高压氧对脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的 研究高压氧(HBo)对脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白的影响。方法 小鼠随机分为HBO组、高气压组、单纯缺血再灌注组、假手术组和正常对照组。夹闭小鼠双侧颈总动脉，建立脑缺血再灌注动物模型。应用流式纫胞术分别检测再灌注后第l，3，5天的血小板膜糖蛋白CD3l、CD6l和CD62p的表达。结果 HBO组第l，3天的血小板膜糖蛋白CD31表达水平显著低于同期再灌注组(均P＜0.05)；HBO组第l天的CD6l、CD62p表达水平显著低于同期再灌注组(均P＜0．05)。HBO组、高气压组、单纯缺血再灌注组第5天的血小板膜糖蛋白CD3l、CD6l和CD62p表达均恢复正常水平。结论 早期HBO治疗可有效抑制缺血再灌注后血小板膜糖蛋白CD3l、CD6l和CD62p的表达，可能有助于减轻再灌注损伤。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠白细胞粘附分子的影响

目的观察脑缺血再灌注小鼠白细胞粘附分子CD11a／CD18、CD11b／CD18、CD62L表达的变化及高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）对其表达的影响。方法昆明小鼠63只随机分为缺血再灌注1、3、5d组，HBO1、3、5d组，手术1、3、5d组，共9组，每组7只。应用流式细胞仪分别检测各组白细胞粘附分子CD11a／CD18、CD11b／CD18、CD62L的表达。结果缺血再灌注1d组CD11a／CD18表达水平显著高于同期手术组（P〈0．05）；缺血再灌注3d组CD11b／CD18表达水平显著高于同期手术组（P〈0．05）；缺血再灌注1、3、5d组CD62L表达水平均显著低于同期手术组（P〈0．05）。经HBO处理后，HBO1、3、5d组CD11a／CD18表达水平与同期缺血再灌注组相比，差异均无统计学意义（P〉0．05）；HBO 3d组CD11b／CD18表达水平显著低于同期缺血再灌注组（P〈0．05），但是仍显著高于同期手术组（P〈0．05）；HBO 5d组CD62L表达水平显著高于同期缺血再灌注组（P〈0．05），与同期手术组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑缺血再灌注后，白细胞粘附分子CD11a／CD18、CD11b／CD18表达升高，CD62L表达降低；HBO治疗对缺血再灌注后CD11a／CD18表达差异无统计学意义，但可抑制缺血再灌注后CD11b／CD18的表达，缩短CD62L表达降低的时间。     

高压氧对大鼠肢体缺血再灌注所致肾损伤的作用

目的探讨高压氧（HBO）对减轻大鼠肢体缺血再灌注（I／R）致肾脏损伤的作用及机制。方法复制I2h／R1h模型，分为3组，即A组（假手术组）、B组（I／R模型组）、C组（HBO治疗组）。观察肾脏微血流变化；对肾脏组织行电镜病理检查；记录血清CD31、CD61平均荧光强度和CD62p的阳性率。结果与B组比较，C组肾脏微血流速度明显升高，差异有统计学意义著（P〈0．05）。与B组比，C组肾脏组织病理改变较轻。与A组比较，B组CD31、CD61及CD62p均有升高，其中CD31和CD62p升高显著（P〈0．05）；与B组比较，C组CD31、CD61及CD62p均有下降，其中CD31和CD62p下降尤为显著（P〈0．05）。结论早期行HBO处理可显著减少急性下肢I／R大鼠模型血小板膜糖蛋白CD31和CD62p的表达，从而有助于减轻下肢I／R继发肾脏损伤。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响

目的 观察高压氧（HBO）对一氧化碳中毒大鼠外周血血小板CD61多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响。方法：健康成年Wistar大鼠共128只，动物被随机分成4组。正常对照组8只；一氧化碳中毒组（COP）40只，按观察时程，第1，5，10，15，20天各8只；高气压处理组（HPT）共40只，第1，5，10，15，20天各8只；高压氧组(HBO)40，第1，5，10，15，20天各8只。用流式细胞仪测定CO中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达。结果 COP中毒后1，5，10d COP及HPT组大鼠外周血血小板CD61表达量明显高于对照组，而HBO组仅在第1天高于对照组。外周血多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达量的变化为，COP组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15，20天及HPT组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15天明显高于对照组，而HBO组其值在CO中毒后第1，5，10天高于对照组。结论 CO中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间，HBO治疗使其增高的时间明显缩短。     

高压氧对大鼠肢体缺血再灌注所致回肠损伤的作用研究

目的探讨高压氧（HBO）对大鼠肢体缺血再灌注（I／R）致回肠损伤的作用及机制。方法复制I2h／R1h模型，分为3组，即A组（假手术组）、B组（I／R模型组）、C组（HBO治疗组）。将回肠组织行电镜病理检查，记录血清CD31、C061平均荧光强度和CD62P的阳性率。结果与B组比较，C组回肠组织病理改变在一定程度上有所缓解。与A组比较，B组CD31、CD61及CD62P均有升高，其中CD31和CD62P升高显著（P〈0．05）；与B组比较，C组CD31、CD61及CD62P均有下降趋势，其中CD31和CD62P下降尤为显著（P〈0．05）。结论早期行HBO治疗可显著减少急性下肢I／R大鼠模型血小板膜糖蛋白CI）31和CD62P的表达，从而有助于减轻下肢I／R继发回肠损伤。     

高压氧对SARS后股骨头缺血坏死患者血小板活性相关指标的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对传染性非典型肺炎 (SARS)后股骨头缺血坏死患者血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的影响。方法　治疗组 26例SARS后股骨头坏死患者HBO治疗前后取静脉血,测定血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的表达并分别与17例正常人对照组进行对照。结果　治疗组血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1HBO治疗前均低于对照组,与对照组比较有差异显著性 (P<0. 01 ),HBO治疗后均升高,与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0. 01或P<0. 05),而治疗后与对照组比较差异无统计学意义 (P>0. 05 )。结论　HBO治疗可以使SARS后股骨头缺血坏死患者血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的表达恢复正常。     

急性一氧化碳中毒患者血小板膜糖蛋白CD63、PAC-Ⅰ和CD62p的变化

目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血小板膜糖蛋白的变化以指导临床抗血小板活化药物治疗。方法分组包括急性一氧化碳中毒(ACOP)组,急性一氧化碳中毒高压氧(ACOP+HBO)组,正常对照组。HBO组由ACOP组中接受HBO综合治疗达10d以上的患者组成。ACOP组在来院后即刻采血,ACOP+HBO组在治疗第3天、第7天、第10天3次晨8时空腹采血,对照组晨8时分别空腹采血2ml,迅速送检,用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白CD63,PAC-Ⅰ和CD62p的表达。结果ACOP组来院后即刻血小板膜糖蛋白CD63,PACⅠ和CD62p的表达水平均高于正常对照组(P<0.01)。ACOP+HBO组CD63和CD62p表达减少,PAC-Ⅰ有下降趋势。结论ACOP可显著增加CD63,PAC-Ⅰ和CD62p在血小板膜上的表达,且CD63和PAC-Ⅰ在一段间內将维持较高水平崾続COP后抗血小板活化治疗在临床症状缓解后应继续进行一段时间。     

右美沙芬治疗对兔急性脑外伤保护作用的研究

目的：应用N－甲基天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂右美沙芬（DM）治疗兔脑外伤，并检测伤灶及其周围脑组织热休克蛋白70（HSP70）表达及坏死细胞数的变化，探讨DM治疗对脑外伤后脑保护作用的机制。方法：成年雄性家兔利用颅脑外伤自由落体打击器造成一侧脑外伤模型，伤后动物被分为治疗6h组，7d组，外伤6h组，7d组及对照6h组，7d组，治疗组动物在外伤后立即给予腹腔注射右美少芬治疗，剂量为50mg.kg^-1.d^-1，外伤组和对照组给予腹腔注射等渗盐水10mg/d，分别在伤后6h,7d致死各组动物，采用免疫组化方法及计算机图像分析检测伤灶及周围脑组织HSP70的表达及坏死细胞数。结果：对照组未HSP70阳性细胞的表达，外伤后，伤灶及其周围可见大量HSP70表达。治疗组损伤及其周围的神经元HSP70表达较外伤组显著增加，而坏死神经元数目则显著减少。结论：兔脑外伤后DM治疗可诱导内源性保护因子HSP70的表达增高，提高神经元对脑外伤后继发性损伤的耐受性，进而增加神经元存活率。     

高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的　观察急性一氧化碳中毒 (ACMP)后小鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p的变化及高压氧 (HBO)对其影响。方法　雄性昆明小鼠共 4 2只随机分成 7组 ,正常对照组、HBO(ACMP后 HBO治疗 )第 1、3、5天组及 ACMP第 1、3、5天组 ,每组各 6只。用流式细胞仪测定血小板膜上 CD31、CD6 1的平均荧光强度及 CD6 2 p的阳性率。结果　 ACMP第 1天组和 HBO第 1天组 CD31的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 1)。 ACMP第 1、3、5天组和 HBO第 1、3、5天组 CD6 1的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;HBO第 3天组 CD6 1的表达水平明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。 ACMP第 1、3天组和 HBO第 3天组 CD6 2 p的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;HBO第 1、3天组 CD6 2 p的表达水平均明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。结论　 ACMP可显著增加CD31、CD6 1和 CD6 2 p在血小板膜上的表达 ,提示血小板活化反应增强 ;早期行 HBO治疗可显著减少CD6 1和 CD6 2 p的表达水平 ,而 CD31的表达水平无显著改变。     

高压氧对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和CD6 2 p表达的影响。方法　大鼠随机分为下肢缺血再灌注组 (再灌注组 )、下肢缺血再灌注 HBO处理组 (HBO组 )、假手术组。夹闭大鼠腹主动脉 ,建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型。观察急性下肢缺血再灌注大鼠经 HBO治疗后大鼠的血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p表达的变化。结果　再灌注组大鼠血小板膜糖蛋白 CD31和 CD6 2 p表达均高于假手术组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ,而 HBO组 CD31和 CD6 2 p表达均低于再灌注组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 )。假手术组、再灌注组和 HBO组 3组之间CD6 1表达差异无显著性。结论　急性下肢缺血再灌注可以导致大鼠血小板膜糖蛋白 CD31和 CD6 2 p的表达量增加 ,而早期 HBO治疗可有效抑制这些血小板膜糖蛋白的表达 ,可能有助于减轻缺血再灌注损伤。     

Tomochemistry of the brain

Noninvasive tomochemical analysis of normal and pathological brain tissues of seven patients has been performed with the technique of dual energy computed tomography. The variation of the effective atomic numbers observed in this experiment is relatively small, less than 6%, while the variation of the electron density is below 4%. Cerebral pathology involves complex variations of molecular constituents, even in macroscopically apparently simple lesions like edema, tumors, hemorrhage, etc. These molecular variations may have opposing, equalizing, or additive effects on the effective atomic number. Our results, supported by existing in vitro data, suggest that the clinical value of this technique is limited.     

q-Space imaging of the brain

_q-Space imaging (Callaghan, J. Magn. Reson. 88,493 (1990)) has been used to obtain mouse brain water displacement profiles. These profiles take the form of a unidirectional incoherent-displacement probability density distribution. Two groups of mice were studied, a normal group and one in which surgery had been performed to reduce the supply of blood to the forebrain. In the normal group the incoherent displacement of water was reducedpostmortem. Four of the surgically treated mice yielded displacement profiles that resembled those obtained postmortem; the remaining two were near normal. This study demonstrates the feasibility of in vivo q-space imaging. The displacement profile changes that occur subsequent to an interruption of the forebrain blood supply are consistent with the hyperintensity changes seen in diffusion-weighted imaging.     

NMR imaging of the brain

Summary The basic features of an NMR imaging system are outlined and three pulse sequences which produce images with varying dependence on proton density T₁ and T₂ are described. The first of these sequences, Repeated Free Induction Decay produces images which demonstrate changes in proton density as well as flow effects. The second sequence, Inversion-recovery, produces images which are dependent on T₁ and show a high level of grey, white matter contrast giving considerable anatomical detail. In addition pathological processes such as infarction, haemorrhage, demyelination and malignancy produce changes in T₁ enabling lesions to be localised. The third sequence, Spin-echo, produces images which are dependent on T₂. These show very little grey, white matter contrast but demonstrate acute and space occupying lesions as well as cerebral oedema. The high level of grey, white matter contrast, lack of bone artefact, variety of sequences, capacity for multiplanar imaging, sensitivity to pathological change and lack of known hazard make NMR an important addition to existing techniques of neurological diagnosis.     

Influence of brain tumors on the MR spectra of healthy brain tissue

The neurochemical environment of nontumorous white matter tissue was investigated in 135 single voxel spectra of “healthy” white matter regions of 43 tumor patients and 129 spectra of 52 healthy subjects. Spectra were acquired with short TE and TR values. With the data of tumor patients, it was examined whether differences were caused by the tumor itself or aggressive tumor therapies as confounding factors. Comparing the spectra of both classes, an excellent differentiation was possible based on the metabolite peak of N‐acetylaspartate (P ≈ 0) and myoinositol (P < 0.03). The area under curve of the receiver operating characteristic was calculated as 0.86 and 0.62, respectively. With linear discriminant analysis using combinations of integrals, a prediction was possible, whether a spectrum belonged to the patient or the healthy subject class with an overall accuracy above 80%. The confounding factors could be ruled out as source of the differences. The results show strong evidence for an influence of malignant growth on the biochemical environment of nontumorous white matter tissue. Because of the T₁ weighting, the measured differences between both classes were most likely concentration changes interfered by T₁ effects. The underlying processes will be subject of future studies. Magn Reson Med, 2010. © 2010 Wiley‐Liss, Inc.