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银屑病1045例家系调查 总被引:9,自引:1,他引:8
近年来由于遗传流行病学调查的开展及分子遗传学的进展及其在银屑病研究上的应用,大量的研究发现遗传因素与银屑病的发病有密切关系[1].国内外已有一些银屑病家系调查资料[2~6].我们调查了北京医科大学第一医院和北京医科大学人民医院皮肤科随访的1045例银屑病患者家系发病情况,以期对我国银屑病流行病学资料有所补充,并供同道参考. 相似文献
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皮肤T细胞淋巴瘤(CTGL)的免疫表型虽大都为辅助(Th)型[1],但其异质性却复杂[2],少数病例可表现为抑制(Ts)型[3]或初为Th后为Ts型[4],也可为ThTs两种表型[5-7],或失去其特殊表型标记等[1]. 相似文献
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寻常性银屑病患者肿瘤坏死因子α基因启动子多态性的检测 总被引:1,自引:0,他引:1
有研究表明,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与银屑病关系密切[1],TNF-α基因极可能是银屑病的一个重要候选基因。在TNF-α基因启动子区域内存在着多态性位点,尤以-238、-308位点的G→A碱基变化较为多见,通常将该位点为G时定义为TNF1,为A时定义为TNF2[2]。我们采用聚合酶链反应(PCR),结合直接测序法,检测寻常性银屑病患者TNF-α基因启动子区域的多态性位点,探讨其在银屑病发病中的作用。 相似文献
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国外研究发现狼疮模型小鼠多脏器中有热休克蛋白70(HSP70)表达增高[1],SLE患者皮损区细胞及外周血单一核细胞(PBMC)中均有HSP70表达增高[2,3],我们通过检测SLE患者PBMC中HSP70表达水平,旨在探讨HSP70在SLE发病中的作用及其与疾病活动的相关性。一、病例和方法1.病例:我院门诊和住院SLE患者29例,均符合1982年ARA诊断标准,男6例,女23例,平均年龄33.0±9.4岁,采集标本时体温均低于38℃。其中活动期21例,平均年龄31.9±9.9岁,非活动期8例,平均年龄36.0±7.8岁。 相似文献
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浆细胞样树突细胞(plasmaeytoid dendritic cells,pDC)是最近发现的具有特征性的树突细胞(dendritie cell,DC)的一个亚类,来源于淋巴样前体DC,有浆细胞样形态,CD123为其特征性表面标记[1],是最强大的干扰素α(IFN-α)产生细胞[2],而干扰素调节因子7(IFN regulatory factor 7,IRF-7)是IFN-α基因的主要诱导和活化者[3].pDC产生IFN-α依赖于Toll样受体9(TLR9)[4].为了探讨它们在银屑病发病中的作用,我们采用免疫组织化学方法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),对寻常性银屑病患者皮损中的pDC,TLR9、IRF-7和IFN-α mRNA进行了检测. 相似文献
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Smad泛素化调节因子1在寻常性银屑病皮损区的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
转化生长因子β(TGFβ)信号转导途径与银屑病的关系已基本明确.除了发现血清TGFβ水平变化与银屑病的关系外[1,2],在该病皮损区的表皮中还发现Ⅰ型和Ⅱ型TGFβ受体表达减少或缺失M[3],提示TGFβ信号转导途径障碍参与了寻常性银屑病的发病过程.Smad泛素化调节因子1(Smadubiquitination regulatory factor1,Smurf1)能与Ⅰ型TGFβ受体相互作用,诱导该受体降解[4].为此,我们采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增技术对寻常性银屑病皮损区Smurf1的表达情况进行了研究. 相似文献
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目的 探讨血热型/血燥型银屑病患者外周血T淋巴细胞亚群变化规律,并和正常人作比较.方法 选择血热型银屑病患者35例、血燥型银屑病患者30例和正常人36例的外周血单一核细胞,采用流式细胞分析方法检测T淋巴细胞亚群中CD4+和CD8+的比例.结果 在银屑病患者外周血中,血热CD4M+淋巴细胞明显低于血燥型或正常人,CD8+淋巴细胞明显高于血燥型或正常人,CD4+/CD8+比值明显倒置,而血燥型CD4+和CD8+淋巴细胞与正常人相比没有差异.结论 T淋巴细胞变化可能是血热型/血燥型银屑病辨证求因的主要效应细胞之一. 相似文献
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肉芽肿性皮肤松弛症 总被引:3,自引:1,他引:2
肉芽肿性皮肤松弛症(granulomatous slack skin,简称GSS)是一种非常罕见的皮肤病[1],属于T细胞淋巴瘤。临床上早期为红色或紫色斑块,表面萎缩,无自觉症状,好发于皮肤皱褶部位,如腋窝、腹股沟等,斑块逐渐增大,演变为巨大的皮肤包块,甚至悬垂在上述部位[2]。组织病理具有特征性,表现为不典型T淋巴细胞浸润、多核巨细胞肉芽肿和弹力纤维缺失[1]。该病发展缓慢,常伴发或先后出现其它的恶性淋巴增生性疾病。多数学者认为首例患者由Convit于1973年报道。van Haselen[1]认为Bazex在1968年报道的病例可能是首例患 者。1978年Ackerman概括了该病的临床和病理特点,命名为“GSS”,并被接受沿用至今。迄今检索到的报道共37例。 相似文献
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银屑病皮损中活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶的检测 总被引:1,自引:0,他引:1
银屑病的发生不仅与角质形成细胞(KC)的异常增生有关,而且与KC的凋亡有关[1]。研究表明,凋亡发生是一个复杂的、由半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)家族成员介导的蛋白酶级联反应过程,其中Caspase-3是Caspases家族中最重要的凋亡执行者之一[2]。我们检测了银屑病患者皮损中KC凋亡状况及皮损中Caspase-3的活性,分析KC凋亡与活性Caspase-3的相关性,探讨细胞凋亡在银屑病发病机制中的作用。 相似文献