低频复合生理频率慢性电刺激对肺气肿兔膈肌力学特性的影响

目的 研究低频复合生理频率慢性电刺激后肺气肿兔膈肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)亚型及其力学模式的适应性变化.方法 采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型:测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿各慢性电刺激(chronic electfical stimulation,CES)组膈肌MHC亚型及膈肌颤搐收缩张力(Pt)、峰值张力时间(TPT)、1/2松弛时间(1/2Rt)、强直颤搐收缩张力(Po)、疲劳指数(FI)和疲劳恢复指数(FRI)的适应性变化.结果 ①340 Hz、10 Hz、(10 40)Hz慢性电刺激后肺气肿兔膈肌MHC的相对含量较刺激前都明显增加(P<0.05).10 Hz组MHC-I型比例明显增加(P<0.01).(10 40)Hz组MHC-I、MHC-Ⅱa型比例增加(P<0.05).②肺气肿组Pt、Po均较正常对照组明显减低(P<0.01).TPT、1/2Rt延长(P<0.01),FI、FRI增加(P<0.01);(10 40)Hz组和40 Hz组与肺气肿组比较Pt、Po均明显增加(P<0.01),TPT、1/2Rt均明显缩短(P<0.01),FI和FRI下降(P<0.01);(10 40)Hz组与40 Hz组比较,Pt、Po、TPT、1/2Rt无显著性差异(P>0.05),FI和FRI降低(P<0.01).结论 不同频率的CES可导致膈肌MHC亚型及肌条力学产生不同的适应性变化,低频复合生理频率电刺激可显著提高肺气肿兔膈肌收缩力,增强膈肌抗疲劳能力,可能是体外膈肌起搏对COPD患者膈肌康复治疗更佳的频率模式之一.     

慢性低频复合生理频率电刺激对肺气肿兔膈肌肌球蛋白重链及酶活性的影响

目的 研究不同频率慢性电刺激(chronic electrical stimulation,CES)后肺气肿兔膈肌肌球蛋白重链(MHC)亚型及酶活性的适应性变化,以了解间断低频复合生理频率电刺激对肺气肿兔膈肌结构及代谢的影响.方法 采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型,测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿CES组膈肌MHC亚型的适应性变化及肌浆网(SR)Ca2 -ATP酶、膈肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)的酶活性.结果 ①40、10、(10 40) Hz慢性电刺激后肺气肿兔膈肌MHC的相对含量都有所增加(P＜0.05).10 Hz组MHC-Ⅰ型比例明显增加,(10 40) Hz组MHC-Ⅱa型比例增加(P＜0.05).②(10 40)、40 Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2 -ATP酶活性增高(P＜0.05).40 Hz较(10 40) Hz Ca2 -ATP酶活性增高更明显(P＜0.05),10 Hz组Ca2 -ATP酶活性降低(P＜0.05).③间断低频复合生理频率电刺激(40 10 Hz)同肺气肿组比较,SDH酶活性明显升高(P＜0.05);与40 Hz组和10 Hz组比较,SDH亦明显升高(P＜0.05),40 Hz组和10 Hz组之间无显著性差异(P＞0.05).5组之间LDH酶活性均无差别(P＞0.05).结论 不同频率的CES可导致膈肌MHC亚型及酶活性产生不同的适应性变化,低频复合生理频率慢性电刺激可能是体外膈肌起搏对COPD患者膈肌康复治疗较好的频率模式.     

低频复合生理频率慢性电刺激对肺气肿兔膈肌肌浆网Ca2+-ATP酶活性及Ca2+摄取和释放动力学的影响

目的 研究低频复合生理频率慢性电刺激后肺气肿兔膈肌肌浆网(SR)Ca2 -ATP酶及钙离子摄取和释放动力学的适应性变化.方法 采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型:测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿慢性电刺激(CES)组SR Ca2 -ATP酶的活性及Ca2 的摄取和释放动力学变化.结果 (1)(10 40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2 -ATP酶活性增高(P＜0.05).10Hz组Ca2 -ATP酶活性降低(P＜0.05).(2)(10 40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2 摄取和释放功能增强(P＜0.05);10Hz组膈肌SRCa2 摄取和释放功能减弱(P＜0.05).结论 不同频率的CES可导致膈肌SRCa2 -ATP酶的活性及Ca2 的摄取和释放动力学产生不同的适应性变化,慢性低频复合生理频率电刺激能增强膈肌SRCa2 -ATP酶活性,提高肺气肿兔膈肌SRCa2 摄取和释放能力,可能是体外膈肌起搏对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者膈肌康复治疗的较好频率模式之一.     

营养性幼年肥胖雌性大鼠膈肌收缩功能与超微结构的观察

目的: 观察营养性肥胖幼年雌性大鼠的膈肌收缩功能及膈肌超微结构的变化,探讨可能的发生机制。方法: 将30只雌性刚离乳SD大鼠按体重随机分成模型组和对照组各15只,对照组给予普通饲料喂养,模型组给予改良的高脂饲料喂养;喂养8周后测定2组大鼠的体重,并应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,测定其膈肌单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、张力-频率关系及疲劳指数(FI)的变化,同时电镜观察膈肌组织的形态和超微结构的变化。结果: 模型组大鼠膈肌Pt、Po和FI值均低于对照组(P < 0.05~P < 0.01);在给予10、20、40、60、100 Hz的刺激下,模型组膈肌条张力均明显低于对照组(P < 0.01);电镜下模型组大鼠膈肌可见大量脂滴分布;肌纤维明显肿胀,少数肌丝紊乱;线粒体数量减少,部分空泡变,嵴模糊,见髓样小体样改变。结论: 高脂饮食诱导的幼年大鼠营养性肥胖,膈肌收缩功能减弱,易疲劳,可能与其膈肌组织脂质沉积增加,线粒体破坏有关。     

中药合用不同浓度蛋白质对营养不良模型大鼠呼吸肌的影响

目的 观察健脾补肾中药合用不同浓度蛋白质对营养不良(ND)动物呼吸肌的治疗作用.方法 通过限量饲喂复制营养不良大鼠模型,模型大鼠被分为高蛋白(HP)组、低蛋白(LP)组、中药加高蛋白(HC)组和中药加低蛋白(LC)组,观察动物膈肌最大颤搐收缩力(Pt)、最大强直性收缩力(Po)、快颤搐(FT)纤维、慢颤搐(ST)纤维及膈肌超微结构等变化.结果 ND组大鼠体质量、膈重显著下降 ;各治疗组动物膈重、Pt、Po、FT纤维、ST纤维等指标不同程度改善.尤其是中药对膈重,Pt、FT纤维、ST纤维恢复作用显著(P＜0.05),并与蛋白质有显著协同治疗作用(P＜0.05).HC组动物的膈肌超微结构改变最明显.结论 中药合用不同浓度蛋白质对动物营养不良呼吸肌具有明显治疗作用.     

川芎嗪对肢体缺血再灌注大鼠膈肌功能的影响

目的研究肢体缺血再灌注对大鼠膈肌的损伤作用和机制;探讨川芎嗪对肢体缺血再灌注致大鼠膈肌损伤的保护作用。方法SD大鼠30只,随机分为正常对照组(NC)、缺血再灌注(Ischemic/Reperfusion,I/R)组、Lig组。应用离体大鼠膈肌条,测定其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(P0)、张力-频率曲线及疲劳指数(FI)的变化;检测膈肌组织中的SOD活力和MDA含量的变化。结果与NC组相比,I/R组大鼠膈肌的Pt、P0、FI显著降低(P<0.01),在给予10,20,40,60,100 Hz刺激时,I/R组膈肌张力显著降低;膈肌组织中SOD活力显著降低(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01)。川芎嗪可抑制上述现象。结论川芎嗪对肢体缺血再灌注大鼠膈肌的损伤有保护作用。     

促红细胞生成素对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机均分为对照组、模型组、EPO组。应用离体灌流大鼠膈肌肌条方法,分别测量单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)、张力最大上升速率(+dT/dtmax)、张力最大下降速率(-dT/dtmax)、张力-频率曲线变化,同时测定膈肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)的含量。电镜观察膈肌细胞超微结构变化。结果:模型组大鼠膈肌Pt、Po、+dT/dtmax、-dT/dtmax均明显低于对照组(P0.01),EPO组大鼠膈肌的Pt、Po、+dT/dtmax、-dT/dtmax与对照组差异均无统计学意义(P0.05)。模型组的CT、1/2RT均明显长于对照组及EPO组(P0.01)。予10、20、40、60、100 Hz频率的方波电压刺激膈肌时,模型组大鼠膈肌张力均明显低于对照组和EPO组(P0.01)。与对照组比较,模型组大鼠膈肌组织的SOD活力明显降低,MDA含量明显升高(P0.01),EPO组的SOD活力提高,MDA含量与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。电镜显示阿霉素导致膈肌细胞肌纤维肿胀,线粒体空泡化,EPO改善阿霉素造成的损伤。结论:阿霉素导致大鼠膈肌氧自由基生成增多,清除减少,收缩功能减低;EPO对阿霉素所致的膈肌损伤有保护作用。     

限制性体位对大鼠膈肌功能改变的影响

目的:研究限制性体位大鼠膈肌功能的变化。方法:SD大鼠20只随机分成对照组和限制性体位组,每组10只。限制性体位组大鼠双前肢固定悬挂12h后,应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,分别测量其单收缩力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT),并测量刺激频率在10、20、40、60、100 Hz的张力,绘制张力-频率曲线。同时测定膈肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性及丙二醛(MDA)含量,电镜观察膈肌组织超微结构的变化。结果:限制性体位组大鼠Pt、Po均低于对照组(P<0.01);CT、1/2RT均高于对照组(P<0.01)。给予10、20、40、60、100Hz的电压刺激膈肌时,限制性体位组大鼠膈肌张力均低于对照组(P<0.05~P<0.01)。其组织SOD、SDH活性均明显低于对照组(P<0.01),而MDA含量显著高于对照组(P<0.01)。限制性体位大鼠膈肌肌丝紊乱、断裂,线粒体空泡化或囊泡化,有髓板样物形成;肌浆网明显扩张。结论:限制性体位大鼠膈肌肌纤维结构受到破坏,收缩功能下降,可能与SOD、SDH活性降低,MDA含量增高有关。     

LPCES对慢性低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链和SR Ca2+摄取-释放动力学的影响

目的研究超低频复合生理频率慢性电刺激(lower physiological frequency chronic electrical stimulation,LPCES)对慢性低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)亚型表达和肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+摄取-释放动力学的影响。方法成年日本大白兔24只,按随机数字表法分为4组(n=6):A:正常对照组,B:慢性低压缺氧组,C:2.5 Hz电刺激组,D:(2.5+40)Hz电刺激组。B、C、D组兔在构建慢性低压缺氧模型后,给予C、D 2组慢性电刺激,刺激频率分别为超低频2.5 Hz和超低频复合生理频率(2.5+40)Hz。采用Western blot分析4组兔颏舌肌MHC亚型表达变化,采用荧光光度测定法测定SR Ca2+摄取-释放动力学。结果①同正常对照组[(72.16±2.98)%]比较,慢性低压缺氧组[(80.45±1.26)%]兔颏舌肌MHCⅡa亚型比例明显增加(P<0.05),MHCⅠ亚型比例明显减少[(10.86±1.26)%vs(18.61±3.19)%,P<0.05],SR Ca2+摄取-释放速率明显下降,摄取-释放量也明显减少(P<0.05)。②同慢性低压缺氧组比较,慢性电刺激后各组兔MHCⅡa和MHCⅠ亚型比例明显增加(P<0.05),MHCⅡb亚型比例明显减少(P<0.05),(2.5+40)Hz电刺激组较2.5 Hz电刺激组更为显著(P<0.05);SR Ca2+摄取-释放速率加快,摄取-释放量增加(P<0.05),(2.5+40)Hz电刺激组较2.5 Hz电刺激组更为明显(P<0.05)。同2.5 Hz电刺激组比较,(2.5+40)Hz电刺激组MHCⅡa和MHCⅠ亚型比例差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性电刺激后慢性低压缺氧兔颏舌肌MHC呈现Ⅱb型向Ⅱa型和Ⅰ型的转变,SR Ca2+摄取-释放功能增强,其中超低频复合生理频率组变化更加明显。     

奥普利侬对细菌性腹膜炎致大鼠膈肌疲劳的影响

目的 :观察预防性腹腔注射奥普利侬对大白鼠细菌性腹膜炎致膈肌疲劳肌张力的影响。方法 :用肓肠结扎术加穿孔 (CLP)方法制成大白鼠腹膜炎模型。分组为 (n =10 ) :Ⅰ .假手术对照组 ;Ⅱ .CLP组 ;Ⅲ .CLP +10mg·kg 1奥普利侬 (Olprinone)组 ;Ⅳ .CLP +2 0mg·kg 1奥普利侬组。实验时 ,首先用 10、2 0、5 0、10 0Hz(刺激电压为 6V ,时间为 1s)直接刺激肌肉并记录数值 ;然后 ,采用 6V、2ms单刺激直接刺激肌肉 ,并记录峰颤张力(PTT)、达峰颤搐时间 (TPT)和半量松弛时间 (1/ 2RT)值。通过公式将记录的肌张力转换成单位面积所产生的肌张力值。结果 :与对照组相比 ,各种刺激所引起的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组膈肌单位面积产生的肌张力显著降低 (P <0 .0 5 )。Ⅲ、Ⅳ组与Ⅱ组相比 ,两者之间没有显著差异 (P >0 .0 5 )。而 6V、2ms单刺激所引起的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组TPT和 1/ 2RT改变与对照组相比没有明显变化 (P >0 .0 5 ) ,PTT值明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :细菌性腹膜炎可使膈肌发生疲劳 ,预防性单次给予奥普利侬不能缓解大白鼠CLP腹膜炎引起的膈肌疲劳     

超低频与高频重复经颅磁刺激治疗脑卒中后血管源性帕金森综合征

目的：观察超低频与高频重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)治疗脑卒中后血 管源性帕金森综合征(vascular Parkinson’s syndrome,VPS)的疗效和安全性。方法：采用0.1 Hz超低频(n=21)、5 Hz高频 (n=21)rTMS分别治疗VPS患者,设立假刺激组作为对照组(n=18)。采用统一帕金森病评分量表(Unifi ed Parkinson Disease Rating Scale, UPDRS)、帕金森病生活质量评分量表(Parkinson's Disease Questionnaire,PDQ)进行疗效评价。治疗期间 患者继续口服抗帕金森病药物。结果：超低频与高频组治疗后患者的UPDRS总分及I、II和III评分较治疗前均明显降 低(均P<0.05),随访3个月仍低于治疗前(P<0.05),但两组治疗前后同时间点比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组 治疗前后UPDRS各项指标未见明显变化 (P>0.05)。超低频与高频组治疗后第3个月时 PDQ降低 (P<0.05)。结论：超低 频与高频rTMS均可以改善VPS患者的临床症状,提高患者生活质量,且安全性较好。     

阴道内电刺激治疗女性尿失禁近期疗效

目的观察阴道内电刺激盆底肌群治疗女性压力性尿失禁和急迫性尿失禁的近期疗效。方法32例女性尿失禁患者分为压力性尿失禁组(n=12)和急迫性尿失禁组(n=20)。所有患者均采用阴道内功能电刺激,两组患者的治疗频率分别为10~15 Hz和50~100 Hz,治疗持续8周后进行临床随访。依据两组患者治疗前后的排尿日记及国际尿失禁咨询委员会问卷简表(ICI-Q-SF)评分进行疗效评定。结果治疗8周后临床随访发现,压力性尿失禁组中,8例(66.7%)尿失禁症状消失,4例(33.3%)症状改善;急迫性尿失禁组中,2例(10.0%)尿失禁症状消失,15例(75.0%)症状改善,3例(15.0%)患者症状无明显改善。除3 d总排尿量之外,治疗前后两组患者排尿日记和ICI-Q-SF评分各项指标比较均有显著差异(P<0.01)。结论阴道内电刺激盆底肌群能显著改善女性压力性尿失禁和急迫性尿失禁患者的临床症状,疗效确切且安全性高。     

低频电刺激对不同动物血内激素水平的影响

目的 探索低频电刺激对不同动物血激素水平的影响。方法 分别给予中国树鼩、Wistar大鼠、BALB/c小鼠低频电刺激后,分别在12h、24h、36h各取一组动物采血,用放射免疫法检测去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）、内皮素(endothelin,ET)水平。结果 给予中国树鼩、Wistar大鼠、BALB/c小鼠低频电刺激后12h、24h、36h, NA、ET水平比对照组显著升高（P<0.01）,给予利血平后24 h,再给予相同电刺激,NA、ET水平比单纯电刺激组明显降低（P<0.05～0.01）;不同动物对同一刺激的应激敏感程度不同,依次为中国树鼩>Wistar大鼠>BALB/c小鼠。结论 低频电刺激能促进中国树鼩、Wistar大鼠、BALB/c小鼠NA、ET释放,利血平具有降低机体对低频电刺激的应激作用。     

低频电刺激对低氧高二氧化碳大鼠比目鱼肌肌纤维类型的影响

目的：探讨低频电刺激对低氧高二氧化碳模型大鼠比目鱼肌肌纤维类型转变的影响。方法：成年SD大鼠40只随机分成4组：正常组10只,捆绑组10只,造模组10只,低频电刺激组10只。造模组、捆绑组及低频电刺激组大鼠置于低氧高二氧化碳舱内造模,每次持续8 h,总共4周。低频电刺激组在持续造模2周后,用电刺激仪对大鼠进行30 min,30 Hz,1:1循环模式的低频电刺激,低频电刺激维持2周;捆绑组仅做捆绑及贴电极片处理。HE染色检测大鼠比目鱼肌病理改变,免疫组织化学观察比目鱼肌肌纤维类型转变,qRT-PCR检测MHC-I、MHC-IIa/IIx mRNA水平,Western Blot检测比目鱼肌MHC-I、雌激素相关受体γ（ERRγ）、过氧化物酶体增殖物受体β（PPARβ）蛋白含量的变化。结果：相比正常组,捆绑组及造模组大鼠比目鱼肌局部炎症反应明显,肌纤维横截面积明显下降,MHC-I以及PPARβ蛋白含量明显下降,MHC-I mRNA下降,MHC-IIa/IIx mRNA含量升高。相比捆绑组或造模组,低频电刺激组大鼠比目鱼肌局部炎症反应减轻,MHC-I、ERRγ及PPARβ蛋白含量明显增加,MHC-I mRNA含量明显升高,MHC-IIa/IIx mRNA明显下降。结论：低氧高二氧化碳可致大鼠比目鱼肌MHC-I向MHC-IIa/IIx型纤维转变,而低频电刺激可部分逆转低氧高二氧化碳所致的肌纤维类型转变。PPARβ、ERRγ蛋白可能参与其中调节。     

阈下电刺激促大鼠缺血心肌毛细血管新生的研究

目的：探讨不同频率的阈下电刺激促缺血心肌毛细血管新生的作用及其发生机制。方法：给心肌梗死大鼠发放不同频率的阈下电刺激，观察缺血心肌中毛细血管新生情况，以及血管内皮生长因子(VEGF)的表达、一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果：(1)25Hz频率的阈下电刺激组，大鼠缺血心肌中毛细血管密度、VHGF mRNA及蛋白质表达、NOS活性均比其它电刺激组及对照组增加。(2)25Hz频率阈下电刺激基础上加用VEGF中和抗体干预后，大鼠缺血心肌毛细血管密度明显减少，NOS活性降低。(3)25Hz频率阈下电刺激基础上加用NOS抑制剂L-NAME干预后，大鼠缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白质表达没有改变，但毛细血管密度显著减少。结论：25Hz频率的阈下电刺激可以促进缺血心肌中VEGF表达的上调，导致毛细血管新生；NO可能介导VEGF促血管内皮细胞增殖作用。     

多巴胺对低氧高碳酸诱发膈肌疲劳的治疗作用

目的: 观察多巴胺(dopamine,DA)对低氧高碳酸诱发膈肌疲劳的治疗作用。方法: 取SD大鼠32只,随机分为4组:对照组、对照+DA组、模型组及模型+DA组。对照组和对照+DA组通氧气(95% O₂+5% CO₂)作对照,其它两组通低氧高二氧化碳混合气(21% O₂,12% CO₂,67% N₂)4 min复制膈肌疲劳模型,第2、4组各给DA (1 mmol/L),利用MedLab-U/4c生物信号采集处理系统采集数据,并分析单收缩力(Pt)、最大强直收缩张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)等。结果: 与对照组相比,模型组Pt、Po显著降低(P<0.05和P<0.01)。与模型组相比,治疗组Po显著升高(P<0.05)。予不同频率刺激膈肌时,模型组大鼠肌张力均低于对照组(P<0.05~P<0.01),而治疗组在高频刺激时肌张力明显高于模型组(P<0.05~P<0.01)。结论: DA能增强大鼠膈肌收缩功能,对低氧高碳酸所致膈肌疲劳具有治疗作用。     

仰卧整复手法与经皮神经电刺激治疗颈源性头痛的疗效比较

目的:比较仰卧整复手法与经皮神经电刺激(transcutaneous electrical nerve sti mulation,TENS)治疗颈源性头痛的疗效。方法:70例颈源性头痛患者随机分为手法组和TENS组,分别接受仰卧整复手法和TENS治疗,隔日1次,共20次。比较治疗前2周和治疗后4周的头痛数字评分(numeric rating scale,NRS)、每周发作次数、持续时间和颈椎活动度(range of motion,ROM)。结果:治疗前手法组和TENS组的NRS、发作次数、持续时间和颈椎ROM得分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后手法组NRS、发作次数和持续时间得分明显下降(P<0.01),TENS组NRS得分下降较为明显(P<0.05)。治疗前后的颈椎ROM得分两组均无明显变化(P>0.05)。手法组的有效率(94.5%)明显高于TENS组(64.7%)(P<0.05)。结论:仰卧整复手法是治疗颈源性头痛的有效手法。