心肌形态结构的损伤程度,增加心肌组织Nrf2和HO-1基因表达水平。结论 PTS对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能是通过上调Nrf2及其下游靶基因HO-1表达,抑制缺血再灌注所致的心肌炎性反应。     

蒺藜皂苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨蒺藜皂苷(GSTT)后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 56只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血后处理组、阳性药尼可地尔1.0 mg/kg组、GSTT(100、30、10 mg/kg)组。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支的方法,制备心肌缺血再灌注损伤模型,分离血清,采用分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的量。光学显微镜下观察受损心肌病理组织学改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果与模型组比较,GSTT100、30 mg/kg组LDH、MDA、TNF-α和IL-6的量明显降低、SOD的活性明显升高(P0.01),凋亡细胞数量明显减少(P0.01),心肌组织形态明显改善。结论再灌注同时ipGSTT进行药物后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,能减少自由基生成,抑制心肌细胞凋亡。     

黄芩茎叶总黄酮抑制大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的研究

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria baiculensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)抑制大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡及可能机制。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组(sham operation group,SHAM组)、缺血再灌注组(Ischemia reperfusion group,IR组)、SSTF 3个剂量组。SSTF组于术前1周ig不同剂量的SSTF(17.5,35,70 mg.kg-1.d-1),另2组ig给等量生理盐水。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30 min,再灌注2 h后,采用Annexinv/PI双染,流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况,RT-PCR检测caspase-3基因mRNA的表达,采用蛋白印记法定量检测心肌细胞caspase-3基因的表达情况。结果:与SHAM组相比,IR组的心肌细胞的凋亡率明显增加(P0.01),并且caspase-3基因的mRNA和蛋白表达均增加(P0.01);与IR组相比,SSTF可明显降低心肌细胞的凋亡率(P0.05,P0.01);降低caspase-3基因的mRNA和蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:SSTF抑制心肌细胞凋亡可能与降低caspase-3基因的mRNA和蛋白表达有关。     

芍药苷对脑缺血再灌注损伤大鼠NLRP3炎症体信号通路相关因子表达的影响

目的观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤大鼠NLRP3炎症体信号通路相关因子表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、芍药苷低剂量组、芍药苷高剂量组,每组12只。采用线栓阻断法制作大鼠脑缺血再灌注模型,缺血2 h后进行再灌注,再灌注后1 h腹腔注射芍药苷(2.5、5 mg/kg),每日1次,连续7 d。Zea Longa 5分评价方法对大鼠进行神经功能评分。ELISA检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。RT-PCR和Westernblot分别检测大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-1、NLRP1、NLRP3 mRNA和蛋白的表达。结果与模型组比较,芍药苷低、高剂量组大鼠神经功能评分各时点均降低,芍药苷低剂量组第7日和芍药苷高剂量组第3、5、7日神经功能评分差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量均升高,大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-1、NLRP1和NLRP3m RNA和蛋白表达均上调;与模型组比较,芍药苷低、高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量均降低,大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-1、NLRP1、NLRP3 mRNA和蛋白表达显著下调(P0.01)。结论芍药苷对脑缺血再灌注损伤大鼠具有神经保护作用,其机制可能与抑制NLRP3炎症体信号通路分子的表达、减轻炎症反应相关。