高血压病人白细胞流变性与细胞粘附分子表达的变化

目的探讨白细胞流变性和细胞粘附分子（ＣＡＭＳ）表达与高血压发生及病情严重程度的关系。方法采用红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板粘附两用仪和酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ），检测１４９例高血压病人和１１０例健康人外周血白细胞变形能力（ＬＤ）、白细胞粘附功能（ＬＡＦ）、白细胞ＣＤ１８表达及血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）浓度的变化。结果高血压病人白细胞滤过指数（ＬＦＩ）、白细胞粘附率（ＬＡＲ）、白细胞ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ－１浓度均明显增高，与对照组比较差异有极显著性（Ｐ＜０．００１），三期病人各指标之间比较差异也具有极显著性（Ｐ＜０．００１），且以第３期病人各指标增高最明显。高血压病人ＬＡＲ与ＬＦＩ呈正相关（ｒ＝０．５７９，Ｐ＜０．００１）；ＬＡＲ和ＬＦＩ与白细胞ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ－１浓度呈正相关（ｒ＝０．６６２～０．８０４，Ｐ＜０．００１）。结论ＬＤ降低、ＬＡＦ及白细胞ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ－１浓度增高参与高血压的发生，且与病情严重程度有密切关系。     

白细胞粘附分子在慢性阻塞性肺疾病及肺心病发病中作用的探讨

目的：探讨白细胞粘附分子在慢性阻塞性肺疾病（COPD），慢性肺原性心脏病（肺心病）发病机制中的作用，及抗白细胞粘附疗法在肺心病治疗中的疗效。方法：采用流式细胞术，用单克隆抗一量测定42例COPD患（稳定期），41例肺心病患（稳定期）周围血中白细胞粘附分子CD11a,CD11b,CD18,CD54的阳性表达率，并以24名健康人作正常对照，41例肺心病患分为2组，治疗组20例，服用火把花根片（1次3片，1日3次），对照组21例，测定20例服火把花根片后的肺心病患周围血中白细胞粘附分子CD11a,CD11b,CSD18,CD54，淋巴细胞表面CD11a的阳性表达率明显高于正常对照组（P＜0．05），肺心病患组血液中性粒细胞表达CD11a,CD11b,CD18,CD54，单核细胞表面CD11a,CD18,CD54，淋巴细胞表面CD18较正常对照组明显增强（P＜0．05）；服火把花根片后，肺心病治疗组中性粒细胞表达CD11a,CD11b,CD18,CD54，单核细胞表面CD11a,CD18,CD54,淋巴细胞表达CD18较服药前肺心病组有显下降（P＜0．05），余各型均无显差异。结论：COPD患通过单核细胞粘附分子CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD54的表达上调，肺心病患通过中性粒细胞表面粘附分子CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD54及单核细胞表达CD11/CD18,CD54的表达上调，使白细胞与内皮细胞粘附明显增强，参与各自疾病的病理发展过程，火把花根通过肺心病中性粒细胞表面粘附分子CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD54及单核细胞表达CD11a/CD18,CD54的表达下调，使白细胞与内皮细胞的粘附下降，阻止肺心病的发展。     

不稳定性心绞痛病人白细胞变形能力、粘附功能和白细胞CD18表达的变化

目的：探讨白细胞流变性、粘附性与急性心肌缺血的关系，为不稳定性心绞痛（ＵＡ）的治疗提供理论参考。方法：４７例不稳定性心绞痛病人，其中男２９例，女１８例。自发型心绞痛１６例，心肌梗死后心绞痛２２例，初发劳力型心绞痛９例。采用红细胞变形能力测定仪、血栓血小板粘附两用仪和酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）分别检测了４０例健康人和４７例不稳定性心绞痛病人心绞痛发作期和缓解后２４小时的白细胞滤过指数（ＩＦ）、白细胞粘附率（ＬＡＲ）和白细胞不同组别第１８（ＣＤ１８）表达。结果：不稳定性心绞痛病人白细胞变形能力（ＬＤ）明显降低，白细胞粘附功能（ＬＡＦ）和白细胞ＣＤ１８表达明显增加（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１），心绞痛发作时，ＬＤ降低和白细胞粘附功能、白细胞ＣＤ１８表达增高较心绞痛缓解后２４小时更明显（Ｐ＜０．００１），且白细胞滤过指数、白细胞粘附率和白细胞ＣＤ１８表达之间均呈正相关（Ｐ＜０．０１）。心绞痛发作时和缓解后２４小时，自发型心绞痛白细胞滤过指数、白细胞粘附功能和白细胞ＣＤ１８表达较心肌梗死后和劳力型心绞痛变化更明显（Ｐ＜０．０１）。结论：心肌缺血与白细胞流变性和粘附性改变有一定关系     

脂质过氧化对培养的内皮细胞表达细胞粘附分子的影响

为观察脂质过氧化损伤对细胞粘附分子表达的影响，用联胺诱发培养的人血管内皮细胞脂质过氧化后，检测其丙二醛含量及单核细胞粘附率，并用激光共聚焦显微镜观察细胞粘附分子表达的情况。结果发现，实验组较对照组内皮细胞丙二醛含量升高，单核细胞粘附率显著增加（P＜0．01），内皮细胞上有血管细胞粘附分子－1及内皮细胞白细胞粘附分子－1的表达，且其表达量均随时间增多。提示内皮细胞粘附分子的表达增加可能是脂质过氧化损伤导致单核细胞粘附增多的重要机制。     

细胞因子对冠心病患者单核细胞粘附相关蛋白表达的调节

为研究白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6和α-干扰素等细胞因子对冠心病单核细胞粘附相关蛋白表达的调节作用，采用免疫组织化学法显示白细胞分化抗原CD11b、CD44和体外连接蛋白Vn在单个核细胞表面的分布，用图像分析仪进行定量，并用统计学析因分析的方法对实验结果进行多因素的分析。结果显示，CD11b、CD44和Vn阳性区域为粉红至桃红色，多呈环状、半月状、帽状、斑片状及颗粒状，三种抗原在细胞表面的分布不同。图像分析结果显示白细胞介素-1、肿瘤坏死因子和白细胞介素-6作用后CD11b、CD44和Vn的表达增加，其中冠心病患者较对照组增加更加明显（P＜0．001），α-干扰素的作用不明显。以上提示，冠心病时白细胞介素-1、肿瘤坏死因子和白细胞介素-6对粘附相关蛋白表达的上调作用明显增强，表明冠心病人粘附蛋白表达对某些细胞因子的敏感性升高，细胞因子可通过调节单核细胞表面粘附相关蛋白的表达，而影响单核细胞与内皮细胞的粘附，进而影响动脉粥样硬化的病变过程。     

肿瘤坏死因子、白细胞介素8、可溶性细胞间粘附分子1和CD11b/CD18在良恶性胸腔积液的价值

目的 研究结核性及恶性胸腔积液患者及血清中肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素－8（IL－8）、胸液中可溶性细胞间粘附分子1（sICAM-1）及外周血多形核白细胞（PMN）上粘附分子CD11d/CD18在参与胸膜病变的病理生理过程中的作用和在鉴别诊断上的价值。方法 采用放射免疫分析法（RIA法）、双抗体夹心ELISA法及流式细胞仪技术,检测31结核性、31例恶性胸腔积液患者胸液和（或）血清中TNF、IL－8、sICAM－1和CD11d/CD18表达水平,并与31例健康献血者对照。结果 结核性和恶性胸腔积液患者血清中TNF、IL－8含量以及PMN上CD11d/CD18表达显著高于正常对照组（P＜0．01）, 结核性胸液中TNF与IL－8水平和血PMN上CD11d/CD18表达明显高于恶性胸液患者（P＜0．01）,结核性胸粹中sICAM－1水平明显低于恶性胸液（P＜0．01）。胸腔积液中TNF与IL－8、sICAM－1水平呈显著正相关（r＝0．74和r＝0．79,P＜0．01）,血清TNF与PMN上CD11d/CD18的表达呈显著正相关（r＝0．61,P＜0．01）,胸腔积液中sICAM－1水平与血PMN上CD11d/CD18的表达呈显著负相关（经作曲线拟合,Y=1442．31－36．85X∧2＋0．25X∧2,R∧2＝0．59,F＝19．83,P＜0．01）。结论 细胞因子TNF、IL－8和粘附子sICAM－1、CD11b/CD18相互联系,在结核和肿瘤性胸膜病变的免疫 理生理过程中起着重要作用。它们在结核性和肿瘤性胸腔积液患者的表达水平不同,可作为临床上鉴别诊断的参考指标。     

急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间粘附分子1和妊娠相关血浆蛋白A的变化

目的 观察急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞问粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A水平的变化，结合冠状动脉造影结果探讨其临床意义。方法 用酶联免疫吸附法检测46例急性冠状动脉综合征患者（其中急性心肌梗死20例，不稳定型心绞痛26例）、22例稳定型心绞痛患者和20例冠状动脉造影阴性对照者血清可溶性细胞问粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A水平，分析冠状动脉病变程度与可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A浓度的关系。结果急性冠状动脉综合征组血清可溶性细胞间粘附分子1和妊娠相关血浆蛋白A浓度较稳定型心绞痛组、对照组显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。冠状动脉造影为单支、双支、三支病变者，其可溶性细胞问粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A浓度依次增高。相关分析发现，急性心肌梗死、不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间粘附分子1浓度与妊娠相关血浆蛋白A浓度显著正相关（r=0．737和r=0．758，P〈0．001）。结论 急性冠状动脉综合征患者可溶性细胞阃粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A升高，二者可能是动脉粥样斑块不稳定的标志。     

洛伐他汀的降脂作用及其对高脂血症患者粘附分子表达的影响

目的　探讨洛伐他汀的降脂作用及其对高脂血症病人细胞粘附分子表达的影响。方法　 30例高脂血症病人应用洛伐他汀治疗 8周 ,检测治疗前后血浆可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)和可溶性血管细胞间粘附分子 -1(sVCAM - 1)浓度及病人血脂变化。结果　治疗 8周后 ,高脂血症病人的血清总胆固醇和甘油三酯有明显降低 (P <0 0 5 ) ,而高密度脂蛋白胆固醇有增高 (P <0 0 5 )。高脂血症病人sICAM - 1和sVCAM - 1浓度明显降低 ,与治疗前比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;结论　洛伐他汀有良好的降脂作用并可降低高脂血症病人细胞粘附分子水平。     

重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环中白细胞粘附的变化

目的观察重症急性胰腺炎大鼠白细胞粘附变化以及胰腺细胞间粘附分子-1（intracellular adhesion molecules，ICAM-1）的表达变化。方法sD雄性大鼠36只，随机分为假手术组（SO组）和重症急性胰腺炎组（SAP组），每组18只。观察胰腺白细胞粘附数目，取腹主动脉血测血清淀粉酶，用SYBR—Green荧光定量PCR的方法检测胰腺组织ICAM-1的mRNA表达，取胰腺组织行病理组织学观察。结果SAP组与SO组相比，各时间点血清淀粉酶，白细胞粘附数目、ICAM-1表达水平明显增高，P〈0．05，胰腺坏死程度随着观察时间点的延长而加重，12h坏死程度最重，而白细胞粘附数目、ICAM-1表达在6h最高。结论白细胞粘附与重症急性胰腺炎的发生发展有一定的关系，ICAM-1参与白细胞粘附。     

动脉样硬化患者CD11a、CD11b和CD18表达的初步研究

目的：探讨动脉粥样硬化和白细胞功能相关抗原（LFA－1即CD11a/CD18）以及巨噬细胞分化抗原（Mac-1即CD11b/CD18)等细胞粘附分子表达的关系。方法：用碱磷酶抗磷磷酶（A－PAAP）桥联酶免疫细胞化学染色法检测冠心病患者外周血单个核细胞表面的CD11a、CD11b和CD18。结果心病患者CD11a、CD11b、CD18阳性细胞数显著增高,血浆LDL水平与CD11a、CD18阳性单个核细胞数明显相关,正常人单个核细胞经各因素处理后除内毒素对CD11b外其它被测细胞粘附分子阳性细胞数可升至病人水平,且冠心病患者单个核细胞之细胞粘附分子也以相同的反应性再度增高。结论单个核细胞表面CD11a、CD11b和CD18特别是CD11a和CD18的表达增强可能和动脉粥样硬化的发生有关。     

冠心病患者白细胞变形能力和粘附功能的动态变化

目的探讨白细胞变形能力（ＬＤ）和白细胞粘附功能（ＬＡＦ）与冠心病（ＣＨＤ）发病的关系。方法采用红细胞变形能力测定仪和血栓血小板粘附两用仪，检测４２例健康老年人和９２例老年ＣＨＤ患者白细胞滤过指数（ＩＦ）和白细胞粘附率（ＬＡＲ）早晚动态变化。结果两组中，ＩＦ和ＬＡＲ早晨较下午高（Ｐ＜００５及００１）；ＣＨＤ患者ＩＦ和ＬＡＲ较对照组明显增高（Ｐ＜００１），且以急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者变化最明显。结论ＣＨＤ发病早晨高发现象与ＬＤ和ＬＡＦ动态变化有密切关系。     

白细胞变形能力和粘附功能与急性心肌梗塞病情相关性

白细胞变形能力和粘附功能与急性心肌梗塞病情相关性刘成玉１曲彦２纪新强３滕青４谭润鸾１（１．青岛医学院诊断学教研室２６６０２１２．青岛市市立医院２６６０２１３．青岛医学院预防医学教研室２６６０２１４．青岛市浮山医院２６６０７１）ＴｈｅＣｏｒｅｌａｔｉｏ...     

老年不稳定性心绞痛患者白细胞CD18表达和可溶性细胞间粘 …

目的 探讨细胞粘附分子（ＣＡＭｓ）与急性心肌缺血的关系。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测了４０例健康人（对照组）和５２例不稳定性心绞痛（ＵＡ，自发性心绞痛１８例，心肌梗死后心绞痛２２例，恶化劳力性心绞痛１２例）患者心绞痛发作时和缓解后２４ｈ外周血白细胞ＣＤ１８表达、血浆可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管细胞间粘附分子－１（ｓＶＣＡＭ－１）浓度的变化。结果 （１）ＵＡ患     

糖尿病性血管病变与白细胞粘附功能和变形能力关系的研究

采用ＷＹＪ－Ⅲ型体外血栓血小板粘附两用仪和ＤＸＣ－３００型红细胞变形能力测定仪，测定了７７例ＮＩＤＤＭ病人白细胞粘附功能（ＬＡＦ）和白细胞变形能力（ＬＤ）的变化，以探讨其与糖尿病性血管病变发生的关系。结果显示，ＮＩＤＤＭ病人白细胞粘附率（ＬＡＲ）和白细胞滤过指数（ＩＦ）明显增高，与对照组相比差异有显著性（Ｐ〈０．００１），且有血管病变者变化比无血管病变者更明显。提示ＬＡＦ增高和ＬＤ降低可能参与了糖     

充血性心力衰竭患者细胞粘附分子与B型钠利尿肽的相关性研究

目的探讨CHF患者细胞粘附分子与B型钠利尿肽的相关性。方法CHF患者35例,其中扩张性心肌病19例、高血压性心脏病11例、冠心病5例;正常对照组18例,分别测定sICAM-1、白细胞表面CD18的阳性表达率和BNP;采用Accuson Sequoia512超声诊断仪测定左房大小、左室舒张末内径、左室收缩末内径、左室射血分数。结果1.CHF组与正常对照组年龄对比无显著性差异(P>0.05),两组在左房内径、左室舒张末内径、左室收缩末内径、左室EF、sICAM-1、CD18的阳性表达率、BNP值对比有显著性差异(P<0.01);2.CHF组中心功能Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级组三组,sICAM-1、CD18经方差分析无显著性差异(P>0.05);心功能Ⅳ级组与Ⅱ级组比较BNP有显著性差异(P<0.01);3.sICAM-1与CD18的阳性表达率及BNP水平呈正相关,Pearson指数分别为0.355(P=0.036)和0.531(P=0.001);4.BNP、CD18与LVEF呈负相关:Pearson指数分别为-0.542(P=0.001)和-0.502(P=0.002);5.BNP值>450pg/ml组(n=18)sICAM-1值及CD18分别为387.61±21.39μg/L和64.73±2.91%,<450pg/ml组(n=17)为314.47±24.10μg/L和52.60±3.91%,两组比较P=0.029和0.017,有显著性差异。结论CHF患者血清sICAM-1及白细胞表面CD18的阳性表达率增加;sICAM-1浓度与BNP呈正相关,提示慢性炎症可能是充血性心力衰竭的发病机制之一。心功能分级各组sICAM-1和CD18无显著性差异。根据BNP值分组显示sICAM-1及CD18有显著性差异。     

Role of angiotensin II type 1 receptor in the regulation of cellular adhesion molecules in atherosclerosis

BACKGROUND: Inflammation is a central feature of coronary artery disease (CAD) that is characterized by increased expression of cellular adhesion molecules with the exception of L-selectin. L-selectin is a leukocyte adhesion molecule that is rapidly shed after leukocyte activation so that it appears to be decreased in CAD. The renin-angiotensin system (RAS) is implicated in atherogenesis and up-regulates these molecules. OBJECTIVES: The aim of this study was to investigate the effect of angiotensin type 1 (AT1) receptor antagonism on serum and leukocyte adhesion molecule expression in patients with CAD. Blood samples were collected from 31 patients before and after 8 weeks of treatment with losartan (44 +/- 2 mg/d, mean +/- SE), an AT1 receptor antagonist. We measured serum intercellular adhesion molecule-1, vascular cell adhesion molecule-1, endothelial-leukocyte adhesion molecule, and C-reactive protein (CRP). By flow cytometry, we also measured the expression of leukocyte CD11a, CD11b, CD11c, CD18, CD31, CD49d, and CD62L (L-selectin) in 13 patients. RESULTS: Treatment with losartan decreased systolic blood pressure (141 +/- 3 vs 135 +/- 4 mm Hg, P =.04) and increased plasma renin activity (1.2 +/- 0.4 vs 2.7 +/- 0.5 ng/mL/h, P =.001). There was a significant increase in L-selectin expression on monocytes (86 +/- 6 vs 118 +/- 10 MESF units, P =.007), lymphocytes (52 +/- 10 vs 79 +/- 8, P =.01), and granulocytes (124 +/- 7 vs 156 +/- 18, P =.056). However, there were no changes in the other leukocyte and serum adhesion molecules or CRP. CONCLUSIONS: These findings suggest that AT1 receptor antagonism selectively modulates L-selectin expression on leukocytes and that endogenous stimulation of AT1 receptors by the RAS contributes to the activation of leukocytes and decreased expression of L-selectin in CAD.     

动脉粥样硬化患者CD_(11a)、CD_(11b)和CD_(18)表达的初步研究

目的　探讨动脉粥样硬化和白细胞功能相关抗原 (LFA 1即CD11a/CD18)以及巨噬细胞分化抗原 (Mac 1即CD11b/CD18)等细胞粘附分子表达的关系。方法　用碱磷酶抗碱磷酶 (A PAAP)桥联酶免疫细胞化学染色法检测冠心病患者外周血单个核细胞表面的CD11a、CD11b和CD18。结果　冠心病患者CD11a、CD11b、CD18阳性细胞数显著增高 ;血浆LDL水平与CD11a、CD18阳性单个核细胞数明显相关 ;正常人单个核细胞经各因素处理后除内毒素对CD11b外其它被测细胞粘附分子阳性细胞数可升至病人水平 ,且冠心病患者单个核细胞之细胞粘附分子也以相同的反应性再度增高。结论　单个核细胞表面CD11a、CD11b和CD18特别是CD11a和CD18的表达增强可能和动脉粥样硬化的发生有关     

冠心病患者循环活化血小板的改变及阿斯匹林抵抗的处理

目的　探讨冠心病患者循环活化血小板 (CAP)的变化及对阿斯匹林抵抗的处理。方法　以纤维蛋白原受体 (PAC - 1)、P -选择素 (CD6 2P)作为分子标志物 ,FCM三色免疫荧光分析CAP ,观察正常人及冠心病患者CAP变化。结果　正常人静止血小板膜表面PAC - 1和CD6 2P表达较低。冠心病患者血液中表达PAC - 1的数量与正常人比较有非常显著差异 (P <0 0 0 1)。阿斯匹林治疗后冠心病患者的PAC - 1及CD6 2P表达呈下降趋势 (P值分别为 <0 0 0 1及 <0 0 5)。抵克力特可显著降低存在阿斯匹林抵抗现象的病人PAC - 1的表达 (P <0 0 0 1)。结论　冠心病患者血液中PAC- 1明显增高 ,阿斯匹林可以显著降低冠心病患者PAC - 1及CD6 2P的表达水平。抵克力特可显著降低存在阿斯匹林抵抗现象的病人PAC - 1的表达     

Leukocyte flotation during gravity sedimentation of the whole blood

The original Westergren blood sedimentation technique was modified to assess leukocyte sedimentation properties. The relative change of leukocyte and erythrocyte counts was measured in the upper half section of blood column in vertically positioned sedimentation tubes in 10-minute-intervals for 60 minutes. During the first 20 minutes of gravity sedimentation, the leukocytes taken from critically ill patients showed upward flotation, however, healthy individuals' leukocytes demonstrated slight sedimentation. The upward flotation rate of leukocytes seemed less dependent on erythrocyte sedimentation during the first 15 minutes of sedimentation time than after it. Based on this observation, the sedimentation properties of leukocytes were characterized by the leukocyte antisedimentation rate taken at the 15th minute of sedimentation time (LAR15). Erythrocyte aggregability index, plasma fibrinogen concentration and native leukocyte count did not correlate to LAR15 in healthy volunteers (n = 25). However, LAR15 was correlated to leukocyte adherence (p < 0.01), to whole blood viscosity (p < 0.05), to hematocrit (p < 0.05) and to the conventional erythrocyte sedimentation rate (p < 0.05).