白藜芦醇的抗肿瘤作用免疫学机制的初步探讨

目的:探讨白藜芦醇(Res)抗肿瘤作用的免疫学机制。方法:用MTT比色法测定肿瘤细胞生长抑制率,流式细胞术分析其细胞周期。分别采用MTT比色法、溶血分光光度法、改良的Mayer法及双抗体夹心ELISA法,检测荷瘤小鼠的免疫功能及细胞因子的水平。结果:Res可以时间-剂量依赖的方式抑制肿瘤细胞增殖、促进其凋亡,出现明显的凋亡峰和G0/G1期阻滞现象;抑瘤率最高可达42.76%。Res可增强NK细胞的杀伤力、T细胞增殖、抗体的分泌及CH50活性,并呈剂量依赖性。Res还可显著提高IL-2和TGF-β1的含量;减少IL-8和VEGF的分泌。结论:Res既可直接作用于肿瘤细胞,也可通过提高机体细胞与体液免疫应答的水平,调节细胞因子的分泌,而发挥抗肿瘤作用。     

白藜芦醇对脓毒症血管舒张功能的保护作用及机制

目的探讨白藜芦醇(Res)对脓毒症血管舒张反应性的保护作用及与eNOS和iNOS的关系。方法采用盲肠结扎穿孔复制脓毒症模型,将32只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、脓毒症组、常规治疗组(乳酸林格液体复苏+血管活性药多巴胺+头孢呋辛钠)、Res治疗组(Res+常规治疗),每组8只。Res治疗组在模型后尾静脉给予白藜芦醇,12 h后行常规复苏并二次给药,观察4组大鼠肠系膜上动脉(SMA)的舒张反应性、肠系膜微血管动静脉流速、血流动力学、肝肾血流量、肠系膜上动脉eNOS和iNOS的表达及存活率和存活时间的变化。结果与正常对照组相比,脓毒症组大鼠血管舒张反应性明显降低;常规复苏可轻微改善脓毒症大鼠血管舒张反应性;Res可以明显改善脓毒症大鼠肠系膜血管舒张反应性,进一步研究发现,Res通过保护脓毒症大鼠的血管舒张反应性来改善血流动力学和组织器官的灌注量,提高了脓毒症大鼠的存活率和存活时间,机制研究发现Res对脓毒症大鼠血管舒张反应性的保护作用与血管eNOS和iNOS有关。结论白藜芦醇通过改善脓毒症大鼠的血管舒张反应性,从而实现了对整体器官的保护作用。     

番茄红素保护神经系统作用研究进展

番茄红素是一种类胡萝卜素，它广泛存在于番茄、石榴、木瓜等植物中，进入人体后，存在于睾丸、肾上腺、肝脏、脂肪组织、前列腺及卵巢等中，具有如抗肿瘤、抗炎症等的作用。随着社会的发展，神经系统疾病逐渐成为困扰人类健康的一大威胁。越来越多的证据表明，番茄红素通过多种机制对神经元有保护作用。本文就番茄红素对神经系统保护作用做一综述。     

白藜芦醇调控内质网应激对肥大心肌细胞的保护作用研究

<正>目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠肥大心肌细胞的保护作用及机制。方法:ISO建立乳鼠心肌肥大细胞模型,分为control组、ISO组、Res干预组和Res对照组。检测心肌细胞表面积和ANP基因表达;流式细胞仪检测细胞凋亡率;电镜观察心肌细胞超微结构;检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量;RT-     

中药抗肿瘤的免疫学调节作用和作用机制研究进展

目前，中草药及其活性成分的抗肿瘤作用研究已成为肿瘤研究领域的一大热点，国内外学者分别从基础理论、实验研究与临床治疗效果等方面，对中药作用机制包括直接抗肿瘤，通过免疫途径或作为抗肿瘤药物的增效剂而发挥间接抗肿瘤作用进行了多层面、多靶点的广泛研究。本文就近年来中药抗肿瘤的免疫学调节机制的研究进展作如下综述。     

白藜芦醇逆转肿瘤耐药的分子机制研究进展

白藜芦醇(Res)作为一种天然植物的提取物,毒性极低。近年研究表明Res可通过ATP结合盒(ABC)跨膜转运蛋白家族、信号传导通路、SIRT1、诱导凋亡等机制增强耐药细胞对化疗药物的敏感性,具有显著的逆转肿瘤多药耐药(MDR)的作用,为有效解决肿瘤MDR的问题提供新的思路。Res有望成为一种新型耐药逆转剂。     

白藜芦醇对过表达EGFR的Ⅲ型突变体的胶质瘤细胞的生长抑制作用

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对过表达EGFR的Ⅲ型突变体(EGFRvⅢ)的U87人脑胶质瘤细胞(U87-EGFRvⅢ)的生长抑制作用。方法:将不同浓度的Res作用于U87-EGFRvⅢ或U87细胞,用MTT法检测Res对细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡作用,免疫印迹法检测Res作用后细胞内EGFRvⅢ的表达情况。结果:经不同浓度Res处理后的U87-EGFRvⅢ细胞和U87细胞均显示抑制细胞生长的作用(P<0.05);流式细胞仪显示不同浓度Res对U87-EGFRvⅢ有促凋亡作用,显著高于对照组(P<0.05),100μmol/L和200μmol/L Res的48 h的细胞凋亡率分别为20.1%±0.8%、46.9%±1.2%;免疫印迹法显示Res作用后U87-EGFRvⅢ细胞内的EGFRvⅢ的表达量显著下降。结论:Res可诱导U87-EGFRvⅢ细胞凋亡、抑制其细胞增殖,并可使细胞内的EGFRvⅢ表达下降。     

紫花牡荆素抗肿瘤作用及其作用机制

多甲氧基黄酮类化合物紫花牡荆素是中国传统中草药蔓荆子的主要活性成分之一,具有抗炎、抗肿瘤等功效。本文对紫花牡荆素的来源、构效关系、抗肿瘤作用及其作用机制等的研究进展进行总结,以期为紫花牡荆素抗肿瘤作用机制的深入研究和临床开发应用提供参考。     

TNF抗瘤特性

肿瘤坏死因子是一种重要的免疫调节因子，具有较强的抗肿瘤效应、非种属特异性与时相特异性，对不同谱系肿瘤细胞的细胞毒作用存在敏感性差异。ＴＮＦ抗肿瘤效应是通过多途径的综合机制发挥作用的。其中，转ＴＮＦ基因在体内的表达呈现旁分泌效应的局部抗瘤特性而发挥强效抗癌作用。免疫效应细胞及大多数细胞因子与ＴＮＦ具有协同抗肿瘤效应，而效应细胞产生的内源性ＴＮＦ能增强其自身的抗肿瘤效应     

白藜芦醇通过下调缺氧诱导因子1α(HIF-1α)减少小鼠RAW264.7巨噬细胞的凋亡

目的研究白藜芦醇(Res)对氯化钴(CoCl_2)诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞损伤的保护作用及其分子机制。方法巨噬细胞分为对照组、 CoCl_2组和Res预处理组, CoCl_2组给予500μmol/L CoCl_2干预8 h, Res预处理组先用40μmol/L Res预处理2 h,再给予500μmol/L的CoCl_2干预8 h。采用CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡比例;免疫荧光细胞化学染色法观察胱天蛋白酶3(caspase-3)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的分布及CoCl_2和Res对其表达的影响;相应试剂盒检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量; Western blot法检测各组细胞Bcl2、 BAX、裂解型caspase-3(c-caspase-3)及HIF-1α蛋白水平。结果与CoCl_2组相比, Res预处理能提高细胞活力,减少细胞凋亡并增加SOD活性、降低MDA含量; caspase-3主要分布在细胞质中,而HIF-1α主要分布在细胞核;与CoCl_2组相比, Res能上调Bcl2的表达,下调BAX、 c-caspase-3及HIF-1α的蛋白水平。结论 Res可减少巨噬细胞凋亡,其机制可能与Res可减少细胞内氧自由基的堆积、增强细胞抗氧化能力以及下调细胞上HIF-1α的表达有关。     

自噬抑制增强白藜芦醇对人软骨肉瘤细胞凋亡的诱导

目的:研究白藜芦醇(resveratrol,Res)诱导软骨肉瘤细胞凋亡的同时是否激活自噬及自噬抑制剂联合白藜芦醇对软骨肉瘤细胞的作用。方法:SW1353软骨肉瘤细胞设对照组、Res组、3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3MA)组及Res+3MA组,用透射电镜观察对照组及Res组细胞自噬体,CCK-8法反映4组细胞活力,Western blotting测cleaved caspase-3、Bax及Bcl-2表达量及TUNEL法来反映4组细胞凋亡情况,Western blotting检测Beclin1、LC3-Ⅱ及p62表达量反映4组细胞自噬情况。结果:在Res作用下,正常细胞活力下降和凋亡水平上升的同时,自噬水平明显上升(P0.05);应用3MA下调正常细胞自噬水平后,3MA组凋亡水平较正常组上升(P0.05);在Res联合3MA作用下,Res+3MA组较Res组细胞活力和细胞自噬水平显著下降(P0.05),而凋亡水平显著上升(P0.05)。结论:Res诱导软骨肉瘤细胞凋亡的同时,上调细胞自噬水平;自噬抑制增强Res对人软骨肉瘤细胞凋亡的诱导。     

白藜芦醇通过Sirtuins 1通路促进自噬减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

目的观察白藜芦醇(Res)在大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤中脑保护作用与自噬的关系。方法随机将大鼠分成假手术组(S组)、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、低和高剂量(15和40 mg/kg)Res处理组(R1和R2组),其中将R2组另设2个亚组:R2+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和R2+Sirt1抑制剂Sirtinol组。线栓法构建大鼠I/R模型。缺血2 h,再灌注24 h后,用尼氏染色观察皮质区的组织学形态;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑组织的梗死体积;用real-time QPCR和Western blot检测脑组织中Sirt1和LC3的mRNA和蛋白表达。结果与S组相比,I/R组大鼠可见明显的脑梗死灶,显微镜下见病理损伤改变,自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Sirt1表达均有上升。Res预处理后,能明显减轻I/R大鼠皮质区的病理损伤,减少脑梗死体积(P0.01),显著增加I/R大鼠脑组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Sirt1的表达(P0.01);而Sirt1抑制剂及3-MA能削弱Res的作用。结论 Res减轻大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用可能与Res通过提高Sirt1的表达进而促进自噬来完成的。     

T细胞佐剂作用的分子机理

Ｔ细胞佐剂是一类辅佐抗原，是增强Ｔ细胞介导的免疫应答的物质。Ｔ细胞佐剂通过改变抗原物理性状，表位外显，空间限构等作用，加强抗原识别、吞噬和递呈，促进ＴＨ亚群分化、激发机体产生保护作用的细胞免疫应答，对提高机体抗感染和抗肿瘤免疫有重要作用。     

白藜芦醇调控癫痫持续状态大鼠海马内源性巯醇抗氧化剂(酶)的作用

目的 探讨白藜芦醇(Res)在氯化锂联合重复低剂量匹罗卡品诱导癫痫持续状态大鼠模型中的抗氧化作用及其机制.方法 54只SD大鼠随机分为 3 组:对照组、癫痫模型组和Res治疗组,采用氯化锂联合重复低剂量匹罗卡品腹腔注射制备癫痫持续状态大鼠模型,Res治疗组同时给予白藜芦醇预防性治疗.对大鼠按痫性分级标准进行行为学观测;...     

T细胞佐剂作用的分子机理

Ｔ细胞佐剂是一类辅佐抗原，是增强Ｔ细胞介导的免疫应答的物质。Ｔ细胞佐剂通过改变抗原物理性状，表位外显，空间限构等作用，加强抗原识别，吞噬和递呈，促进ＴＨ亚群分化，激发机体产生保护作用的细胞免疫应答，对提高体抗感染和抗肿瘤免疫有重要作用。     

皂角刺抗肿瘤作用研究新进展

中药皂角刺的抗肿瘤作用近年来日益引起广泛关注,其作用机制呈现多层次、多部位和多靶点的特点,已被列为抗癌中草药之一。本文从其抗肿瘤作用的有效成分、作用机制等方面综述了国内外最新的研究进展。     

白藜芦醇对视网膜色素上皮细胞增殖的影响

 目的:探讨白藜芦醇（resveratrol,Res）对视网膜色素上皮细胞增殖的影响,并初步探讨其作用机制。方法:用0、50、100、150、200和300 μmol/L Res作用于ARPE-19细胞24、48 和72 h后,CCK-8法检测Res对ARPE-19细胞增殖的影响,0、100、150和200 μmol/L Res作用ARPE-19细胞48 h,PI单染流式细胞术检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光化学法检测PCNA蛋白表达,实时荧光定量PCR（real-time PCR）法检测PCNA、P21和P27的mRNA表达水平。结果:CCK-8 结果显示,Res抑制ARPE-19细胞增殖,呈时间和剂量依赖性;流式细胞术显示,Res使S期细胞百分比显著上升且各组凋亡率没有区别;免疫荧光显示, Res抑制PCNA蛋白表达,荧光减弱;real-time PCR显示, Res浓度依赖性地抑制PCNA的mRNA表达,而诱导表达P21和P27的mRNA。结论: Res能抑制ARPE-19细胞的增殖,使细胞阻滞在S期,其机制可能与白藜芦醇诱导P21与P27的mRNA表达、抑制PCNA的mRNA表达有关。     

074 穿孔素的免疫调节作用

穿孔素(Perforin)是存在于CTL、NK细胞杀伤颗粒中的细胞毒性蛋白，在保护机体抗胞内病原体如细菌、病毒、寄生虫感染、抗肿瘤和同种排斥应答中起重要作用，是免疫系统重要的效应分子。近年来随着FHL病因的阐明，逐渐发现穿孔素也是一种重要的免疫调节分子。本文综述了穿孔素在病毒感染、肿瘤免疫、自身免疫病及GVHD中的调节作用，以及穿孔素免疫调节的作用机制。     

穿孔素的免疫调节作用

穿孔素（Perforin)是存在于CTL、NK细胞杀伤颗粒中的细胞毒性蛋白，在保护机体抗胞内病原体如细菌、病毒、寄生虫感染、抗肿瘤和同种排斥应答中起重要作用，是免疫系统重要的效应分子。近年来随着FHL病因的阐明，逐渐发现穿孔素也是一种重要的免疫调节分子。本文综述了穿孔素在病毒感染、肿瘤免疫、自身免疫病及GVHD中的调节作用，以及穿孔素免疫调节的作用机制。     

流行性出血热病毒免疫核糖核酸活性的研究

<正> 国内对免疫核糖核酸(iRNA)的研究工作开展比较广泛,对iRNA的抗肿瘤、抗细菌感染和抗病毒感染作用的研究均有报道,多持肯定态度,目前已试用于临床,取得一定效果。但总的来讲,iRNA的确切作用机制尚不清楚。本文对流行性出血热病毒特异性免疫核糖核酸(EHF-iRNA)的活性进行了研究,从细胞免疫的传递、体液免疫的传递和抗感染保护作用等方面进行了探讨,并对EHF-iRNA的临床应用前景进行了讨论。