子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织中TLR3的表达及意义

目的检测TLR3在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者在位和异位内膜中的表达情况,探讨TLR3在内异症发病中的作用。方法选择内异症患者的卵巢异位内膜45例(异位内膜组)和相对应的在位子宫内膜32例(在位内膜组),对照组为32例非内异症患者子宫内膜组织。采用免疫组化方法 (EnVision二步法)检测各组内膜组织中TLR3的表达情况,以及TLR3在内异症不同临床分期的异位内膜组织中的表达差异。结果内异症患者异位内膜、在位内膜及正常对照组子宫内膜中,TLR3蛋白均有不同程度表达,主要表达于子宫内膜腺上皮和腔上皮。TLR3蛋白在内异症患者异位内膜、在位内膜的表达均低于正常对照组子宫内膜,其差异有统计学意义(P0.01),其中表达最低的是异位内膜,但与在位内膜的差异无统计学意义(P0.05)。TLR3蛋白在Ⅰ～Ⅱ期内异症患者异位内膜的表达与Ⅲ～Ⅳ期患者异位内膜的表达比较,其差异无统计学意义(P0.05)。结论在位及异位内膜组织中TLR3低表达可能参与了内异症发病,但与内异症的临床分期无关。     

神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在子宫内膜异位症患者在位与异位内膜组织中的表达

目的 检测神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者在位和异位内膜组织中的表达,评价TrkB在内异症发病中的作用.方法 选择卵巢异位内膜、盆腔腹膜异位内膜和深部浸润结节异位内膜组织(异位内膜组,17例)及子宫在位内膜(在位内膜组,9例,其中4例为增殖期内膜、5例为分泌期内膜);对照组(9例)为因卵巢良性肿瘤、宫颈病变或浆膜下肌瘤等接受手术治疗的子宫内膜,其中增殖期内膜4例,分泌期内膜5例.RT-PCR技术检测TrkB mRNA的表达量,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测TrkB蛋白的表达量.结果 (1)对照组内膜组织(增殖期和分泌期)以及在位内膜组(增殖期)不存在TrkB mRNA的表达;在位内膜组(分泌期)和异位内膜组TrkB mRNA的表达分别为(23.51±0.51)%、(35.29±0.67)%,差异有统计学意义(P<0.05).(2)免疫组化结果显示,TrkB蛋白的阳性染色主要定位于在位内膜组(分泌期)腺上皮细胞的细胞质(TrkB前体蛋白)、异位内膜组腺上皮细胞的细胞质和部分细胞膜(全长TrkB蛋白);蛋白免疫印迹结果显示,在位内膜组(分泌期)和异位内膜组TrkB蛋白的表达分别为(0.12±0.02)%和(0.37±0.01)%,差异有统计学意义(P<0.05).神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在对照组子宫内膜组织中不表达,于在位内膜组(分泌期)和异位内膜组中的表达呈递增趋势.结论 神经营养酪氨酸激酶受体TrkB的表达与内异症的发病有关.     

17β-雌二醇对子宫内膜异位症患者在位内膜间质细胞趋化因子SDF-1/CXCR4 mRNA及蛋白表达的影响

目的:研究17β-雌二醇(17β-E2)对子宫内膜异位症(内异症)患者在位子宫内膜间质细胞趋化因子SDF-1及其受体CXCR4 mRNA及蛋白表达的影响,探讨SDF-1/CXCR4在介导雌激素促进内异症发生发展中的作用。方法:体外分离、培养内异症患者在位子宫内膜间质细胞。用不同浓度17β-E2(10-12、10-10、10-8、10-6mol/L)处理子宫内膜间质细胞12 h、24 h、48 h,利用实时定量PCR(RQ-PCR)技术和流式细胞检测技术分别检测17β-E2处理前后子宫内膜间质细胞趋化因子SDF-1/CXCR4 mRNA及蛋白的表达;同法分析雌激素受体拮抗剂IC I182780(10-8mol/L)对SDF-1/CXCR4 mRNA和蛋白表达的影响。结果:不同浓度17β-E2作用于内异症患者在位子宫内膜间质细胞12 h、24 h、48 h后,SDF-1/CXCR4 mR-NA及蛋白的表达呈不同程度增高,于10-10mol/L作用最明显。雌激素受体拮抗剂IC I182780能明显抑制17β-E2的作用。结论:雌激素可促进内异症患者在位子宫内膜间质细胞SDF-1/CXCR4 mRNA及蛋白的表达,SDF-1/CXCR4可能参与了内异症的形成和发展。     

基质金属蛋白酶MMP-3及其组织抑制剂TIMP-3在子宫内膜异位症中的表达

目的:检测基质金属蛋白酶MMP-3及其组织抑制剂TIMP-3在内异症患者的腹膜红色病变和卵巢巧囊两种异位内膜组织及同期在位内膜组织中的基因表达,探讨两者与内异症发生、发展的关系。方法:应用RT-PCR法分别检测38例内异症患者的异位内膜组织(腹膜红色病变16例和卵巢巧囊22例)、20例内异症患者的同期在位内膜,以25例非内异症患者的子宫内膜组织作为对照,比较不同组织中MMP-3、TIMP-3 mRNA相对表达量的差异,并将结果进行统汁学分析。结果:①两种异位内膜组织中MMP-3和TIMP-3 mRNA的差异表达:腹膜红色病变中的MMP-3 mRNA含量高于卵巢巧囊及对照组子宫内膜的表达(P<0.05);卵巢巧囊中TIMP-3 mRNA的含量高于腹膜红色病变及对照组子宫内膜(P<0.05);腹膜红色病变中MMP-3/TIMP-3显著高于卵巢巧囊及对照组子宫内膜(P<0.05)。②在位内膜组织中MMP-3和TIMP-3 mRNA的表达:内异症患者的同期在位内膜中MMP-3mRNA的含量高于对照组子宫内膜(P<0.05),TIMP-3 mRNA的含量与对照组子宫内膜相比,差异无显著性(P>0.05);在位内膜组织中MMP-3/TIMP-3 mRNA高于对照组子宫内膜(P<0.05)。结论:①MMP-3 mRNA在疾病早期的腹膜红色病灶中高表达,使异位内膜的侵袭性增强,与内异症的发生有关;TIMP-3在卵巢巧囊中表达上调,能抑制病灶的活动,故内异症发展至巧囊时侵袭力不及早期红色病变。②在位内膜中MMP-3 mRNA高表达,可能是内异症发生的源头。     

趋化因子RANTES在子宫内膜异位症患者异位和在位子宫内膜中的表达

目的研究趋化因子RANTES（regulated on activation,norm alT cellexpressed and secreted）在子宫内膜异位症（内异症）患者的异位和在位子宫内膜中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法分别检测50例内异症患者（内异症组）的异位和在位内膜及35例子宫肌瘤患者（对照组）的增殖期和分泌期内膜中RANTES的表达水平。结果在整个月经周期,内异症组患者在位内膜中RANTES的表达水平显著高于对照组内膜（P〈0.01）;异位内膜中RANTES表达水平明显高于在位内膜,差异具有统计学意义（P〈0.01）;RANTES在不同期别的异位内膜之间和在位内膜之间的表达水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）,在中重度内异症同一期别中,RANTES在异位内膜中的表达水平明显高于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 RANTES在内异症患者异位和在位内膜中表达明显增强,推测RANTES可能与内异症的发生、发展有着密切关系。     

神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在子宫内膜异位症患者在位与异位内膜组织中的表达

目的检测神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在正常子宫内膜、子宫内膜异位症（内异症）患者在位和异位内膜组织中的表达,评价TrkB在内异症发病中的作用。方法选择卵巢异位内膜、盆腔腹膜异位内膜和深部浸润结节异位内膜组织（异位内膜组,17例）及子宫在位内膜（在位内膜组,9例,其中4例为增殖期内膜、5例为分泌期内膜）;对照组（9例）为因卵巢良性肿瘤、宫颈病变或浆膜下肌瘤等接受手术治疗的子宫内膜,其中增殖期内膜4例,分泌期内膜5例。RT—PCR技术检测TrkBmRNA的表达量,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测TrkB蛋白的表达量。结果（1）对照组内膜组织（增殖期和分泌期）以及在位内膜组（增殖期）不存在TrkBmRNA的表达;在位内膜组（分泌期）和异位内膜组TrkBmRNA的表达分别为（23．51±0．51）％、（35．29±O．67）％,差异有统计学意义（P〈O．05）。（2）免疫组化结果显示,TrkB蛋白的阳性染色主要定位于在位内膜组（分泌期）腺上皮细胞的细胞质（TrkB前体蛋白）、异位内膜组腺上皮细胞的细胞质和部分细胞膜（全长TrkB蛋白）;蛋白免疫印迹结果显示,在位内膜组（分泌期）和异位内膜组TrkB蛋白的表达分别为（0．12±0．02）％和（0．37±0．01）％,差异有统计学意义（P〈0．05）。神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在对照组子宫内膜组织中不表达,于在位内膜组（分泌期）和异位内膜组中的表达呈递增趋势。结论神经营养酪氨酸激酶受体TrkB的表达与内异症的发病有关。     

血管生成素-1及受体Tie-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨血管生成素-1(angiopoietin-1,ANGPT-1)及受体Tie-2在子宫内膜异位症(内异症)发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法及电子计算机图像分析技术,分析30例子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜中ANGPT-1和Tie-2的表达,并以30例正常子宫内膜作对照组。结果:ANGPT-1、Tie-2在3组内膜的血管内皮细胞、腺上皮及间质细胞中均有表达,主要定位于细胞质。子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜中ANGPT-1和Tie-2呈高表达状态,与正常内膜相比,差异有高度显著性(P<0.01)。异位内膜和在位内膜相比,ANGPT-1的表达强度无差异(P>0.05);Tie-2在异位内膜的表达明显高于在位内膜,差异有高度显著性(P<0.01)。ANGPT-1和Tie-2在在位内膜和正常内膜中的表达均随月经周期呈周期性改变,在位内膜中ANGPT-1分泌期的表达强度高于增殖期(P<0.01),Tie-2则是增殖期明显高于分泌期(P<0.01)。正常对照组中ANGPT-1和Tie-2的表达均是增殖期高于分泌期。结论:子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜中ANGPT-1和Tie-2的高表达可能在内异症的发生、发展中起重要作用。     

骨桥蛋白在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:检测子宫内膜异位症(EM)组织和血清中骨桥蛋白(OPN)的表达,探讨子宫内膜异位症的发病机制。方法:采用免疫组化方法检测OPN在研究组的异位内膜、在位内膜及对照组内膜的表达;分别应用ELISA与免疫荧光法测定两组术前及术后1周血清中OPN及CA125水平。此外,应用免疫组化法检测OPN在26例回顾性子宫内膜异位症患者异位内膜的表达。结果:①研究组异位内膜、在位内膜OPN表达均高于对照组内膜,异位内膜OPN的表达也高于同期在位内膜;②术前研究组血清OPN水平高于对照组(P<0.05);③研究组异位内膜OPN的表达及血清OPN水平与内异症的临床分期有关,而在位内膜OPN表达与临床分期无关;④回顾性资料复发的病例异位内膜组织中OPN表达强度明显高于未复发病例。结论:OPN与子宫内膜异位症发生、发展、病情的严重程度及复发、预后密切相关,提示OPN可作为判断内异症患者预后的指标之一;内异症患者血清OPN水平与异位内膜组织OPN表达一致,能反映异位内膜组织OPN的变化,且敏感性及准确性较CA125高,因此检测血清OPN可能成为内异症辅助诊断指标。     

子宫腺肌病患者内膜组织淋巴增强结合因子1、β-连环素表达及临床意义

目的:检测子宫腺肌病患者在位、异位内膜组织中淋巴增强结合因子1(LEF1)、β-连环素(β-catenin)表达水平及其临床意义。方法:选取2019年1月-2020年3月因子宫腺肌病于本院就诊并行子宫切除术的患者89例,分为在位内膜组织组及异位内膜组织组;宫颈原位癌患者86例正常子宫内膜组织作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各内膜组织中LEF1 mRNA、β-catenin mRNA表达水平,免疫组织化学法检测内膜组织中LEF1、β-catenin蛋白表达;Pearson法分析子宫腺肌病内膜组织LEF1 mRNA与β-catenin mRNA相关性及与临床特征关系。结果:LEF1、β-catenin mRNA表达水平及蛋白阳性表达率均异位内膜组最高、在位内膜组居中、对照组最低(P0.05)。子宫腺肌病在位、异位内膜组织LEF1 mRNA与β-catenin mRNA表达水平均呈正相关(r=0.475、0.658,P0.05),在位、异位内膜组织中LEF1、β-catenin阳性表达与LEF1、β-catenin阴性表达者子宫大小/腺肌病灶比较有差异(P0.05)。结论:LEF1、β-catenin在子宫腺肌病患者异位、在位内膜组织中表达水平升高,其异常表达可能与子宫腺肌病有关。     

MNSF-β在子宫内膜异位症异位内膜中的研究

目的 探讨小鼠单克隆非特异性抑制因子-β(MNSF-β)在子宫内膜异位症发病机制中的作用.方法 选取24例经病理证实为子宫内膜异位症的异位内膜标本为实验组,以14例非子宫内膜异位症患者的子宫内膜标本为对照组.采用RT-PCR方法检测MNSF-βmRNA的相对表达.并对子宫内膜异位症患者异位内膜中MNSF-β表达水平与内异症严重程度及月经周期进行相关性分析.结果 实验组异位内膜中MNSF-β表达相对水平明显低于对照组在位内膜(t=-11.581,P<0.01);实验组的异位内膜MNSF-β水平,中、重度组与轻度组的差别有显著性(t=-2.731,P<0.05);实验组异位内膜和对照组在位内膜在各自组中增殖期和分泌期比较,MNSF-β表达水平均无显著性差异(P>0.05);实验组异位内膜增殖期、分泌期与对照组在位内膜增殖期、分泌期在位内膜分别比较,均有统计学差异(t增殖期=-3.858,t分泌期=-3.187,均P<0.05).结论 MNSF-β表达降低与子宫内膜异位症的发生发展有着密切关系.     

表皮生长因子受体及Ki-67与子宫内膜异位症的相关性的临床研究

目的:为探讨表皮生长因子受体(EGFR)及Ki-67与子宫内膜异位症的相关性。方法:用免疫组织化学方法观察和检测子宫内膜异位症(EM)患者异位内膜组织和在位内膜组织及非内异症者正常子宫内膜组织中EGFR和Ki-67的表达。结果:EGFR和Ki-67在所有受试者中均有表达。EGFR在子宫内膜异位症患者异位内膜组织和在位内膜组织及非内异症者正常子宫内膜组织中的表达不随月经周期的变化而变化,但Ki-67在子宫内膜异位症患者异位内膜组织和在位内膜组织及非内异症者正常子宫内膜组织中的表达随月经周期的变化而变化。结论:检测子宫内膜异位症患者异位内膜组织和在位内膜组织及非内异症者正常子宫内膜组织中EGFR和Ki-67的表达情况,有利于对子宫内膜异位症的病因和发病机理的分析及发展过程的监测,为临床治疗提供一些理论基础。     

子宫内膜异位症患者子宫内膜雌激素受体与血管内皮生长因子表达的研究

目的:通过测定子宫内膜异位症患者子宫内膜中雌激素受体亚型(ER-α和ER-β)与血管内皮生长因子(VEGF)表达情况,探讨ER与VEGF在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法:通过免疫组化的方法测定ER、VEGF在内异症患者子宫在位内膜与异位内膜中的表达情况。结果:各组内膜中ER-α的表达差异无统计学意义(P>0.05)。内异症在位子宫内膜中ER-β表达率高于对照组子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。内异症在位子宫内膜中VEGF表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:内异症患者在位子宫内膜雌激素受体亚型表达异常,从而调控VEGF的表达,使异位内膜组织易产生新生血管,为异位内膜的生长提供血供。     

罗氏内异方对子宫内膜异位症大鼠Bcl-2、Bax表达及内膜组织形态的影响

目的探讨罗氏内异方对子宫内膜异位症大鼠Bcl-2、Bax表达及内膜组织形态的影响。方法用自体组织移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,分别以高、低剂量罗氏内异方及达那唑治疗,以对照组及空白组作对照,观察在位内膜、异位内膜的组织形态,并用免疫组化法检测在位内膜、异位内膜Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果在位内膜中,低剂量组、达那唑组的Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达稍有升高;异位内膜中高剂量组、低剂量组、达那唑组的Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax蛋白稍升高。罗氏内异方两组及达那唑可使异位内膜明显变薄、固有层间质萎缩,但达那唑会使在位内膜轻度变性,罗氏内异方则对在位内膜无明显影响。结论罗氏内异方可通过下调内膜细胞Bcl-2的表达,上调Bax的表达,促进内膜细胞的凋亡,从而治疗子宫内膜异位症。     

FHIT和HIF-1α在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)和缺氧诱导因子(HIF-1α)在子宫内膜异位症中的表达。方法:应用免疫组化SP法检测30例子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜及30例同期单纯子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)中FHIT和HIF-1α的蛋白的表达。结果:FHIT在正常子宫内膜、在位子宫内膜、异位子宫内膜中的阳性表达率逐渐降低(χ2=28.865,P<0.000 1),在内异症r-AFS分期中比较,在位子宫内膜FHIT的表达差异无统计学意义(χ2=2.337,P=0.341);而异位内膜中的FHIT表达差异有统计学意义,Ⅰ~Ⅱ期高于Ⅲ~Ⅳ期(χ2=6.816,P=0.019)。HIF-1α在正常子宫内膜、在位子宫内膜、异位子宫内膜中的阳性表达率逐渐升高(χ2=55.798,P=0.000),在内异症r-AFS分期中比较,HIF-1α在在位内膜和异位内膜的表达差异均无统计学意义(χ2=0.867,P=1.000;χ2=2.049,P=0.583);FHIT与HIF-1α在内异症中表达有相关性,FHIT与HIF-1α的表达水平在在位内膜中呈显著负相关(r=-0.443,P=0.014);FHIT与HIF-1α的表达水平在异位内膜中呈显著负相关(r=-0.462,P=0.010)。结论:FHIT与HIF-1α可能共同促进了内异症的发生、发展。     

VEGF在不同类型子宫内膜异位症中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿发病机制中的作用.方法 采用免疫组化的实验方法 检测29例卵巢子宫内膜异位囊肿和36例子宫腺肌症患者在位内膜和异位内膜及33例正常子宫内膜组织中血管内皮生长因子的表达情况.结果 ①血管内皮生长因子在子宫腺肌症组中在位内膜和异位内膜的阳性表达显著高于正常子宫内膜组(χ2分别为29.30、13.16,均P＜0.01),在卵巢子宫内膜异位囊肿组中在位内膜和异位内膜阳性表达显著高于正常子宫内膜组(χ2=12.52,P＜0.01;χ2=5.15,P＜0.05);②血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿的在位内膜中阳性表达均显著高于同组的异位内膜表达(χ2分别为4.43、χ2=3.86,均P＜0.05),在子宫腺肌症在位内膜和异位内膜中的阳性表达高于卵巢子宫内膜异位囊肿中的在位内膜和异位内膜表达(χ2分别为3.97、3.85,均P＜0.05);③血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿在位内膜分泌期阳性表达较增殖期显著升高(χ2分别为3.90、3.87,均P＜0.05).结论 ①血管内皮生长因子在子宫腺肌症和巢子宫内膜异位囊肿中的异常表达对子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿发生、发展起着重要作用;②根据血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿中的表达差异,推测这两种疾病可能是同一病因在不同部位、不同环境的不同结果 .     

罗氏内异方对子宫内膜异位症模型大鼠内膜组织形态学的影响

目的探讨罗氏内异方对子宫内膜异位症模型大鼠内膜组织形态学的影响及作用机制。方法自体组织移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,将造模成功大鼠随机分为罗氏内异方组、达那唑组、模型组,大体及光镜下观察异位及在位内膜组织形态的变化。结果大体观察可见,罗氏内异方和达那唑均能抑制内异症大鼠异位内膜的生长。光镜观察结果显示,罗氏内异方组和达那唑组均见异位内膜呈萎缩性改变,异位内膜腺体数目变少,腺腔变小。但罗氏内异方治疗组中在位子宫内膜与正常内膜基本相同,而达那唑组中在位子宫内膜呈萎缩性改变。结论罗氏内异方能明显抑制异位内膜生长,阻止新血管的形成,抑制炎症反应,但不会改变在位子宫内膜组织细胞的生长特性。     

罗氏内异方对子宫内膜异位症模型大鼠内膜组织形态学的影响

目的探讨罗氏内异方对子宫内膜异位症模型大鼠内膜组织形态学的影响及作用机制。方法自体组织移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,将造模成功大鼠随机分为罗氏内异方组、达那唑组、模型组,大体及光镜下观察异位及在位内膜组织形态的变化。结果大体观察可见,罗氏内异方和达那唑均能抑制内异症大鼠异位内膜的生长。光镜观察结果显示,罗氏内异方组和达那唑组均见异位内膜呈萎缩性改变,异位内膜腺体数目变少,腺腔变小。但罗氏内异方治疗组中在位子宫内膜与正常内膜基本相同,而达那唑组中在位子宫内膜呈萎缩性改变。结论罗氏内异方能明显抑制异位内膜生长,阻止新血管的形成,抑制炎症反应,但不会改变在位子宫内膜组织细胞的生长特性。     

人子宫在位和异位内膜间质细胞的分离纯化和体外培养

目的:建立人子宫正常内膜、子宫内膜异位症(内异症)在位及异位内膜间质细胞的分离、培养的方法。方法:将12例正常子宫内膜、9例在位子宫内膜及6例异位子宫内膜经分段酶解、筛网过滤、沉降及贴壁纯化技术进行分离、纯化和体外培养、光镜观察,应用鼠抗人波形蛋白抗体及鼠抗人细胞角蛋白单克隆抗体对间质细胞进行免疫细胞化学染色鉴定。结果:10例正常子宫内膜、6例在位子宫内膜及4例异位子宫内膜标本分离、培养成功,间质细胞纯度均可达93%以上,并均可传6～8代。结论:采用分段酶解、筛网过滤、沉降及贴壁纯化的方法可获得纯度较高的子宫内膜间质细胞,为进一步研究内异症发生、发展的分子生物学机制提供了理想的实验模型。     

基质金属蛋白酶-2和血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨MMP-2、VEGF在内异症发生、发展中的作用及相互影响,为内异症的临床诊断和治疗提供科学依据和新思路。方法:SP法检测76例异位内膜、64例在位内膜及72例子宫肌瘤患者(对照组)子宫内膜组织中VEGF、MMP-2的表达。结果:①MMP-2表达异位内膜组强于在位内膜组和对照组;增生期异位内膜组与在位内膜组和对照组之间差异有显著性,分泌期各组内膜之间差异无显著性;正常内膜与在位内膜组分泌期高于增生期,而异位内膜组增生期和分泌期均呈高表达状态。②VEGF表达强度异位内膜组、在位内膜组和对照组依次减弱;增生期异位内膜强于在位内膜和对照组内膜,分泌期异位和在位内膜强于对照组;异位和在位内膜组分泌期强于增生期,对照组增生期和分泌期表达均较弱。③VEGF与MMP-2之间存在正相关关系。结论:MMP-2、VEGF与子宫内膜异位症的发生、发展有关,二者之间存在相互作用。     

子宫内膜异位症异位和在位内膜中水通道蛋白1的表达及意义

目的:研究子宫内膜异位症患者子宫内膜中水通道蛋白1(AQP1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其相关性,探讨子宫内膜异位症的发病机制。方法:采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法对36例子宫内膜异位症患者异位内膜及在位内膜,22例正常妇女(对照组)子宫内膜进行AQP1、VEGF的表达检测并进行相关性分析。结果:AQP1主要在微血管内皮细胞质中表达,VEGF主要在微血管内皮及间质细胞质中表达。异位内膜AQP1、VEGF表达强度的半定量免疫组化评分(HSCORE)值均高于在位内膜(P<0.05);在位内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值均高于对照组内膜(P<0.05);增殖期异位内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值均明显高于分泌期(P<0.01);增殖期在位内膜和对照组内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值与分泌期比较,差异均无显著性;AQP1、VEGF在子宫内膜异位症组异位内膜、在位内膜的表达均有显著正相关性(r=0.774,P<0.01;r=0.749,P<0.01);AQP1和VEGF在对照组内膜的表达则均无相关性。结论:AQP1、VEGF在异位内膜细胞高表达,可能推动异位内膜黏附和侵袭,AQP1与VEGF可能通过促血管生成,共同促进异位内膜种植与生长,在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用。