氧化性白内障中晶状体上皮细胞内Ca2+浓度的变化

目的 通过测定过氧化氢诱发的白内障中晶状体上皮细胞内Ca^2 浓度的变化，探讨Ca^2 浓度的改变在氧化性白内障发生机制中的作用。方法 用过氧化氢诱发实验组离体培养的大鼠晶状体产生白内障，用Fura-2／AM荧光标记法测定晶状体上皮细胞胞浆内Ca^2 的浓度，并与对照组正常晶状体相比。结果 经过氧化氢作用的实验组，6、12和24h时，晶状体上皮细胞胞浆内Ca^2 浓度与对照组相比明显升高，差异有显著性(P=0．001，0．000，0．000)。结论 本研究证实过氧化氢作用于大鼠晶状体后，其上皮细胞内Ca^2 浓度明显升高，从而为Ca^2 依赖的蛋白水解酶如钙蛋白酶等的激活创造必要条件。     

牛磺酸对STZ-糖尿病性白内障血清、房水和晶状体中丙氨酸对映体的研究

目的 探讨牛磺酸对STZ-糖尿病性白内障血清、房水和晶状体中丙氨酸对映体的干预作用。方法 将60只雄性SD大鼠平均分为三组：对照组(Ⅰ)、STZ组(Ⅱ)和牛磺酸组(Ⅲ)。用STZ(55mg／kg)诱发白内障，毛细管电泳检测大鼠血清、房水和晶状体中丙氨酸对映体含量及其比率。结果 4％牛磺酸能推迟STZ-糖尿病性白内障的发展。牛磺酸组和STZ组相比，血清、房水和晶状体中丙氨酸的D／L比值无显著性差异。结论 4％牛磺酸能推迟STZ-糖尿病性白内障的发展，但其作用与其血清、房水和晶状体中丙氨酸的D／L比值改变无相关性。     

牛磺酸对晶状体上皮细胞bcl—2基因表达的影响

观察牛磺酸对过氧化氢损伤牛晶状体上皮细胞ｂｃｌ－２基因表达的影响。方法采用细胞原位杂交法分别检测过氧化氢组及过氧化氢＋牛磺酸组的晶状体上皮细胞中ｂｃｌ－２基因表达，并与正常细胞对照。     

人工晶状体植入术后NO、IL-8、Ca2+的动态变化

目的 研究白内障超声乳化术和囊外摘出术后房水中一氧化氮(NO)、白介素—8(IL—8)、钙离子(Ca^2 )动态变化；探讨术后炎症反应程度。方法 30只家兔分为超声乳化术组、囊外摘出术(ECCE)组和正常对照组，测定各组术后1、3、7、14、28d房水中NO、Ca^2 、IL—8含量。28d取植入的人工晶状体做病理分析。结果 术后房水中NO、IL—8含量升高，Ca^2 含量降低。超声乳化组NO、IL—8含量低于ECCE组而Ca^2 含量无差异。术后28d植入品状体表面可见吞噬细胞沉积；超声乳化术组比ECCE组吞噬细胞数明显减少。结论 NO、IL—8、Ca^2 参与术后眼内炎症反应；超声乳化术组炎症反应轻。     

牛碘酸防治白内障的实验研究

人晶体中含有大量的牛磺酸，其含量受多种因素影响，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶与牛碘酸的主动转动密切相关。在不同类型的白内障晶体中，牛磺酸的含量显降低，可能与白内障晶体的早期生化改变有关。用晶体的离体培养研究发现，牛磺酸可抑制半乳糖引发的脂质过氧化反应，防止晶体发生混浊。动物实验也表明，牛磺酸可减轻糖尿病性白内障晶体的损伤，减少晶体蛋白逸入玻璃体。用牛磺酸作滴眼剂，对实验性白内障和初发老年性白内障和     

外伤性白内障人工晶状体植入术后晶状体表面纤维蛋白膜形成

目的观察兔眼外伤性白内障后房型人工晶状体（ＰＣＩＯＬｓ）植入术后晶状体表面纤维蛋白膜的病变特征及规律。方法９只青紫蓝兔分为３组。术后１、７、１４ｄ摘除人工晶状体，作光镜和扫描电镜检查，采用ＳＡＳ软件包，对统计资料作方差分析。结果纤维蛋白厚膜术后ｄ１最明显，定位孔膜ｄ７最明显。薄膜ｄ１４最明显，差异有显著性。结论纤维蛋白膜形成的原因可能是人工晶状体刺激、血—房水屏障破坏和免疫反应所致     

牛磺酸防治白内障的实验研究

人晶体中含有大量的牛磺酸，其含量受多种因素影响，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶与牛磺酸的主动转运密切相关。在不同类型的白内障晶体中，牛磺酸的含量显著降低，可能与白内障晶体的早期生化改变有关。用晶体的离体培养研究发现，牛磺酸可抑制半乳糖引发的脂质过氧化反应，防止晶体发生混浊。动物实验也表明，牛磺酸可减轻糖尿病性白内障晶体的损伤，减少晶体蛋白逸入玻璃体。用牛磺酸作滴眼剂，对实验性白内障和初发老年性白内障有一定的防治作用。牛磺酸能维持晶体的透明状态，可能是通过抗氧化和调节渗透压双重机制完成的。     

牛磺酸对H2O2诱发的猪眼白内障的抑制作用及其晶状体中GSH含量的变化

目的研究牛磺酸对过氧化氢（R2O2）诱发的白内障的抑制作用及晶状体中抗氧化利谷胱苷肽含量的变化。方法采用猪晶状体器官培养的方法，观察牛磺酸对H2O2诱发猪晶状体白内障形成的抑制作用，同时检测对照组、H2O2组和H2O2＋牛磺酸组猪晶状体中谷胱苷肽的含量。结果随着培养时间的延长，H2O2＋牛磺酸组晶状体混浊程度明显较H2O2组轻，且H2O2＋牛磺酸组晶状体中谷胱苷肽含量明显高于H2O2组，差异有显著统计学意义（P〈0.01）。结论牛磺酸做为抗氧化剂，能抑制H2O2诱发的猪晶状体中抗氧化剂谷胱苷肽的减少，从而延迟白内障的发生和发展。     

Ca2+-ATP酶在透明晶状体及白内障晶状体上皮细胞上的表达

目的通过研究Ca^2＋ -ATP酶在透明晶状体及白内障晶状体上皮细胞上的表达情况，从分子水平探讨老年性白内障的发生机制。方法利用半定量RT—PCR技术测定6种Ca^2＋ -ATP酶的n1KNA在透明晶状体和3种常见类型老年性白内障晶状体上皮细胞上的表达．结果6种Ca^2＋ -ATP酶在透明晶状体和白内障晶状体上皮细胞上均有表达，但表达的量不同，其中PMCA3在白内障晶状体上皮细胞上的表达明显减少，差异有显著性（P〈0．01）。不同类型的老年性白内障晶状体上皮细胞上Ca^2＋ -ATP酶的表达形式亦不相同。结论PMCA3在老年性白内障的发生中可能起着关键性作用；不同形式的Ca^2＋ -ATP酶表达的减少可能导致不同类型老年性白内障的发生。     

大鼠半乳糖性白内障晶状体上皮细胞的病理变化

目的　探讨半乳糖性白内障大鼠晶状体上皮细胞的改变。方法　２４只ＳＤ雌性大鼠,分为正常对照组和白内障组,每组１２只。白内障组大鼠用半乳糖饲料喂养,正常对照组大鼠用普通颗粒饲料喂养。裂隙灯显微镜下观察大鼠晶状体混浊程度变化,观察至３０ｄ处死大鼠后取晶状体,在光镜和电镜下观察晶状体病理组织和超微结构改变。结果　观察至３０ｄ时,正常对照组大鼠晶状体保持透明,白内障组大鼠９眼（３７．５％）出现均一的皮质性混浊,１５眼（６２．５％）出现核混浊。白内障组光镜下可见晶状体皮质和核部大量纤维细胞水肿、崩解,前囊膜下及后囊膜下出现纤维细胞样的有核细胞堆积;透射电镜下可见晶状体上皮细胞变性、增生并突破晶状体上皮层向浅层皮质移行。结论　半乳糖性白内障不仅有晶状体纤维细胞水肿及结构破坏,还存在晶状体上皮细胞的异常增生、分化和移行。     

兔眼IOL术后房水及泪液中白介素-8、钙离子的动态变化

目的研究晶状体超声乳化人工晶状体植入术（phaco＋IOL）及晶状体囊外摘出人工晶状体植入术（ECCE＋IOL）术后房水及泪液中自介素-8（IL-8）、钙离子（Ca^2＋）动态变化及其临床意义。方法30只青紫蓝家兔，随机分为3组（phaco＋IOL组，ECCE＋IOL组，正常对照组），每组10只。均为右眼。术后抽取房水和收集泪液。用比色法测定Ca^2＋，用放射免疫法测定IL-8。结果术后房水中IL-8活性第3天达高峰（P〈0．01），术后第3天Ca^2＋含量最低（P〈0．01）。术后各组泪液中IL-8术后第7天达高峰（P〈0．01），手术各组泪液中Ca^2＋在术后第3天达最低（P〈0．01）。房水与泪液中Ca^2＋、IL-8水平呈直线正相关（P〈0．05）．结论IL-8、Ca^2＋参与术后眼内炎症反应，检测泪液中IL-8和Ca^2＋的含量，能推断房水中IL-8、Ca^2＋含量，可作临床病情监测和指导用药的指标。     

Macro- and microelements in the cataractous eye lens

This investigation included the determination of Na, K, Ca, Mg and Zn in lens and aqueous humor of cataract patients. Along with the development of senile cataract the Na concentration increased, while the K concentration diminished. In the cataractous eye lenses the concentration of Ca and Zn were higher than in normal transparent lenses. The concentrations of the investigated elements, except for Zn, were higher in lenses than in aqueous humor of the same patients. The concentration of Na and Zn in aqueous humor decreased as compared to the values for normal healthy persons. The Ca and K concentrations in aqueous humor were similar to the values for healthy persons. Investigations of electrolyte composition of the lens would be valuable for understanding the genesis and developmental mechanism of senile cataract.     

牛磺酸对链脲佐菌素-糖尿病性白内障干预机制初探

探讨不同浓度牛磺酸对链脲佐菌素(STZ)-糖尿病性白内障的干预机制。方法：100只雄性SD大鼠,随机平均分为5组,腹腔注射STZ溶液(55mg／kg体重)诱发糖尿病性白内障,牛磺酸治疗组大鼠每日腹腔注射1次牛磺酸(5mL／kg体重)。定期测定各组大鼠血糖浓度,实验结束时测定各组血清中甘油三酯等生化指标及胰岛素水平,用毛细管电泳仪检测房水及晶状体中牛磺酸含量。结果STZ组大鼠在诱发的第3周晶状体开始出现囊泡或轻度混浊,而牛磺酸明显抑制了牛磺酸治疗组早期白内障的发生。诱发的第4～12周,STZ组晶状体混浊度迅速加重,而4％或8％牛磺酸组则明显延缓了白内障的发生。4％和8％牛磺酸治疗组在STZ诱发的第4天、第4周、第8周(4％牛磺酸组)的血糖均显著低于STZ组,第12周牛磺酸治疗组与STZ组的血糖值无显著意义。4％牛磺酸组大鼠血清甘油三酯水平显著低于STZ组(P=0.004),8％牛磺酸组大鼠血清甘油三酯水平也明显低于STZ组(P=0.010)。8％牛磺酸治疗组大鼠的房水中牛磺酸浓度高于STZ组,差异有显著意义(P=0.036),其晶状体中牛磺酸浓度也高于STZ组,差异有非常显著意义(P=0.000)。结论牛磺酸对STZ．糖尿病性白内障的干预作用具有剂量依赖性,其干预机制不仅与其降低血糖、降低甘油三酯水平、改善脂质代谢有关,特别与其提高房水和晶状体中牛磺酸含量,使晶状体免受氧化损伤有重要关系。     

地塞米松对兔眼房水中一氧化氮及钙离子含量的影响

目的　观测兔眼球结膜下注射地塞米松后其眼压 (P)、房水流畅系数 (C)及房水中一氧化氮 (NO)浓度和Ca2 含量的变化 ,探讨NO、Ca2 在皮质类固醇性青光眼 (GIG)发病中的可能作用。方法　隔日定时给新西兰幼龄白兔双眼球结膜下注射地塞米松 0 5mg ,共 15次 ,3 0d ,隔日定时测定双眼眼压及C值 ,实验结束时抽取房水测定房水中NO及Ca2 浓度。结果　地塞米松使兔眼眼压升高 (P <0 0 5 )、C值及房水中NO浓度下降 (P <0 0 5 ) ;但对兔眼房水中Ca2 的含量无明显影响。结论　眼局部长期应用地塞米松可诱导高眼压 ,引起房水中NO含量显著降低 ,提示NO参与了GIG的发病     

实验性电离辐射白内障及其微量元素研究

采用20Gy~(60)Coγ射线一次性照射新西兰幼兔双眼,动态观察了兔眼电离辐射损伤后的全身反应及眼部改变,着重探讨电离辐射白内障的形态特点、房水性状及房水、晶体、玻璃体、虹膜睫状体和血清的微量元素变化。结果表明,照射后第11周实验组动物全部发生典型的辐射性白内障,且晶体和血清处于明显的低锌高铜状态,房水锌铜显著降低,玻璃体和虹膜睫状体的锌铜显著增高。作者提出电离辐射白内障时晶体锌铜反向代谢途径假说。     

牛磺酸对实验性半乳糖性白内障的防治作用

目的 观察牛磺酸对大鼠半乳糖性白内障的防治作用。方法 设置对照组,白内障组,预防组,结膜下注射组,腹腔注射组,点眼组。采用Ｄ－半乳糖诱发白内障,预防组诱发当开始腹腔注射１５％牛磺酸,其它３个给药组从实验第４天开始分别结膜下注射,腹腔注射,双眼点１５％牛磺酸。     

前房放液治疗白内障超声乳化吸出术后早期高眼压

目的探讨前房放液治疗白内障超声乳化吸出及人工晶状体植入术后早期高眼压合并角膜上皮水肿的可行性。方法白内障超声乳化吸出及人工晶状体植入术1572眼中31眼术后早期高眼压合并角膜上皮水肿,平均眼压46mmHg(1kPa=7.5mmHg),前房放液在裂隙灯显微镜下进行,镊子轻压上方切口后缘,缓慢放出少量房水,即可见角膜上皮水肿明显减轻或消失。结果29眼1次放液后眼压未再升高,角膜上皮水肿消失,其余2眼为后囊膜破裂患者,1眼术后第1d、2d2次放液后眼压恢复正常,1眼术后第1d、2d2次放液联合降眼压药物治疗,于术后5d眼压恢复正常。结论前房放液是治疗白内障术后早期高眼压合并角膜上皮水肿的理想方法。