阿托伐他汀对冠状动脉微栓塞后非梗死区心肌炎症的影响

目的:探讨阿托伐他汀干预治疗对冠状动脉微栓塞（CME）后非梗死区心肌炎症的影响。方法: 给清洁级雄性新西兰兔选择性经左前降支(LAD)注入微栓子颗粒悬液建立CME模型，将36只新西兰兔随机分为CME组（模型组）、阿托伐他汀（atrovastatin）干预组及对照组，每组12只(n=12)。于术后7 d处死，取左心室乳头段心肌经HE染色后，观察梗死心肌并检测梗死面积。用ELISA法及RT-PCR检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及其基因在非梗死区（右室）心肌中的表达。结果: 前降支动脉微栓塞后，非梗死区右室心肌中白细胞浸润明显增多，TNF-α、IL-6蛋白及其基因的表达显著增强。与未处理组相比，阿托伐他汀可显著抑制CME后右室心肌中白细胞浸润及TNF-α、IL-6蛋白及其基因的表达(均P<0.01)。结论: 冠脉微栓塞后，炎症反应的激活不仅局限于梗死灶，且累及非梗死区心肌。阿托伐他汀可显著抑制CME后非梗死区心肌炎症反应。     

阿托伐他汀对冠状动脉微栓塞后非梗死区心肌炎症的影响

目的：探讨阿托伐他汀干预治疗对冠状动脉微栓塞（CME）后非梗死区心肌炎症的影响。方法：给清洁级雄性新西兰兔选择性经左前降支（LAD）注入微栓子颗粒悬液建立CME模型,将36只新西兰兔随机分为CME组（模型组）、阿托伐他汀（atrovastatin）干预组及对照组,每组12只（n=12）。于术后7d处死,取左心室乳头段心肌经HE染色后,观察梗死心肌并检测梗死面积。用ELISA法及RT-PCR检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL一6）及其基因在非梗死区（右室）心肌中的表达。结果：前降支动脉微栓塞后,非梗死区右室心肌中白细胞浸润明显增多,TNF-α、IL-6蛋白及其基因的表达显著增强。与未处理组相比,阿托伐他汀可显著抑制CME后右室心肌中白细胞浸润及TNF-α、IL-6蛋白及其基因的表达（均P〈0．01）。结论：冠脉微栓塞后,炎症反应的激活不仅局限于梗死灶,且累及非梗死区心肌。阿托伐他汀可显著抑制CME后非梗死区心肌炎症反应。     

阿托伐他汀在大鼠颈总动脉球囊损伤模型中对NF-κB及其相关炎性因子的影响

目的研究阿托伐他汀在大鼠颈总动脉球囊损伤模型中对核转录因子NF-κB及其相关炎性因子:细胞间细胞黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法健康雄性Wistar大鼠72只,体重300～350 g,随机分为3组,阿托伐他汀干预组为实验组,通过灌胃法给予阿托伐他汀[10 mg/(kg.d)];安慰剂对照组为模型组,给予等量清水;空白对照组为假手术组,只分离出左颈总动脉后缝合,不作球囊损伤处理,给予等量清水。药物干预3天后实验组与模型组行左侧颈总动脉内膜球囊损伤术,术后实验组继续每日给予阿托伐他汀,模型组及假手术组给予等量清水,每组中各有6只于术后1、3、7天和14天分别处死,采集血清及颈总动脉标本。采用组织形态学观察内膜增生,采用免疫组织化学及酶联免疫吸附试验检测NF-κB及ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α等炎性因子的表达。结果阿托伐他汀组球囊损伤后内膜增生面积显著小于模型组(P<0.01);模型组血管壁及血清中NF-κB及炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α的表达显著高于假手术组;阿托伐他汀组血管壁及血清中NF-κB及炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α的表达显著低于模型组(P<0.01)。结论阿托伐他汀能抑制大鼠颈总动脉损伤后的内膜增生,其可能机制是通过特异性抑制炎症关键调节因子NF-κB,从而减少其下游炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6及TNF-α的表达而实现的。     

瘦素对血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响及阿托伐他汀对其的干预简

目的 探讨瘦素对血管内皮细胞（vascular endothelial cells,VECs）肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达的影响及阿托伐他汀对其的干预作用.方法 采用原代细胞培养方法建立大鼠VECs细胞模型;100 ng/mL瘦素刺激内皮细胞0、1、3、6、12 h;10 μmol/L阿托伐他汀干预细胞0、1、3、6、12、24 h,再用100 ng/mL瘦素干预细胞6h.运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组细胞上清液TNF-α表达浓度.结果 瘦素刺激组TNF-α表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长,TNF-α表达也随之增加.阿托伐他汀组TNF-α的表达低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,TNF-α表达也随之降低,24 h抑制作用最明显.结论 瘦素时间依赖性诱导血管内皮细胞TNF-α的表达,阿托伐他汀可以减弱瘦素诱导的TNF-α的表达.     

阿托伐他汀对大鼠冠状动脉微栓塞后血小板-白细胞聚集体的影响

目的探讨大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后外周血血小板-白细胞聚集体(PLA)和CD62P的变化及阿托伐他汀对其的影响。方法通过左心室内注射自体微血栓,同时短暂夹闭主动脉建立CME模型。36只SD大鼠随机分为未治疗组及阿托伐他汀干预组、假手术组,每组12只,于术后7 d处死。采用流式细胞术检测CME大鼠及治疗组大鼠PLA和CD62P。结果 CME大鼠PLA、CD62P均显著高于阿托伐他汀干预组和假手术组,阿托伐他汀显著抑制CME后PLA和CD62P表达(P<0.05或P<0.01)。结论 PLA、CD62P的测定反映CME后血栓形成及炎症激活,阿托伐他汀显著抑制血小板活化及炎症反应。     

3种中药复方血清对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞炎症因子

目的　研究四君子汤、血府逐瘀汤、补阳还五汤等3种中药复方血清对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）及细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响,探讨相关中药复方防治动脉粥样硬化的机制。方法　应用药物血清学方法制备四君子汤、血府逐瘀汤、补阳还五汤含药血清及正常空白血清,以供细胞实验使用。体外培养HUVEC,随机分为6组,即空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、四君子汤组、血府逐瘀汤组、补阳还五汤组,用脂多糖刺激2　h后,分别加入阿托伐他汀和中药复方血清干预,24　h后收集细胞,用荧光定量PCR和Western　blot测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达。结果　用脂多糖刺激HUVEC后,引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）,分别以血府逐瘀汤、补阳还五汤含药血清及阿托伐他汀干预后可显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达（P<0.05）,而四君子汤含药血清则未见显著影响（P>0.05）。结论　血府逐瘀汤、补阳还五汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是这两种中药复方防治动脉粥样硬化作用的机制之一。而四君子汤未见此作用。     

核因子-κB激活在大鼠冠状动脉微栓塞后的心肌组织中的作用及机制

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)激活在冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织中的作用及机制.方法 清洁级雄性SD大鼠88只,其中64只经左心窜内注射自体微血栓、同时短暂夹闭主动脉建立大鼠CME模型后,随机分为未治疗组及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预组,分别于术后1、3、7、14 d处死;余24只为假手术组.电泳迁移率改变分析(EMSA)检测不同时间点心肌组织NF-κB DNA结合活性,Western blot测定肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,实时聚合酶链式反应检测TNFα、IL-6及ICAM-1 mRNA 表达含量.结果 NF-κB DNA结合活性在CME后1 d增高,3 d时达到高峰;7 d时明显降低,14 d时与假手术组无显著性差异.CME组在不同观察时间点心肌TNFα、IL-6、ICAM-1蛋白及基因的表达较假手术组均明显增强(P＜0.05).NF-κB DNA结合活性与TNFα、IL-6、ICAM-13种细胞因子的mRNA表达水平均呈显著正相关(分别是r=0.72,P＜0.05;r=0.94,P＜0.01;r=0.62,P＜0.05).NF-κB特异性抑制剂PDTC干预显著抑制CME后心肌中TNFα、IL-6及ICAM-1蛋白及mRNA的表达(P均＜0.05),同时也改善心功能.结论 CME后NF-κB激活促使炎性因子TNFα、IL-6、ICAM-1在基因及蛋白水平明显上调,是诱导CME心肌炎症反应、心功能减低的重要早期事件.     

阿托伐他汀对ox-LDL诱导的炎症反应的影响及其机制探讨

目的 探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的内皮细胞炎症反应的影响.方法 将单核细胞THP1细胞随机分4组,分别为：空白对照组、ox-LDL组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀＋ox-LDL组.作用24h后收集细胞.应用ELISA法检测各组THP1细胞上清液中的炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平.结果 与ox-LDL组相比,阿托伐汀组和阿长伐他汀fox-LDL组THP细胞分泌的TNF-α、IL-1β和IL-6明显降低（P均＜0.05）.结论 阿托伐他汀可以降低ox-LDL诱导的炎症反应.     

阿托伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌炎症的影响

目的:探讨核转录因子-кB(NF-кB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在2型糖尿病大鼠心肌中的表达及阿托伐他汀对其影响.方法:将60只SD大鼠随机分为对照组(N组),糖尿病组(D组)和阿托伐他汀处理组(A组).采用放射免疫法检测血浆及心肌TNF-α.采用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌组织中NF-кB、TNF-α及MMP-9的mRNA表达水平,用免疫组织化学染色法检测其蛋白表达.结果:D组大鼠血和心肌中TNF-α浓度较N组明显升高(P＜0.01),大鼠心肌组织中NF-кB及TNF-α、MMP-9 mRNA及蛋白表达较N组明显增加(P＜0.01).A组用阿托伐他汀处理12周后,NF-кB及TNF-α、MMP-9 mRNA及蛋白表达较D组明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:阿托伐他汀可抑制糖尿病大鼠心肌组织中NF-кB及TNF-α、MMP-9的表达,对大鼠2型糖尿病性心肌病的炎症有一定防治作用.     

入院后早期阿托伐他汀治疗对不稳定型心绞痛患者血清炎症因子的影响

目的探讨不稳定心绞痛（UA）患者入院后立即给予阿托伐他汀治疗对血清炎症因子水平的影响。方法连续入选87例UA患者,随机分为早期组（43例）,即入院后立刻给予阿托伐他汀20mg,其后予阿托伐他汀20mg/d;常规组（44例）,按常规处方接受阿托伐他汀20mg/d治疗,于入院时和1周后测定血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）水平。结果阿托伐他汀治疗1周后,早期组血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平较前明显降低,并低于同期常规组,而与总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的变化不相关。结论对UA患者更早开始他汀类药物治疗可能更有利于早期对炎症反应的抑制。     

美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞心肌中炎性细胞因子表达及心功能的影响

目的探讨美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞心肌组织中炎性细胞因子表达及心功能的影响。方法雄性SD大鼠162只,经左心室注射42μm微栓塞球,建立大鼠冠状动脉微栓塞模型,将存活的100只大鼠随机分为微栓塞组(CME组,50只)、关托洛尔组(CME-M组,50只),另以左心室注射等量生理盐水为假手术组(S组,50只),各组按注射后3、6、12、24 h、4周共5个时间点,每个时间点各10只,观察炎性细胞因子在心肌组织中表达水平及对心功能的影响。结果与S组比较,CME组在微栓塞后3、6、12、24 h时间点TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),LVEF显著下降(P<0.05),4周两组比较,无统计学差异。与CMF组比较,CME-M组3、6、12、24 h时间点TNF-α、IL-1β的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05),IL-10的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),4周两组比较,无统计学差异。与CME组比较,CME-M组12、24 h和4周LVEF显著升高(P<0.05)。结论美托洛尔可以明显改善冠状动脉微栓塞后心功能损伤,其作用机制可能与心肌炎性细胞因子表达有关。     

瑞舒伐他汀对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌局部炎症反应及左心室功能的影响

目的 探讨围手术期瑞舒伐他汀干预对冠状动脉微栓塞后心肌局部炎症反应及左心室功能的影响.方法 雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、微栓塞组、瑞舒伐他汀低剂量组[0.5mg/(kg·d)]和高剂量组[3.0mg/(kg·d)],每组分为术后3天、28天两个观察时间点,每时间点6只,瑞舒伐他汀干预的时间从术前7天到术后7天.术后3天,检测炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素10的表达,观察心肌组织病理变化;术后28天,检测心肌组织胶原纤维含量的变化,观察左心室功能改变.结果 与微栓塞组比较,瑞舒伐他汀高剂量组能明显抑制心肌细胞肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达,增加白细胞介素10表达;同时减少心肌组织微梗死灶数量,减轻炎症细胞浸润,减少心肌胶原纤维增生,并改善左心室功能.而低剂量组则不能.结论 围术期高剂量瑞舒伐他汀干预能抑制大鼠冠状动脉微栓塞后心肌局部炎症反应,减轻心脏重塑,并改善左心室功能.     

异丙酚对婴幼儿体外循环心脏手术血细胞因子、心肌NF—κB、ICAM-1表达的影响

目的：观察异丙酚对婴幼儿体外循环心脏手术血细胞因子、心肌核转录因子（NF）-κB）和细胞间粘附分子（ICAM）-1表达的影响并试图说明其临床意义。方法：20例年龄1～9岁的先天性心脏病体外循环下行房、室间隔缺损矫正术的患儿,随机分为对照组（Ⅰ组,10例）和异丙酚麻醉组（Ⅱ组．10例）。麻醉诱导：咪唑安定,芬太尼,泮库溴铵。麻醉维持：Ⅰ组,吸入0．25％～2％安氟醚,Ⅱ组,持续输注异丙酚15～20mg／kg·h。两组分别于全麻诱导气管插管和动静脉穿刺完成后稳定10min（T0）,体外循环前（T1）、主动脉阻断25min（T2）、主动脉开放后30min（T3）、停止体外循环2h（T4）采集血液标本检测肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6。右房插管和缺血再灌注30min取右房心耳组织标本,观察NF-κB和ICAM-1的表达。结果：两组患儿TNF—α在术中和术后无显著差异,IL-6于术中和术后均升高,且Ⅰ组的明显高于Ⅱ组（P〈0．05）。再灌注30min后Ⅰ组心肌组织NF—κB和ICAM-1的表达明显高于Ⅱ组（P〈0．05）。结论：婴幼儿体外循环心脏手术期间,全身炎症反应被激活,心肌细胞NF—κB和ICAM—1过度表达;异丙酚能减轻其炎症反应,抑制心肌NF-κB和ICAM-1的表达。     

淫羊藿苷提高SIRT6酶活性及抑制小鼠NF-kB炎症信号通路的实验研究

目的观察淫羊藿苷（Icrrin,ICA）对组蛋白去乙酰化酶SIRT6的激活作用及对老年小鼠体内NF-kB（p65）、SIRT6蛋白表达及NF—kB信号通路下游炎症细胞因子表达的影响。方法以体外酶学实验观察ICA对SIRT6的激活作用并绘制不同剂量浓度激活效率曲线。选取24月龄老年组（N=11）、24月龄＋ICA干预组（N=12）和3月龄青年组小鼠（N=10）的心、肝、肌肉组织,用Westernblot检测NF-kB（p65）和SIRT6蛋白表达水平;采用ELISA法柃测小鼠血清中肿瘤坏死网子α（TNF—α）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、白细胞介素-2（IL-2）和白细胞介素-6（IL-6）的含量。结果体外酶学实验显尔ICA随着药物浓度的下降,对SIRT6逐渐呈现激活效应,在10。mol／L浓度时达到最大激活效应为142％。小鼠实验显示ICA干预后,心脏、肝脏与肌肉组织中NF—kB（p65）蛋白表达与老年小鼠比较呈现下调趋势,而SIRT6蛋白表达较老年小鼠则呈现上调趋势;与青年小鼠比较,老年小鼠血清中炎症细胞TNF-α、ICAM-1、IL-2、IL-6的含量均明显上调（P〈0．05、P〈0．01）;与老年小鼠比较,ICA干预后小鼠血清中炎症因子TNF-α、ICAM-1、IL-2、IL-6的含量均明显下降（P〈0．05、P〈0．01）。结论ICA对SIRT6的酶活性具有显著的激活效应,且在极低的药物浓度下仍对SIRT6有激活作用;ICA能上调老年小鼠组织中SIRT6蛋白表达,抑制NF—kB（p65）蛋白表达及下调下游炎症细胞因子的产生,提示ICA延缓炎性衰老的作用机制及干预新靶点与NF—kB信号通路和组蛋白去乙酰化酶SIRT6密切相关。     

白藜芦醇对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响

目的研究白藜芦醇预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,以及对炎性反应的影响。 方法取糖尿病模型制备成功的SD大鼠30只,采用随机数字表法分为3组（n=10）：假手术组（Sham组）、心肌缺血再灌注组（MI/R组）和心肌缺血再灌注+白藜芦醇组（MI/R+Res组）。B超测量左心室的射血分数（LVEF）以及左室短轴缩短率（FS）,于再灌注末时处死5只大鼠,用TTC染色法测定心肌梗死面积,另再处死5只大鼠,经腹主动脉取血测心肌损伤标志物乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的浓度,采用ELISA法检测血清的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素-6（IL-6）,细胞间黏附分子-1（ICAM-1）,并取心肌组织,通过RT-PCR法测TNF-α,IL-6,基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的含量。 结果与Sham组比较,MI/R组与MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度,血清TNF-α,IL-6,ICAM-1含量以及心肌梗死面积均显著增高,LVEF和FS显著降低,心肌TNF-α,IL-6,MMP-9的mRNA表达增加（均P<0.05）;与MI/R组比较,MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度,血清TNF-α,IL-6,ICAM-1含量以及心肌梗死面积均显著降低,LVEF和FS显著升高,TNF-α,IL-6,MMP-9的mRNA表达减少（均P<0.05）。 结论白藜芦醇预处理可以减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时的炎性反应。     

重症急性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活和复方丹参注射液的干预作用

[目的]研究重症急性胰腺炎（SAP）心肌功能损害时心肌NF-κB的活化及复方丹参注射液的干预作用。[方法]63只SD大鼠随机分为假手术组（A组,n=9）、对照组（B组n=27）、复方丹参注射液治疗组（C组,n=27）,采用5％的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立SAP模型。ELISA法测定B、C组6h、12h、24h各时点及A组24h血TNF-α、IL-6含量,RT-PCR检测心肌NF-κBmRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,苏木精一伊红染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。[结果]与A组比较,B组、C组大鼠心肌NF-κBmNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高;与B组比较,C组心肌NF-κBnRNA及蛋白表达下调（P〈0．05）,血TNF-α、IL-6明显下降（P〈0.05）,C组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。[结论]SAP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关,复方丹参注射液对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。     

罗格列酮对内毒素致大鼠肺组织炎症的作用机制

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮对内毒素（LPS）致大鼠肺组织炎症的影响及其作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（A组）、罗格列酮对照组（B组）、LPS模型组（C组）,以及低、中、高剂量罗格列酮组（D组、E组、F组）。HE染色观察各组肺组织炎症;检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数;酶联免疫吸附法检测BALF中的TNF-α、IL-1β和IL-8。结果与A组比较,C组肺组织炎症积分,BALF中的细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数及TNF-α、IL-8、IL-1β均明显增加;与C组比较,D、E、F组除IL-1β外,肺组织炎症积分,BALF中的细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数及TNF-α、IL-8均明显下降,E、F组与C、D组及F组与E组比较,均有统计学差异（P均〈0．05）。结论罗格列酮能下调TNF-α和IL-8表达,减轻肺组织炎症反应。     

生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素诱导细胞因子的影响

[目的]探讨生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素（LPS）诱导细胞因子水平的影响。[方法]采用胁氨基半乳糖腹腔注射法制作急性肝衰竭大鼠模型。予生脉散灌胃2h及8h后,检测血清LPS与细胞因子水平。[结果]D-氨基半乳糖能明显增加大鼠血清白细胞介素6（IL-6）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和IL-1β水平（P〈0．01）,随着D-氨基半乳糖作用时间延长的趋势明显减弱,但对血清LPS、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平无明显影响（P〉0．05）;生脉散能显著降低D氨基半乳糖肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和IL-1β水平（P〈0．01,〈O．05）。LPS攻击2h和8h后,能明显诱导D-氨基半乳糖大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平增加（P〈0．01）;除在8h对TNF-α无影响外,生脉散能明显减轻LPS攻击D-氨基半乳糖大鼠后对血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平的影响（P〈0．01,〈O．05）。[结论]SD大鼠在急性肝衰竭状态下,存在严重LPS血症,并引起细胞因子水平变化的炎症级联反应,生脉散可通过调节细胞及炎症因子水平起到治疗作用。