Ⅰ.Nogo在神经再生中的作用

体内大部分组织如肌肉、皮肤、肝脏和外周神经,损伤后均有很强的再生能力.然而,中枢神经系统(CNS)几乎没有这种能力,损伤后的轴突及神经元不能再生.导致损伤后功能迟迟得不到恢复,如脊髓损伤导致的瘫痪.     

BDNF基因修饰神经干细胞对大鼠脊髓损伤修复的研究

中枢神经系统(CNS)损伤后再生修复的研究一直是神经科学领域的前沿课题之一。现代观点认为哺乳动物CNS损伤后神经元／轴突仍有再生潜力，有新的神经元产生并能形成新的突触联系，只是由于CNS内部微环境不适合，致使绝大部分轴突的再生努力归于失败，即所谓“夭折性再生(abortire regeneration)”。     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在中枢神经系统再生中的作用

成年哺乳动物中枢神经系统(central nervous system, CNS)损伤后再生困难的主要原因是抑制性微环境的存在和其内在的生长能力低下[1].目前关于损伤微环境的大量研究显示,单纯阻断环境抑制信号而不激活神经元内在生长状态(intrinsic growth state),其再生是有限的[2].     

以内在抑制分子SOCS3为靶点促进CNS再生的研究进展

<正>成年哺乳动物CNS损伤后不能再生的主要原因是抑制性微环境的存在和其内在的生长能力低下[1]。过去10多年的研究主要聚焦在抑制性微环境,可是当用遗传学方法或药理学方法阻断环境中的抑制信号,仅观察到有限的轴突再生。而且,大多数成年哺乳动物CNS神经元即使在提供允许生长的底物上也不能再生其轴突[1]。这些研究表明,神经元     

嗅成鞘细胞移植促中枢神经再生的研究进展

中枢神经 (CNS)再生一直是神经科学中十分被关注的重大课题之一。早在上个世纪初 ,人们即已发现鱼类和两栖类动物 CNS损伤后有很强的再生能力而哺乳动物的 CNS却不能再生。经过多年研究发现造成 CNS再生失败的主要原因之一是损伤后 CNS内的微环境 (缺乏生长所需的神经营养因子、分泌产生抑制因子、胶质瘢痕形成等 )不利于轴突的再生 [1 ] 。将周围神经 (PNS)与 CNS加以比较 ,发现两者的区别主要在于形成髓鞘的胶质细胞不同。PNS的神经纤维的髓鞘由 Schwann细胞 (SCs)形成 ,而 CNS神经纤维的髓鞘则由少突胶质细胞形成。由此人们…     

Nogo在神经再生中的作用

体内大部分组织如肌肉、皮肤、肝脏和外周神经 ,损伤后均有很强的再生能力。然而 ,中枢神经系统 ( CNS)几乎没有这种能力 ,损伤后的轴突及神经元不能再生。导致损伤后功能迟迟得不到恢复 ,如脊髓损伤导致的瘫痪。为什么成年动物的 CNS不能再生 ?一百年前 ,Cajal曾观察到 CNS的轴突损伤后开始生芽 ,但很快就发生了退变[1 ] 。二十年前 ,David和 Aguayo报道了成年动物的轴突能够在外周神经移植物中再生 [2 ] ,提示中枢神经系统内环境中可能含有某种抑制性物质 ,导致再生能力受限 ,这些物质可能由胶质细胞 (如少突胶质细胞和星形胶质细胞 …     

嗅成鞘细胞在新生大鼠嗅球的分布

中枢神经系统(CNS)内的胶质微环境是导致再生失败的重要因素。嗅觉神经元(olfactory sensory neurons,OSNs)具有终生再生的能力,因此嗅觉系统成为研究神经发生和轴突生长迁移的良好模型。嗅成鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)是决定OSNs轴突能够终生再生的关键因素。周长满等对成年大鼠嗅成鞘细胞的分布进行了研究。     

Nogo-A在中枢神经系统损伤后再生及发育中的作用

不论在基础研究领域还是在临床治疗方面,中枢神经系统（Central NervousSystem,CNS）损伤后的再生与修复一直引人关注。周围神经系统（Peripheral NervousSystem,PNS）损伤后可以很快再生,并且在功能上得到较好的恢复,而这种再生和功能恢复在CNS中却很难。CNS再生困难并非由于单纯缺乏再生能力,还与中枢微环境中不利于再生的因素有关,如中枢髓鞘中的突起生长抑制成分等。在众多抑制分子中Nogo．A是近年来最受关注并且研究得最清楚的一种,Nogo-A受体NgRl也因其可以介导几种阻抑分子的作用而被列为重点研究对象。     

中枢神经系统的移植

<正> 前言中枢神经系统(CNS)受到疾病或损伤的破坏后能否修复,已是近年来研究的“热门”课题之一。由于它在受损后所出现的后果,目前尚缺少令人满意的有效治疗方法,因而也是临床方面的一个使人注目的严重问题。众所周知,成年的哺乳动物(包括人类)神经细胞受损后无法再生,其通路也难再予形成。所以认为,哺乳动物的CNS 本身几乎没有什么再生能力。当然,神经元的轴索可在损伤之后再生,并能逐渐恢复一定限度的感觉和运动功能,但也多限于周围神经系统(PNS)。     

MK-801对脑缺血大鼠神经元的保护及神经干细胞增殖的作用

经典神经理论认为,中枢神经系统（central nervous system,CNS）内的神经元是高度分化的终极细胞,其已丧失增殖能力,若失去神经元细胞只有通过胶质细胞来填充。因而,CNS损伤后CNS神经元难以再生的客观事实长久以来一直是令神经科学工作困惑的问题。缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,其高发病率、致残率和死亡率为病人、家庭和社会带来极大的痛苦和负担。随着生活水平的提高,社会老龄化进程的加速,其发病存在上升趋势。中枢神经损伤后神经元难以再生,神经元丢失所遗留的神经网络环路缺失是神经功能损伤和脑中风后遗症的根本原因。因此,要减少脑中风后遗症和脑脊髓外伤等所致的残疾,解决问题的关键是实现神经元再生,修复缺失的神经网络环路。而神经干细胞的发现使人们对脑中风后遗症的彻底治愈燃起了新的希望。