阿仑膦酸钠可抑制骨质疏松性骨折的愈合

背景：阿仑膦酸钠作为治疗骨质疏松症的首选药物已被临床广泛应用。 目的：观察阿仑膦酸钠对骨质疏松性骨折大鼠股骨干骨折愈合的影响。 方法：将SD大鼠随机分成3组：假手术组,模型组和阿仑膦酸钠组。模型组及阿仑膦酸钠组于卵巢切除后4周进行右股骨干中段横行骨折,克氏针固定。阿仑膦酸钠组建模后皮下注射阿仑膦酸钠。 结果与结论：骨折造模后3及6周,阿仑膦酸钠组右股骨整体骨密度和远段骨密度高于模型组(P < 0.01),与模型组相比,阿仑膦酸钠组骨折端骨痂体积大、骨痂数量多,软骨性骨痂向骨性骨痂转换过程延迟,骨折愈合过程减慢,破骨细胞数量显著降低(P < 0.05)。结果证实,阿仑膦酸钠对大鼠骨质疏松性骨折愈合过程有抑制作用,其机制可能与阿仑膦酸钠抑制破骨细胞活性使骨痂钙化过程减慢有关。     

红霉素、阿仑膦酸钠抑制磨损颗粒对小鼠巨噬细胞分泌白细胞介素1，6及肿瘤坏死因子α的影响

背景：阿仑膦酸钠的抗骨吸收作用是通过其对破骨细胞的抑制作用完成的,近年亦有报道证实红霉素有直接抑制破骨细胞的作用。 目的：观察阿仑膦酸钠和红霉素抑制钛颗粒刺激巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α、白细胞介素1,6的作用。 方法：分离、培养小鼠腹腔巨噬细胞,14 h后分为红霉素组及阿仑膦酸钠组,每组分为6个亚组。红霉素组：A组：仅为巨噬细胞;B组：巨噬细胞+钛颗粒;C组：巨噬细胞+钛颗粒+红霉素1 μg/L;D组：巨噬细胞+钛颗粒+红霉素10 μg/L;E组：巨噬细胞+钛颗粒+红霉素100 μg/L;F组：巨噬细胞+钛颗粒+红霉素1 000 μg/L。阿仑膦酸钠组分组及剂量同红霉素组。培养24 h后,用酶联免疫法检测细胞培养上清液中白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度。 结果与结论：B组白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度明显高于其他组(P < 0.05),F组白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度明显低于C组(P < 0.05)。同剂量阿仑膦酸钠和红霉素组间差异无显著性意义(P > 0.05)。提示钛颗粒可以刺激巨噬细胞分泌大量的白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α,红霉素、阿仑膦酸钠能够呈剂量依赖型地有效抑制钛颗粒诱导的巨噬细胞分泌白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α。     

预防用药对激素性股骨头组织结构和血流量的影响

目的探讨应用药物预防激素性股骨头坏死。方法30只兔随机分为3组,对照组同期肌注生理盐水;激素组给予糖皮质激素肌注;治疗组给予以上剂量糖皮质激素的同时每日使用血塞通、脂必妥和阿仑膦酸钠,观察股骨头组织结构和血流量。结果激素组股骨头骨小梁稀疏、变细,脂肪细胞增大,电镜下骨细胞体积缩小,核固缩,染色质边聚,空骨陷窝明显增多为(24.8±7.62)%,股骨头血流量为(0.197±0.083)ml·min-1·g-1;治疗组未发现骨小梁形态变化,空骨陷窝为(15.2±5.47)%,股骨头血流量为(0.262±0.092)ml·min-1·g-1。治疗组血流量较激素组多,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组空骨陷窝与激素组差异有统计学意义(P<0.01)。结论在长程使用类固醇激素同时应用血塞通、脂必妥和阿仑膦酸钠可提高股骨头血流量,改善骨组织结构,预防或减缓激素性股骨头坏死。     

不同质量浓度阿仑膦酸钠干预牙槽骨吸收模型兔牙周组织破骨细胞分化因子和骨保护素的表达

背景：有研究表明阿仑膦酸钠能够防治骨质疏松症,但其应用到口腔牙周组织干预牙槽骨吸收较为罕见。 目的：建立兔牙槽骨吸收模型,观察不同质量浓度阿仑膦酸钠干预下炎症牙周组织破骨细胞分化因子和骨保护素的表达。 方法：将大耳白兔建立牙槽骨吸收模型,建模成功后随机分成5组,胶原+0.5 g/L阿仑膦酸钠组、胶原+1 g/L阿仑膦酸钠组、胶原+2 g/L阿仑膦酸钠组、胶原组、对照组。各组分别于用药后2和4周用免疫组织化学方法检测破骨细胞分化因子和骨保护素表达情况,并进行药效评价。 结果与结论：破骨细胞分化因子和骨保护素阳性细胞在5组成骨细胞、破骨细胞、成纤维细胞中均有表达,胞浆呈棕色或棕褐色颗粒状着色。对照组和胶原组牙槽嵴吸收区破骨细胞分化因子和骨保护素比率明显大于其他3组(P < 0.05),胶原+1 g/L阿仑膦酸钠组在用药后2和4周均高于胶原+0.5 g/L阿仑膦酸钠组(P < 0.05)。结果证实,阿仑膦酸钠能够降低牙槽骨破骨细胞分化因子和骨保护素的比率,应用含1 g/L 阿仑膦酸钠胶原海绵载体更适合抑制牙槽骨吸收。     

阿仑膦酸钠改善去卵巢大鼠的骨基质结构

背景：双膦酸盐可以提高骨密度、抑制骨吸收的作用已被临床所证实,但其对于骨骼基质结构的影响研究较少。 目的：实验通过观察双膦酸盐类药物——阿仑膦酸钠对骨结构及骨基质代谢的影响,探讨阿仑膦酸钠改善骨质量、提高骨强度的骨基质调控机制。 方法：实验建立去卵巢大鼠模型,用阿仑膦酸钠进行干预,同时设置模型组和假手术组进行对照。运用骨骼影像学、骨组织病理学和骨生物力学检测技术与酶联免疫吸附法观察阿仑膦酸钠对骨丢失大鼠骨密度、骨代谢、骨生物力学性能和骨结构的影响。 结果与结论：药物干预后4,8,12周,阿仑膦酸钠组骨密度均高于模型组(P < 0.05);药物干预8周后,与模型组相比,阿仑膦酸钠组骨代谢指标尿脱氧吡啶诺啉,血清Ⅰ型胶原羧基端前肽水平均降低(P < 0.05),腰椎和股骨的最大载荷、最大压强、模量以及Ⅰ型胶原不同交联形式的尿吡啶啉/脱氧吡啶啉值均增高(P < 0.05)。结果证实,阿仑膦酸钠能够对抗因雌激素缺乏导致大鼠骨量的丢失,提高生物力学性能,改善骨基质结构,同时恢复因去卵巢所导致的Ⅰ型胶原交联组分的改变。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

阿仑膦酸钠对兔破骨细胞功能的影响

用骨陷窝形成分析法观察阿仑膦酸钠对体外培养破骨细胞功能的影响，探讨可能的作用机制。在建立兔破骨细胞培养方法的基础上，用不同浓度的阿仑膦酸钠分别与骨片或成骨细胞提前作用，然后再将骨片或成骨细胞分别与破骨细胞共同培养。结果发现当阿仑膦酸钠（10^-11,10^-9,10^-7mol/L)与骨片预处理后，破骨细胞在骨片上形成的骨吸收陷窝数目减少，其抑制率分别为19．5％（P＜0．05）、49．0％（P＜0．01）和74．5％（P＜0．01）。用阿仑膦酸钠（10^-9,10^-7,10^-5mol/L)预处理成骨细胞后，仅在高浓度（10^-5mol/L）时可见破骨细胞骨吸收陷窝的数目明显减少，其抑制率为62．8％（P＜0．01）。结果表明阿仑膦酸钠能直接或通过成骨细胞间接抑制破骨细胞的骨吸收活性。     

预防用药对激素性股骨头骨细胞凋亡的影响

目的探讨应用药物预防激素性股骨头骨细胞凋亡的可能性。方法30只兔随机分A、B、C组:A组(对照组)同期肌注生理盐水;B组(激素组)给予糖皮质激素肌注;C组(治疗组)给予以上剂量糖皮质激素的同时,每日使用血塞通、脂必妥和阿仑膦酸钠,用末端原位标识(TUNEL)法检测骨细胞凋亡,电镜观察股骨头组织学变化。结果激素组电镜下骨细胞核体积缩小,染色质呈边聚现象,部分染色质更浓密,电子密度增加,结构模糊不清;激素和治疗组凋亡细胞数分别为(24.14±5.46)%和(8.12±3.23)%。结论血塞通、脂必妥和阿仑膦酸钠同时应用能抑制兔激素性股骨头细胞凋亡。     

不同药物治疗原发性骨质疏松症的网状Meta分析

文题释义：阿仑膦酸钠：属于双膦酸盐类药物,可以通过多种作用机制治疗骨质疏松,通过抑制破骨过程,维持骨结构,改善骨矿化程度,有效增加骨皮质的厚度和骨密度,从而提高人体骨骼强度,减轻和预防骨质疏松。 钙剂：通常把以钙元素的生理生化功能及药理学作用为基础、以钙盐为主要成分的制剂称为钙剂。钙剂产品常见为片剂、胶囊、冲剂、粉剂、溶液、针剂等剂型。 背景：临床研究发现阿仑膦酸钠联合降钙素类、钙剂类等其他药物治疗原发性骨质疏松症能提高疗效、降低其不良反应发生率,但尚乏系统评价。 目的：系统评价不同药物治疗原发性骨质疏松症的临床疗效、骨密度、安全性的差异。 方法：计算机检索PubMed、CNKI、VIP、万方数据库、Embase、CBM、Cochrane图书馆,收集不同药物治疗原发性骨质疏松的随机对照试验(RTC)。文献筛选,数据提取,采用Cochrane系统评价及RevMan 5.3对纳入文献进行质量评价;运用马尔科夫链-蒙特卡洛方法,采用Stata 15.0进行贝叶斯网状Meta分析。结果与结论：①共纳入14项RCT,共计1 822例患者,涉及阿仑膦酸钠、唑来膦酸、钙剂、钙剂联合唑来膦酸、阿仑膦酸钠联合钙剂、阿仑膦酸钠联合骨肽注射液、钙剂联合骨肽注射液、阿仑膦酸钠联合特立帕肽注射液、鲑鱼降钙素等9种干预措施;②在提高总有效率方面,共涉及9种干预措施,网状Meta排序结果为钙剂联合骨肽注射液>阿仑膦酸钠联合骨肽注射液>阿仑膦酸钠联合唑来膦酸>唑来膦酸>唑来膦酸联合钙剂>鲑鱼降钙素>阿仑膦酸钠联合钙剂>阿仑膦酸钠>钙剂;③在提高治疗后骨密度方面,共涉及5种干预措施,网状Meta排序结果为阿仑膦酸钠联合钙剂>钙剂>钙剂联合唑来膦酸>唑来膦酸>阿仑膦酸钠;④在降低不良反应发生率方面,共涉及7种干预措施,网状Meta排序结果为钙剂>阿仑膦酸钠联合钙剂>阿仑膦酸钠联合骨肽注射液>唑来膦酸联合钙剂>唑来膦酸>阿仑膦酸钠>阿仑膦酸钠联合特立帕肽注射液;⑤结论：骨肽注射液的联合用药能显著提高治疗总有效率,其中钙剂联合骨肽注射液效果最佳;钙剂在提高治疗后骨密度的疗效确切,而联合阿仑膦酸钠具有增效作用,且不良反应的发生率较低,效果最好。ORCID: 0000-0002-4976-9599(阙敏强) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

甲状旁腺素和二膦酸盐对激素性骨质疏松影响的超微结构观察

目的探讨应用甲状旁腺素和阿仑膦酸钠对激素性骨组织超微结构的影响。方法采用成年新西兰大白兔,随机分为对照组、激素模型组、甲状旁腺素和阿仑膦酸钠治疗组,每组10只,9周后取第4腰椎进行透射电镜下超微结构观察。结果对照组标本为成骨相和吸收相骨细胞;激素组大多为吸收相、退变相及死亡的骨细胞;治疗组主要为吸收相和成骨相骨细胞,吸收相骨细胞稍多。结论甲状旁腺素和阿仑膦酸钠能拮抗糖皮质激素对骨组织超微结构的影响。     

伊班膦酸钠对卵巢切除所致骨质疏松模型大鼠的影响及机制

文题释义：伊班膦酸钠：是最新一代即第3代双膦酸盐药物,具有高效、低毒和使用方便等优点,同时有口服和静脉两种剂型,是不可多得的双膦酸盐药物。近年来国外的研究取得了突破性进展,除了治疗恶性肿瘤骨转移外,还能预防骨转移和乳腺癌骨转移后骨骼事件的发生,并可预防和治疗骨质疏松症。 Caspases：是一类在细胞凋亡中起关键作用的蛋白酶家族,其中caspase-3在凋亡的信息传递中居于核心地位。 背景：双膦酸盐类药物是一种新型骨吸收抑制剂,能有效抑制破骨细胞的活性和功能。 目的：观察伊班膦酸钠对骨质疏松大鼠髁突软骨中牙本质基质蛋白1、Caspase3及Bcl-2、Bax表达的影响。 方法：将36只雌性大鼠随机分组为假手术组、骨质疏松组及伊班膦酸钠组,每组各12只。假手术组术中不切除卵巢,骨质疏松组和伊班膦酸钠组切除双侧卵巢,术后7 d给予伊班膦酸钠组大鼠10 μg/kg/次的伊班膦酸钠,每隔7 d腹腔注射1次,90 d后取材。microCT测量各组大鼠骨密度变化;采用甲苯胺蓝染色、TUNEL 染色观察髁突软骨变化;免疫组织化学检测牙本质基质蛋白1蛋白表达;Western blot检测Caspase3、Bcl-2、Bax蛋白表达。实验方案经南华医院动物实验伦理委员会批准(批准号为SLXD_201804010)。 结果与结论：①与假手术组或伊班膦酸钠组比较,骨质疏松组骨密度值显著降低(P < 0.05);②甲苯胺蓝染色结果,伊班膦酸钠组髁突软骨肥大层明显厚于骨质疏松组;与假手术组或伊班膦酸钠组相比,骨质疏松组大鼠髁突软骨及软骨下骨凋亡细胞数均明显上升(P < 0.05);③与假手术组比较,骨质疏松组TRAP阳性细胞数增多,而经伊班膦酸钠治疗后TRAP阳性细胞数下降(P < 0.05);④骨质疏松组牙本质基质蛋白1蛋白表达较假手术组明显下降,而经伊班膦酸钠治疗后牙本质基质蛋白1蛋白表达上升(P < 0.05);⑤与假手术组相比,骨质疏松组Caspase3、Bax表达明显上调,Bcl-2表达下降,而经伊班膦酸钠治疗后Caspase3、Bax表达水平明显下降,Bcl-2表达水平上调;⑥结果说明,伊班膦酸钠能够抑制骨质疏松状态下髁突软骨细胞凋亡及破骨细胞数量,可能与调控Caspase3、Bcl-2、Bax及牙本质基质蛋白1表达有关。 ORCID: 0000-0001-9246-765X(陈朝祥) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

Core decompression and alendronate treatment of the osteonecrotic rat femoral head: computer‐assisted analysis

Femoral head avascular necrosis is a process leading to femoral head deformity and osteoarthritic changes in the hip joint. Alendronate slows down bone resorption and remodelling in rats, while core decompression hastens the healing processes. We evaluated the influence of daily alendronate treatment on the rat femoral head shape after surgical osteonecrosis with core decompression, compared with controls. No differences were found in shape factor and femoral head height/length ratios. It was concluded that alendronate treatment slows down the process of replacing osteonecrotic bone by new bone and prevents early immature new bone collapse resulting from early revascularization because of core decompression.     

酒精性和激素性股骨头坏死的发病与脂质代谢

背景：非创伤性股骨头坏死的发病机制存在各种理论学说,脂质代谢异常是其中一种假说,但是脂质代谢如何参与骨坏死的发病机制仍不清。 目的：通过对激素性和酒精性骨股头坏死患者血脂改变及股骨头置换标本形态计量学观察分析,探讨脂质代谢改变在非创伤性骨坏死中的作用。 方法：选择股骨头坏死住院患者162例,包括酒精性骨股头坏死57例,激素性骨股头坏死63例,创伤性骨股头坏死42例,其国际骨循环分期为(ARCO)Ⅱ~Ⅳ期。患者入院后常规抽空腹静脉血行三酰甘油、低密度脂蛋白等血脂检测。各组选取12例关节置换股骨头标本,股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,对骨髓造血面积、脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积等行形态计量学观察。 结果与结论：酒精性股骨头坏死患者血三酰甘油升高率显著高于激素性和创伤性股骨头坏死患者(P < 0.05)。酒精性股骨头坏死患者血低密度脂蛋白降低率明显高于激素性和创伤性股骨头坏死(P < 0.05)。与激素性骨坏死患者相比,酒精性股骨头坏死患者脂肪细胞面积和脂肪细胞直径大,但造血面积减小,且差异有显著性意义。推测脂质代谢改变在酒精性股骨头坏死晚期起重要调节作用,而在激素性股骨头坏死晚期作用不明显。     

乙酰肝素酶在股骨头坏死骨组织及外周血中的表达及意义

背景：大量研究表明低分子肝素可预防和治疗早期股骨头坏死,但其作用机制尚未阐明。肝素在体内与乙酰肝素酶呈动态平衡状态,可抑制其表达水平。 目的：观察乙酰肝素酶及组织因子途径抑制剂在股骨头坏死患者的股骨头坏死骨内及外周血液中蛋白表达的变化,探讨乙酰肝素酶在股骨头坏死中的病理生理作用及意义。 方法：选取特发性股骨头坏死患者36例为实验组,按照国际骨循环研究会(ARCO)分期Ⅰ-Ⅳ期分为4组,每组9例;选取新鲜股骨颈骨折行髋关节置换患者9例做对照组;治疗前抽取患者外周静脉血,测定血浆乙酰肝素酶及组织因子途径抑制物含量;治疗中取ARCOⅡ-Ⅳ组股骨头内坏死骨组织,行Western Blot蛋白定量,行病理学苏木精-伊红染色观察。 结果与结论：股骨头坏死患者血浆中的乙酰肝素酶、组织因子途径抑制物表达含量较对照组增加,随在病程进展而呈弧形改变,其中ARCOⅢ期含量最高,Ⅳ期含量稍显下降,组间差异有显著性。坏死股骨头局部的乙酰肝素酶、组织因子途径抑制物蛋白表达较对照组增强,在ARCO Ⅲ期含量最高,Ⅱ、Ⅳ期中蛋白表达无明显差异。结果表明乙酰肝素酶及组织因子途径抑制剂在股骨头坏死患者中随着坏死程度的发展表达逐渐增高,在股骨头坏死中发挥重要作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

去势大鼠骨质疏松性骨小梁的压缩断裂仿真

文题释义： 原发性骨质疏松症：是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、骨折风险性增大为特征的全身性骨骼系统疾病,其多发于老年人,尤以绝经后妇女多见。 断裂：材料或构件力学性能的基本表征。根据断裂前发生的塑性变形的大小,可把材料的断裂分为脆性断裂和延性断裂两大类。随材料和条件的不同,循环载荷作用下的疲劳断裂、高温下的蠕变断裂以及环境作用下的应力腐蚀断裂,均可表现为脆性断裂和延性断裂。 背景：目前已有相关有限元模型仿真模拟了股骨骨折,并探讨了载荷速率、载荷角度及松质骨在髋部骨折中的影响,但骨小梁的断裂仿真仍缺乏相关研究。 目的：仿真模拟去势大鼠骨质疏松性骨小梁压缩断裂的生物力学过程。 方法：取去势大鼠右侧股骨于Micro-CT扫描股骨远端,获得大鼠股骨感兴趣区域骨微结构参数及三维模型,在Geomagic Studio几何优化后在Hypermesh 14.0前处理,包括体网格划分、设置材料属性参数、边界条件,设置载荷1 200 N,作用时间2 ms,在LS-DYNA软件中进行运算。 结果与结论：①感兴趣区域骨小梁显示空间分布不均;②骨小梁体积小、数量少的部位最先开始出现变形断裂,板状及较大体积的骨小梁最后发生断裂塌陷;③Von-mises应力变化趋势与骨小梁断裂塌陷趋势大致相同;④感兴趣区域骨小梁断裂塌陷过程包括了垂直塌陷和水平扭转,其中水平扭转程度及速率低于垂直塌陷,使得横断面扭转成角大小及成角速率小于冠状面成角;⑤破坏单元的剪切应力增幅及峰值较Von-mises应力小;⑥提示骨小梁断裂塌陷是个复杂的过程,包含了不同平面的变形、成角。 ORCID: 0000-0002-5792-3012(吴宇航) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

激素性股骨头坏死与股骨颈骨折患者股骨头内骨小梁形态学对比研究

目的利用微计算机断层扫描技术(Micro-CT)对比分析激素性股骨头坏死与股骨颈骨折患者的股骨头内骨小梁的结构特点。 方法选取2016年9月至2017年9月因股骨颈骨折与激素性股骨头坏死于大连大学附属中山医院行人工全髋关节置换术的患者,分别设为骨折组与坏死组,每组各20例(20髋),术中完整取出股骨头作为研究材料。应用计算机对股骨头进行三维重建,利用x、y、z轴各2个相互平行的平面将股骨头分割成27个区域,27个区域的编号规则：分为内侧、中间、外侧3个区,每组按照由前向后、由上向下的顺序编为1～9号。内侧区编号为m1、m2……m9;中间区编号为c1、c2……c9;外侧区编号为l1、l2……l9。对样本进行Micro-CT断层扫描,获取股骨头样本的计算机三维图像。手工选取兴趣区,采用骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量、骨小梁间隙等三维空间参数分别对2组股骨头内骨小梁进行评价。数据比较采用t检验和单因素方差分析。 结果在骨折组中,将股骨头按矢状面分割为内侧区、中间区、外侧区进行对比,中间区表现为骨体积分数均值最大、厚度均值最大、数量均值最大、间隙均值最小的优势骨小梁区域,差异均有统计学意义(F＝36.59、73.50、38.60、48.50,P值均小于0.05);将股骨头按冠状面分割为前区、中间区、后区进行对比,前区表现为骨体积分数均值最大、厚度均值最大、数量均值最大、间隙均值最小,差异均有统计学意义(F＝69.50、43.92、85.40、36.00,P值均小于0.05);将股骨头按水平面分割为上区、中间区、下区进行对比,上区表现为骨体积分数均值最大、厚度均值最大、数量均值最大、间隙均值最小,差异均有统计学意义(F＝37.03、29.47、255.50、45.50,P值均小于0.05)。对比坏死组股骨头不同部位骨小梁微结构参数,如果将股骨头分为内侧区、中间区、外侧区,中间区表现为骨体积分数均值最大、厚度均值最大、数量均值最大、间隙均值最小的优势骨小梁区域,差异均有统计学意义(F＝41.42、26.60、400.00、36.00,P值均小于0.05);如果将股骨头分为上区、中间区、下区,上区表现为骨体积分数均值最大、厚度均值最大、数量均值最大、间隙均值最小,差异均有统计学意义(F＝52.99、25.33、28.50、37.33,P值均小于0.05);如果将股骨头分为前区、中间区、后区,前区表现为骨体积分数均值最大、厚度均值最大、数量均值最大、间隙均值最小,差异均有统计学意义(F＝2 567.17、57.29、42.11、41.17,P值均小于0.05)。与坏死组相比,骨折组骨小梁骨体积分数均值更大,差异有统计学意义(t＝4.90,P＝0.01)、骨小梁厚度均值更大,差异有统计学意义(t＝－4.17,P＝0.01)、骨小梁数量均值更大,差异有统计学意义(t＝－31.37,P＝0.01),骨小梁间隙均值更小,差异有统计学意义(t＝－7.12,P＝0.01)。 结论激素对于坏死股骨头的影响不仅仅是坏死区,包括硬化区、正常骨小梁区,即对于整个股骨头都产生了影响。     

地塞米松联合脂多糖诱导股骨头坏死模型的构建

背景：对于研究股骨头坏死的发病机制及治疗方法,建立与股骨头坏死病程相似的动物模型是非常重要的。 目的：观察地塞米松联合脂多糖诱导兔股骨头坏死的实验效果。 方法：健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为模型组(n=20)和对照组(n=10)。模型组经耳缘静脉注射2次10 μg/kg的脂多糖,再肌肉注射3次地塞米松25 mg/kg,对照组注射同等剂量的生理盐水。 结果与结论：4周后,CT扫描显示模型组兔股骨头不同程度的骨密度不均匀。显微CT观察发现,模型组骨体积分数、骨矿物质密度、骨矿物质含量和骨小梁厚度均显著低于对照组,而骨小梁间隙高于对照组(P < 0.05)。组织学切片见模型组骨细胞陷窝空疏,脂肪细胞增多,部分血管栓塞,其中存活动物的骨坏死率和骨陷窝空虚率均明显低于对照组。说明地塞米松联合脂多糖可有效建立骨坏死模型。     

骨髓间充质干细胞增殖能力与皮质类固醇性骨坏死

背景：皮质类固醇激素性骨坏死是造成髋关节功能丧失的主要病因之一。近年研究表明,激素性股骨头坏死可能与激素引起的骨髓间充质干细胞增殖能力有关。 目的：检测皮质类固醇性骨坏死患者骨髓间充质干细胞的增殖活性,为建立自体骨髓干细胞移植治疗股骨头坏死的合理性寻求证据。 方法：选取皮质类固醇性股骨头坏死病例设为股骨头坏死组,按取材部位不同再分为股骨头坏死股骨头组、股骨头坏死髂骨组,同时选取无股骨头坏死、无激素应用的拟行人工关节置换的股骨颈骨折患者设为对照组。用密度梯度离心法分离各组骨髓间充质干细胞,再经贴壁筛选法筛选,选取第3代细胞进行实验。 结果与结论：MTT结果显示,股骨头坏死股骨头组增殖能力明显弱于其他2组,其骨髓间充质干细胞在培养后1-7 d为生长滞留期,第8天达到对数生长期,以后进入到平台期,而其他2组较病例组生长曲线明显前移,并且峰值增高。流式细胞仪测定的细胞周期结果显示,股骨头坏死股骨头组中G0/G1细胞比例明显增高,而S+G2/M期细胞比例降低,细胞增殖指数较其他2组降低(P < 0.05),而股骨头坏死髂骨组的细胞增殖活性最强。结果证实,皮质类固醇性骨坏死患者股骨头来源的骨髓间充质干细胞增殖活性较低,髂骨来源的骨髓间充质干细胞活性增殖活性较高。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

激素性股骨头缺血性坏死模型兔股骨组织中间隙连接蛋白Cx43的表达

背景：激素性股骨头缺血性坏死的发病机制至今尚未完全阐明,间隙连接蛋白Cx43作为骨组织细胞间的主要间隙连接,通过介导骨细胞间信息、能力的正常传递参与调控骨组织细胞生长、分化,代偿性的骨增加或减少,间隙连接蛋白Cx43与激素性股骨头坏死发生发展的关系国内外尚少见报道。 目的：通过建立兔激素性股骨头坏死模型,初步探讨间隙连接蛋白Cx43在激素性股骨头坏死中的表达变化。 方法：将新西兰大白兔40只随机等分为两组,模型组采用内毒素+激素方法构建激素性股骨头坏死模型,对照组于相同时间点注射等量生理盐水。 结果与结论：建模4周后,苏木精-伊红染色结果显示,模型组股骨头软骨下区骨小梁变细,结构紊乱,空骨陷窝明显增多,脂肪细胞增多,髓腔内造血细胞明显减少;对照组股骨头软骨下区骨小梁排列整齐、很少见空骨陷窝,骨髓造血细胞丰富,脂肪细胞较少;免疫组织化学检测显示：Cx43蛋白阳性表达于骨小梁边缘成骨细胞及骨小梁内骨细胞胞浆上及骨髓细胞间质。Western blot检测显示,碱性磷酸酶和Cx43蛋白的表达在模型组中低于对照组(P < 0.05)。结果证实,在激素性股骨头坏死兔模型组织中Cx43蛋白表达下降,可能是激素性股骨头坏死发生发展的重要环节。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

富血小板血浆对股骨头坏死保髋术后凝血相关血液指标的影响

文题释义： 富血小板血浆：为自体血离心后分离所得的较高浓度血小板血浆，内含多种生长因子包括表皮生长因子、血管内皮生长因子、血小板衍生因子等。研究表明其具有促进股骨头坏死的骨形成和微血管形成的作用，是股骨头坏死的一种新型治疗方式。 保髋治疗：保髋是股骨头坏死以保全患者自身股骨头为原则的治疗方法，分为非手术保髋和手术保髋。非手术保髋主要包括保护性负重、药物治疗、中医特色治疗、物理治疗；手术保髋包括髋关节镜、外科脱位、髋臼周围截骨以及打压植骨支撑、富血小板血浆治疗等。 背景：研究发现富血小板血浆注射可改变股骨头坏死患者的凝血功能。 目的：探讨富血小板血浆注射疗法对股骨头坏死患者保髋术后凝血指标的影响，评估术后发生血管栓塞性疾病的危险因素。 方法：选择广州中医药大学第一附属医院2016年12月至2018年9月收治，采用股骨头钻孔减压、清除股骨头内死骨联合同种异体腓骨移植支撑治疗的股骨头坏死患者75例，按术中是否使用富血小板血浆注射治疗分为2组，其中富血小板血浆组42例(42髋)，对照组33例(35髋)不使用富血小板血浆，2组其余治疗方法一致。连续观察2组患者术前及术后凝血4项等血液学指标的变化。 结果与结论：①2组患者均连续随访3个月；②2组患者纤维蛋白酶原、D-二聚体水平均明显升高，但富血小板血浆组患者术后1周内纤维蛋白酶原、D-二聚体水平较对照组提升52.5%及47.0%，提示富血小板血浆可能导致术后高凝状态，血管栓塞风险可能较大；③2组凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、国际标准化比值在数值上有明显差异，但无明显临床意义；④使用富血小板血浆对患者体内血小板水平基本无影响，对C-反应蛋白的变化亦无明显影响。 ORCID: 0000-0003-3043-7775(罗智鸿) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节；骨植入物；脊柱；骨折；内固定；数字化骨科；组织工程