胃癌组织微血管密度与病变进展及预后的关系

目的：探讨胃癌组织微血管密度与病变进展及预后的关系。方法：采用抗vonWile-brand Factor(vWF）抗体和抗CD34抗体对胃癌组织分别进行免疫组化染色（ABC法）显示微血管，并定量其微血管密度（Microvascular Density,MVD)，观察MVD与胃癌临床病理因素的关系。结果：两种抗体染色的MVD与胃癌的大体分型，组织学分化程度、Lauren分型和有无远处转移无相关关系；但MVD与胃癌病灶大小，浸润深度，淋巴结转移范围和临床TNM分期密切相关（P＜0．05）。生存分析显示，死亡病例组织的平均MVD显著高于生存者的平均MVD；低MVD组病例的生存期明显长于高MVD组病例，这些差异均显著的统计学意义（P＜0．05）。进行多因素生存分析表明，胃癌组织的MVD是影响患者生存的独立预后因素，结论：胃癌的血管生促进胃癌病变的进展，并影响其预后。     

肝癌中血管生成素2和血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的观察血管生成素2（Ang-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在肝癌组织中的表达,探讨它们与肿瘤的血管发生、入侵／转移能力和肝细胞性肝癌（HCC）预后之间的关系。方法采用免疫组织化学的方法检测肝癌组织中Ang-2和VEGF的表达,并通过对CD34的免疫组化染色检测肿瘤的微血管密度（MVD）。结果肝癌组织Ang-2表达和病理学分期、门静脉侵犯明显相关（P〈0．05）。VEGF和Ang-2均表达阳性时肝癌组织中MVD显著上调,且预后较差（P〈0.05）。结论肝癌Ang-2和VEGF的共同表达能诱导肿瘤血管发生,并和肝癌的入侵与恶性程度以及预后有关。     

大肠癌微血管密度的年龄差异及其临床意义

肿瘤的转移和复发与肿瘤的微血管密度(Microvesseldensity，MVD)有密切的关系。而青年人大肠癌与老年人大肠癌相比有较高转移和复发率，其MVD是否存在差异，以及这种差异对大肠癌的临床病理和预后所造成影响，目前报道不多。本文采用CD34免疫组化染色标记大肠癌MVD，以探讨青年人大肠癌与老年人大肠癌问MVD的差异及其对临床病理及预后所造成的影响。     

Twist1、MMP-2及MMP-9在肝细胞肝癌血管生成中的表达及意义

目的:探讨上皮-间充质转变调控因子Twist1、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9与肝细胞肝癌微血管密度(MVD)之间的关联性及临床病理意义。方法:收集97例肝细胞肝癌标本及临床病理资料,利用CD31标记MVD,应用免疫组织化学染色检测Twist1、MMP-2和MMP-9的表达,分析其表达与MVD及临床病理指标之间的关系。结果:临床分期Ⅲ~Ⅳ期的MVD高于Ⅰ~Ⅱ期,转移组的MVD高于非转移组,差别均有统计学意义(均P<0.05);Twist1浆表达、Twist1核表达、MMP-9表达阳性患者的MVD高于阴性表达患者(均P<0.05),Twist1浆表达、Twist1核表达、MMP-9表达阳性细胞率与MVD呈正相关(均P<0.05)。结论:肝细胞肝癌MVD的增高伴随Twist1及MMP-9的高表达。     

微血管密度和血管内皮生长因子在肝细胞癌中的表达及意义

目的　探讨原发性肝癌中新生血管与临床 ,病理的关系及其对复发和预后的影响。方法　检测 5 7例肝癌病理标本CD34、血管内皮生成因子 (VEGF)的表达并分析其与临床病理、术后复发和预后的关系。结果　微血管密度 (MVD)在肝癌组织和癌旁组织中分别为 4 0 .5 35± 13.4 4 6 (13～ 72 )个 /视野和 13.2 95± 7.2 38(4～ 33)个 /视野 (P=0 .0 0 1) ,肝癌组织中 MVD和肿瘤大小、有无包膜、TNM分期及肿瘤数目有关 (P=0 .0 0 1、0 .0 2 4、0 .0 0 3和 0 .0 16 ) ,但与其它病理因素无统计学区别。在肝癌组织中的微血管有三种形态 :毛细血管型 (n=32 )、血窦型 (n=2 1)和混合型 (n=4 ) ,其中毛细血管型多见于低分化肝癌中 (P=0 .0 2 7)。VEGF在肝癌中的表达高于癌旁组织 (分别为 5 7.9%和 31.6 % ,P=0 .0 0 8) ,在肝癌中和微血管密度水平关系密切。结论　VEGF过度表达和 MVD异常是反映 HCC浸润生长及转移的有效指标 ,MVD对判断肝癌的预后有显著意义。     

中期因子及MVD在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨中期因子（midkine,MK）在胃癌组织中表达及其与微血管密度（MVD）和临床病理特征的关系,探讨影响胃癌患者长期生存的预后因素。方法应用免疫组化两步法检测107例胃癌组织中中期因子和CD34的表达,并以31例正常胃黏膜标本作对照。对CD34阳性血管进行MVD计数,并结合临床资料进行统计学分析。结合随访资料,应用Cox比例风险模型对可能影响胃癌预后结果的参数进行分析。结果胃癌组织中的中期因子阳性表达率分别为69．2％,MVD为32．74±6．46;正常胃黏膜组织中期因子0．00％,MVD为14．55±4．07,胃癌组织中中期因子表达率及MVD均明显高于正常胃黏膜组织（均P〈0．01）。中期因子表达与胃癌的大小、有无淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关（均P〈0．01）,而与患者年龄、性别无关。在胃癌组织中中期因子的表达与MVD呈正相关（r=0．592,P〈0．01）。MVD与胃癌的大小、浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期有关（均P〈0．01）。Cox单因素回归分析表明胃癌的大小、浸润深度、有无淋巴结转移、病理分期、中期因子表达与胃癌的预后有关（P〈0．05）,而性别、年龄等与预后无关（P〉0．05）。但经Cox多因素回归分析,只有肿瘤的病理分期、MK表达具有独立的预后意义（P〈0．05）。结论在胃癌组织中,中期因子的过度表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用。MK过表达可作为评估胃癌患者预后的独立指标,从而指导胃癌的治疗。     

CD34表达与肝癌侵袭转移的关系

目的探讨CD34在人肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达及临床意义。方法对54例HCC及相应的癌旁肝组织标本进行了CD34免疫组织化学EnVisionTM法检测;对CD34标记的阳性血管进行肿瘤微血管密度(MVD)计数,分析临床病理特征。结果 CD34呈棕黄色染色定位于血管内皮细胞膜上,在HCC组织内显示弥漫的阳性表达;而癌旁肝组织多为阴性。HCC组织MVD值(46.23±16.12),明显高于癌旁肝组织的(18.15±5.92)(P<0.01)。HCC中CD34表达与EdmonsongradeⅢ+Ⅳ、静脉浸润、肝内外转移、肝硬化有关(P<0.05)。结论 HCC中CD34异常高表达,且与部分侵袭转移指标相关。     

C-met和CD147在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的研究c-met、CD147在肝细胞癌中的表达,探讨两者的表达与肝癌侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学法对62例肝细胞癌手术切除标本中c-met、CD147的表达进行检测,评估c-met的表达与肝细胞癌临床病理因素的关系及与CD147表达的关系。结果 c-met、CD147在肝细胞癌组织中的阳性表达率分别为55%、61%,与正常肝组织比较差异有统计学意义(分别为5%、15%,P<0.01);c-met阳性表达率与肝细胞癌的转移及肿瘤分化有关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤的大小、分期无关;CD147的阳性表达率与肝细胞癌的转移、肿瘤分化及分期有关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤的大小无关;c-met阳性表达与CD147的异常表达有关(P<0.05)。结论在肝细胞癌的转移中,HGF/c-met与肝细胞癌的转移有关,并且与CD147存在联系,可能影响基质金属蛋白酶(MMPs)的表达,对于肝细胞癌的转移防治及预后具有一定的临床意义。     

基质金属蛋白酶-9和唾液酸化Lewis-X抗原表达与肝癌侵袭转移相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和唾液酸化Lewis-X抗原(sialyl Lewis-X,SLeX)与肝细胞性肝癌(HCC)侵袭转移的相关性。方法对45例HCC根治性切除病理组织切片进行苏木精-伊红染色,并用CD105,MMP-9,SLeX进行免疫组化染色,计数被CD105抗体染色的肿瘤血管内皮细胞数,以测定微血管密度(MVD),并对MVD与MMP-9、SLeX的关系进行分析。结果MMP-9、SLeX表达都呈阳性的肝癌组织微血管密度高于MMP-9和SLeX单阳性及二者均阴性的肝癌组织。结论MMP-9高表达有利于癌组织局部浸润,SLeX高表达有利于癌细胞血行转移。     

胃癌中微血管密度与临床病理因素和预后的关系

目的观察胃癌中CD34表达的微血管密度(MVD)与胃癌临床病理因素和预后的相关性.方法应用免疫组化SP法分别检测86例胃癌组织中CD34的基因表达,结合临床病理因素和随访资料分析MVD对胃癌预后的影响.结果胃癌中MVD值均为(27.8±10.3)/HP,正常胃黏膜中MVD值为(13.02±8.25)/HP,前者高于后者(t=4.371,P＜0.01).MVD与癌浸润程度、淋巴结转移、肿瘤临床分期呈正相关(均P＜0.05),与患者生存率呈负相关(P＜0.05),其中MVD＞15/HP的5年生存率低于MVD≤15/HP组(P＜0.05).结论胃癌中MVD与癌生物学行为密切相关,其增加能显著上调和促进癌进展,是判断预后的重要指标.     

食管鳞癌微血管密度与病理特征关系探讨

目的 探讨食管鳞癌组织中微血管密度与食管癌临床病理特征之间的关系。方法 应用抗CD34抗体检测食管鳞癌组织中MVD。结果 不同大小肿瘤组间MVD比较无明显差异（P〉0．05）;不同分化程度食管鳞癌MVD比较差异有显著性（P〈0．05）;不同浸润深度食管鳞癌MVD比较差异有显著性（P〈0．05）;有淋巴结转移组MVD与无淋巴结转移组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 MVD与食管鳞癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关。     

肝细胞肝癌组织中促红细胞生成素受体的表达及其与微血管密度的相关性研究

目的探讨肝细胞肝癌（HCC）微血管密度（MVD）与促红细胞生成素受体（EPOR）表达之间的关系,以及此二者与临床病理学特征之间的关系。方法应用免疫组织化学法检测46例HCC、20例肝硬化和10例正常肝组织内EPOR的表达情况,观察与HCC病理学特点及MVD之间的关系。结果（1）EPOR及MVD值在HCC中的阳性表达率和强度显著高于肝硬化和正常肝脏组织（P〈0.05）;（2）EPOR在有包膜侵犯组、低分化组及有转移HCC中的阳性表达率及强度明显高于无包膜侵犯组（χ^2=6.40,P〈0.05;）、高中分化组（χ^2=12.03,P〈0.01）;以及无转移组（χ^2=5.62,P〈0.05）;（3）肝癌〉5cm、有包膜侵犯、有转移、低分化组的MVD值明显高于肝癌≤5cm（t=2.82,P〈0.05）、无包膜侵犯（t=3.91,P〈0.05）、无转移（t=4.10,P〈0.05）及高中分化组（t=5.12,P〈0.05）;（4）EPOR阳性表达HCC中的MVD值明显高于EPOR阴性表达HCC中的MVD值（t=5.43,P〈0.05）。结论EPOR在HCC组织中的表达上调与其血管生成和浸润转移有关。     

骨髓增生异常综合征骨髓血管新生的研究

目的 探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓是否存在血管新生,及其在MDS发病机制、病情进展及预后判断中的价值.方法 用CD34单抗免疫组织化学染色方法标记MDS患者和正常人骨髓绀织m管内皮细胞,盲法计数骨髓微血管密度(MVD).结果 MDS患者MVD显著高于正常对照组(P＜0.01),并且随着病程的进展患者的骨髓MVD呈增高趋势(P＜0.01).结论 MIDS患者骨髓MVD增高,可能与白血病进展有关.     

大肠癌增殖细胞核抗原及相关抗原表达的研究

目的探讨大肠癌增殖细胞核抗原(PCNA)表达、微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与肿瘤转移的关系。方法应用PCNA、CD34和VEGF抗体,采用免疫组化S-P法对38例大肠癌切片进行染色,并取10例正常组织对照。结果淋巴结转移组大肠癌PCNA、MVD、VEGF表达与非淋巴结转移组、正常对照组组间比较,差异均有显著性意义(P<0.01),且PCNA、MVD、VEGF表达两两呈正相关。结论PCNA、MVD、VEGF表达与淋巴结转移密切,三者均可作为预测大肠癌发生转移的指标。     

TP/PD-ECGF和VEGF在骨肉瘤中的表达与血管生成的关系

目的:研究胸苷磷酸化酶/血小板衍化内皮细胞生长因子(TP/PD-ECGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在骨肉瘤组织中的表达与微血管密度(MVD)的关系及其临床病理意义.方法:应用免疫组织化学SP法,检测54例骨肉瘤组织中TP/PD-ECGF与VEGF的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞计数骨肉瘤MVD.结果:TP/PD-ECGF表达程度与MVD呈正相关:TP/PD-ECGF和VEGF在骨肉瘤中的阳性表达呈正相关;TP/PD-ECGF和VEGF在骨肉瘤中的表达与骨肉瘤临床病理因素无统计学意义,但与肺转移显著相关.结论:TP/PD-ECGF与VEGF是骨肉瘤血管形成的重要调节因子.并与骨肉瘤肺转移密切相关,可联合作为评价骨肉瘤患者预后的一项客观指标.     

骨巨细胞瘤基质金属蛋白酶-9表达及与肿瘤血管关系

目的：探讨骨巨细胞瘤基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达强度、临床病理特征及与CD34标染肿瘤内微血管密度（microvessal density,MVD）的相关性。方法：免疫组化SP法检测43例骨巨细胞瘤中MMP-9表达强度及CD34标染的新生血管密度,分析MMP-9表达强度、临床病理特征与MVD的关系。结果：MMP-9表达强度在骨巨细胞瘤病理分级及临床分级中呈逐渐升高的趋势,组间比较差异有显著性。复发组MMP-9表达强度高于初发组（P〈0．01）,在肿瘤转移组MMP-9表达强度高于未转移组（P〈0．01）。Spear-man相关分析提示MMP-9表达强度与MVD值呈正相关．相关系数为0．839。结论：MMP-9可能通过促进骨巨细胞瘤内新生血管的形成而影响肿瘤预后．MMP-9可作为预测骨巨细胞瘤发生发展的检测指标之一。     

子宫内膜异位症患者在位与异位内膜微血管密度的检测及意义

目的:探讨检测子宫内膜异位症(EM)患者在位内膜微血管密度(MVD)的临床意义和应用价值。方法:采用免疫组织化学方法,检测EM患者(40例)在位、异位内膜以及正常对照组(31例)子宫内膜组织中CD34的表达,代表其MVD,结合临床资料进行分析,并与对照组进行比较。结果:CD34蛋白表达存在于间质血管内皮细胞胞膜或胞浆中;无论是增生期还是分泌期,EM组在位子宫内膜MVD均高于对照组子宫内膜(P<0.01)。EM组在位子宫内膜中MVD随临床分期进展而增加,MVD与美国生育协会修正标准(R-AFS)评分呈正相关(rs=0.582,P<0.01);EM组异位子宫内膜中MVD与R-AFS评分呈正相关(rs=0.736,P<0.01)。结论:血管生成在EM发生发展中起重要作用,检测EM患者在位子宫内膜中CD34蛋白表达(MVD),有助于子宫内膜异位症病情的辅助诊断。