黄芪多糖对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用

背景：前期研究表明,黄芪对缺血再灌注心肌细胞的凋亡和损伤皆有影响,其对于骨骼肌缺血再灌注是否有同样作用,国内外尚未见报道。 目的：验证黄芪多糖对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用。 方法：取成年家兔按随机数字表法分为2组,建立兔肢体缺血再灌注损伤模型。在即将恢复血流灌注时,对照组及实验组分别自耳缘静脉注射生理盐水、黄芪多糖注射液。分别在缺血前、缺血后2 h、再灌注后1,3 h采集术侧股静脉血样。测定血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性。取上述各时相点兔胫前肌组织,测定骨骼肌组织湿/干质量比值并观察微细和超微结构变化。 结果与结论：实验组再灌注后血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性明显低于同期对照组(P < 0.01),骨骼肌组织湿/干质量比值低于同期对照组(P < 0.05)。光镜及电镜观察结果示,实验组骨骼肌损伤程度轻于对照组。提示黄芪多糖能够缓解组织水肿,保护缺血再灌注骨骼肌。     

灯盏花素对肢体缺血再灌注骨骼肌影响的实验研究

目的：探讨灯盏花素对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用.方法：健康成年家兔20只,随机分为对照组和实验组,每组10只,建立兔肢体缺血再灌注损伤动物模型.在即将恢复血流灌注时,两组分别自耳缘静脉注射生理盐水（对照组）、灯盏花素注射液（实验组）.分别在缺血前、缺血后2h,再灌注后1h、再灌注后3h采集术侧股静脉血样,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的含量.取上述各时相点动物胫前肌组织,测定骨骼肌组织湿/干重比值并观察肌组织微细和超微结构变化.结果：实验组再灌注后LDH、CK明显低于对照组（P＜0.01）,骨骼肌组织湿/干重比值低于同期对照组（P＜0.05）.光镜及电镜下观察实验组骨骼机损伤轻于对照组.结论：灯盏花素能够缓解组织水肿,保护缺血再灌注骨骼机.     

骨骼肌缺血再灌注损伤后的血液流变性及微循环变化

目的：探讨骨骼肌缺血再灌注损伤与血液流变性、肌肉微循环障碍的关系。方法：在兔大腿上止血带制成骨骼肌缺血再灌注损伤模型,观察损伤前后兔左趾长伸肌腱系膜表面微循环状况并检测血液流变学指标。结果：骨骼肌缺血再灌注后全血粘度、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间均高于缺血前;微循环出现红细胞聚集、血流缓慢、白细胞附壁、白色微栓形成,且无复流现象严重。结论：全血粘度增高、红细胞聚集、白色微栓形成及无复流现象等微循环障碍是骨骼肌缺血再灌注损伤发生、发展的重要机制之一。     

雌激素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察17β-雌二醇对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。方法制作右后肢缺血再灌注模型，30只大鼠随机分为三祖，A组：假手术组；B组：骨骼肌缺血再灌注（I／R）＋生理盐水组；C组；I／R＋雌激素干预组。测定血浆肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和小腿三头肌组织中髓过氧化酶（MPO）活性及组织结构变化。结果B组、C组与A组比较，血浆CPK、LDH、MDA及MPO含量明显升高，B组、C组均可见骨骼肌损伤，B组明显重于C组。结论雌激素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤时Bax基因蛋白表达影响的实验研究

探讨缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的可能影响,特别是对Bax基因表达的影响.用免疫组化方法检测并观察大鼠后肢止血带缺血4 h后再灌注4、24、48 h后和先经预缺血处理后再灌注4、24 h后Bax基因蛋白在肌细胞中的表达情况.结果表明缺血4 h(A组)肌细胞出现Bax蛋白表达,24h后(B组)表达量显增加,48h后(C组)无表达.缺血预处理后再灌注4 h后(D组)肌细胞内无Bax蛋白表达,再灌注24 h后(E组)Bax蛋白表达量非常显著地低于B组.Bax基因参与了骨骼缺血再灌注损伤的病理过程,其蛋白表达量与组织损伤程度密切相关,经缺血预处理可以下调Bax基因蛋白的表达水平、或是抑制其合成,使肌细胞存活而发挥其保护作用.     

不同缺血后调适方案对大鼠模型肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的影响

背景：近年来不少文献报道缺血后调适在多种组织器官包括心肌和骨骼肌都能激发自身内在的对缺血再灌注损伤的保护作用,而且不同方案引发的保护程度有差异,并表现出种属的特异性。 目的：比较不同缺血后调适方案对大鼠肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用并优选最佳方案。 方法：健康成年雄性SD大鼠随机分为4组(n=9)：缺血再灌注组和不同缺血后调适3个组。各组大鼠均于右侧股动脉进行缺血再灌注实验操作,并分离左侧股动脉作为自身假手术对照,其中缺血再灌注组给予右侧股动脉缺血4 h再灌注24 h;缺血后调适3个组分别于4 h缺血后立即施加4个循环分别为10 s再灌/10 s缺血、30 s再灌/30 s缺血、1 min再灌/1 min缺血的后调适操作,再灌注24 h。各组实验结束后抽血检测乳酸脱氢酶,取样腓肠肌测算湿干质量(湿/干)比值、检测髓过氧化物酶和丙二醛,取样胫前肌电镜观察骨骼肌病理变化。 结果与结论：4个循环的30 s再灌/30 s缺血组湿/干值显著低于缺血再灌注组(P < 0.05),其余2个缺血后调适组与缺血再灌注组差异不明显(P > 0.05)。血浆乳酸脱氢酶、组织髓过氧化物酶和丙二醛值缺血后调适3组均低于缺血再灌注组(P < 0.05),缺血后调适组间未见明显差异。4个循环的30 s再灌/30 s缺血组电镜下骨骼肌线粒体嵴的空泡变性程度、肌原纤维结构清晰程度和细胞核完整性较缺血再灌注组均有明显改善,其余2个缺血后调适组超微结构较缺血再灌注组也有不同程度改善。结果提示缺血后调适对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用,4个循环30 s再灌/30 s缺血方案的保护效果最明显,可作为进一步实验研究的基础。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

NO参与缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究缺血预处理(IPC)对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及一氧化氮(NO)是否参与此保护作用。方法采用Wistar雌性大鼠,在左后肢跟部止血,同时使用血流监测仪测股四头肌的血流量,调整止血带的松紧程度,使血流量控制在上止血带前的30%。30只大鼠随机分成3组,分别为缺血再灌注组(n=10)、缺血预处理组(n=10)、缺血预处理+NAME组(n=10)。应用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶2+2+(NADH)染色,检测股四头肌各型肌纤维横截面积,钙-腺苷三磷酸酶(Ca-ATPase)染色,观察细胞膜CaATPase分布。透射电镜观测肌细胞的超微结构变化。结果缺血再灌注组出现明显肌纤维破裂溶解,许多白细胞浸润,电镜下线粒体中含有大量空泡变性、肌纤维断裂、溶解和"Z线"排列整齐膜脂质过氧化物的增加。与缺血再灌注组相比,缺血预处理组显示了轻微的损害,正常的纤维和血管变形少,股四头肌各型肌纤维横2+截面积降低,细胞膜Ca-ATPase数量增加。缺血预处理+NAME组与缺血再灌注组相比没有明显改变。结论缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,NO参与这一保护作用。     

葛根素对大鼠后肢缺血再灌注损伤骨骼肌和周围神经的保护作用

目的 研究葛根素在大鼠后肢缺血再灌注损伤中对骨骼肌及周围神经的保护作用.方法 30只健康雌性SD大鼠按随机原则分为手术+葛根素组(P组)及手术 + 生理盐水组(N组)、假手术+生理盐水组(S组),术前1 h开始分别行腹腔注射药物.手术采用橡皮筋套圈阻断大鼠左后肢髂总动、静脉4 h再恢复血运,建立肢体缺血再灌注损伤的动物...     

依达拉奉对断肢再植后肢体的保护作用

背景：怎样减轻断肢再植后缺血再灌注损伤的严重程度,目前尚无有效方法。 目的：探讨依达拉奉能否对断肢再植术后肢体起到保护作用。 方法：根据不同的干预方法,将18只健康兔随机数字表法均分为3组(n=6),分别为依达拉奉组、缺血再灌注组和空白对照组。建立左下肢的离断肢体模型,其中,依达拉奉组于再灌注前给予以依达拉奉为主的灌注液进行灌注(1.5 mg/kg),分别于2,4,8,12 h于兔的胫骨前肌取材,分别测定骨骼肌超氧化物歧化酶、髓过氧化物酶、丙二醛、Ca²⁺-ATP酶、Na⁺-K⁺-ATP酶,湿质量/干质量比值,光镜下观察骨骼肌结构的病理变化。 结果与结论：缺血再灌注后兔骨骼肌的肌纤维水肿,损伤明显,大量炎性细胞浸润,依达拉奉干预后损伤程度减轻,但均随时间增加而加剧。依达拉奉能够明显提高缺血再灌注后机体内超氧化物歧化酶、过氧化物酶、Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶含量,降低丙二醛、湿质量/干质量比值,各项指标差异均存在显著性意义(P < 0.05),可见依达拉奉对断肢再植后肢体有着明显的保护作用。依达拉奉为主的混合灌注液能够有效地预防再植后肢体(特别是骨骼肌)的缺血再灌注损伤。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

地塞米松对大鼠后肢缺血再灌注损伤的保护作用

目的：评价地塞米松对血流、中性粒细胞和内皮细胞功能及缺血再灌注的骨骼肌活力的影响。方法：利用SD大鼠后肢止血带缺血模型,观察活体微循环,计数血循中激活的中性粒细胞、测定胫前肌含水量,观察胫前肌组织形态及血管内皮细胞超微结构的变化,结果：地塞米松参疏通缺血再灌注组织的微循环,降低血循环中激活中性粒细胞数、减轻胫前肌含水量,胫前肌的组织学和超微结构变化比对照组小,结论：地塞米松使血流明显改善,抑制血循环中中性粒细胞的激活,提高缺血再灌注骨骼肌的活力,保护内皮细胞免受缺血再灌注损伤。     

缺血再灌注诱导大鼠骨骼肌组织蛋白质组变化的初步研究

目的：研究缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)对大鼠骨骼肌组织蛋白质表达谱的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠12只随机分为2组(n=6)：假手术组和I/R组，无创动脉夹夹闭右侧股动脉4 h，松夹再灌注24 h建立I/R模型；实验结束时提取骨骼肌组织蛋白质，双向电泳技术分离骨骼肌组织蛋白质，分析差异显示的蛋白质并选取7个差异显著的蛋白点进行质谱分析。结果：双向电泳可分离(354±13)个蛋白质，点匹配率为(78.7±1.4)%，I/R诱导骨骼肌组织10种蛋白质出现明显差异表达，其中6种表达上调，3种表达下调，1种在I/R组为2个点。质谱鉴定出5个蛋白质为：线粒体醛脱氢酶(mitochondrial aldehyde dehydrogenase，ALDH)前体、热休克蛋白27(heat shock 27 kD protein，HSP27) 和一未命名蛋白（I/R组表达升高）、α-肌动蛋白(α- actin，I/R组表达下降）、核转移因子2 (nuclear transport factor 2，NTF - 2) 在I/R组发生突变。结论：I/R损伤引起大鼠骨骼肌蛋白质表达发生改变，其中α-肌动蛋白、ALDH和HSP27表达及NTF-2突变可能与I/R损伤有关。     

下肢缺血再灌注损伤模型大鼠接受依达拉奉干预后的超微结构变化

背景：肢体缺血再灌注损伤中,氧自由基及细胞凋亡发挥重要的作用,通过抑制氧自由基生成及细胞凋亡,可减轻肢体缺血再灌注损伤。 目的：验证依达拉奉在大鼠肢体缺血再灌注损伤方面的应用及疗效。 方法：30只雌性SD大鼠,随机取20只,分别用自制气囊袖带环扎大鼠右后肢根部加压至40 kPa达到阻断血流,4 h后松解形成再灌注,制作肢体缺血再灌注损伤模型。造模成功后随机分为2组,依达拉奉灌注组于再灌注前5 min由左股静脉注射依达拉奉3 mg/kg,模型组及剩余10只(正常组)于相同时间点给予等量的生理盐水。于再灌注24 h,取每组大鼠右胫前肌,用透射电镜观察其超微结构变化,并采用RT-PCR对每组大鼠胫前肌中bcl-2 mRNA、bax mRNA进行半定量检测并计算bcl-2/bax比值。 结果与结论：①电镜结果显示：依达拉奉灌注组与模型组相比肌纤维较整齐,M线、Z线较清晰,线粒体肿胀减轻、其数量及嵴稍增多。②RT-PCR结果显示,缺血再灌注24 h后,右胫前肌bcl-2 mRNA的相对表达量以及bcl-2 mRNA与bax mRNA的比值：模型组显著低于依达拉奉灌注组(P < 0.05),而bax mRNA的相对表达量模型组高于依达拉奉灌注组,且两组均高于正常组(P < 0.05)。结果提示自由基清除剂依达拉奉可能通过改善线粒体等超微结构及促进bcl-2 mRNA、抑制bax mRNA的表达来减轻肢体缺血再灌注损伤,这可为肢体缺血再灌注损伤的治疗提供新的选择。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

Neutrophils as mediators of human skeletal muscle ischemia-reperfusion syndrome.

Nine patients with aortic aneurysm undergoing arterial reconstruction with temporary aortic occlusion were studied. Since a typical condition of ischemia-reperfusion of the muscles of the lower limbs was created during this surgery, muscle biopsies from the right femoral quadriceps as well as blood samples from the homolateral saphenous vein were taken: (1) before clamping of the aorta, (2) just before declamping, and (3) 30 minutes after reperfusion. Light microscopy revealed a consistent granulocyte infiltration in the ischemic and reperfused skeletal muscle. Ultrastructural damage to the muscle fibers was seen during ischemia and became more severe upon reperfusion. The recruitment of granulocytes into the muscle tissue paralleled the activation of the blood complement system and an increase in circulating neutrophils. Although a spontaneous superoxide anion (O2-) generation from such granulocytes cannot be proved, upon stimulation with formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine neutrophils showed a reduced ability in O2 free radical production at the end of ischemia and enhanced O2- generation at reperfusion as compared with the controls. All these findings indicate an active role of granulocytes in the genesis of reperfusion-induced tissue injuries.     

缺血后处理减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤及其微循环机制研究

目的：观察缺血后处理(I-postC)对大鼠后肢骨骼肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响，并探讨其微循环机制。方法:健康雄性Wistar大鼠48只，随机分为I/R组、I-postC组和预处理(IPC)组(n=16)，无创动脉夹夹闭股动脉4 h，松夹再灌注12 h或24 h建立大鼠后肢I/R模型。于再灌注结束时分别检测大鼠胫前肌血氧饱和度(StO₂)、血流量、微循环以及血流动力学变化，并测定骨骼肌湿干重比值(W/D)，观察骨骼肌超微结构变化。结果:(1) I-postC 12 h组W/D较I/R 12 h组低6.7% (P＜0.05)，骨骼肌肌原纤维水肿、溶解、分离和线粒体空泡样变性显著减轻；再灌注24 h I-postC组左室压最大下降速率(-dp/dtmax)较I/R 24 h组高10.46%(P＜0.05)，与IPC组无显著差异。(2)再灌注24 h I-postC组实验侧细静脉血流速度较I/R组高11.3% (P＜0.05)，细动、静脉收缩减轻(细动、静脉内径较I/R组分别高39.8% 和24.1%，P＜0.01)，与IPC的保护效果接近(P＞0.05)。结论:I-postC显著减轻骨骼肌I/R损伤，其保护机制与改善微循环有关。