大黄素对大鼠肝纤维化形成的影响

目的；研究大黄素对肝纤维化的影响。方法：采用４０％的四氯化碳（ＣＣｌ４）给予大鼠皮下注射诱导肝纤维化，并以小，中和大剂量大黄素（２０，４０和８０ｍｇ／ｋｇ体重）干预，测定血清透明质酸，层粘连蛋白及肝组织羟脯氨酸，并通过光镜和电镜观察肝组织病理变化。结果：大黄素组较模型组；（１）血清透明质酸及层粘连蛋白显著降低；（２）肝组织胶原蛋白含量明显减少；（３）肝组织纤维化程度明显改善；（４）肝细胞损伤减轻。     

加味四逆散保护肝损伤的实验研究

本课题旨在观察加味四逆散抗急性肝损伤的原理。一是采用四氯化碳一次性皮下注射造成急性肝损伤大鼠模型,检测血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＧＳＨ水平及肝组织ＭＤＡ、ＧＳＨ水平。二是采用Ｄ－氨基半乳糖造成急性大鼠肝损伤模型,检测血清ＳＯＤ、ＭＡＤ、ＧＳＨ水平,并作病理学观察。三是观察加味四逆散对小鼠的急性毒性作用。结果表明：（１）加味四逆散能降低ＣＣ１４所致的急性肝损伤大鼠模型血清升高的ＡＬＴ、ＡＳＴ及ＭＤＡ值,并使降低的ＧＳＨ值及ＧＳＨ值升高;（２）加味四逆散能降低ＣＣ１４所致的急性肝损伤大鼠模型肝组织中升高的ＭＤＡ值,并使降低的ＧＳＨ值升高;（３）加味四逆散能降低Ｄ－Ｇａ１Ｎ所致的急性肝损伤大鼠模型肝组织中升高的ＭＤＡ值,并使降低的ＳＯＤ及ＧＳＨ值升高;（４）加味四逆散能使Ｄ－Ｇａ１Ｎ所致急性肝损伤大鼠模型肝     

强肝糖浆对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的保护作用

目的：观察强肝糖浆对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的保护作用。方法：皮下注射10％CCl4油溶液0.1ml/100g诱发大鼠肝损伤病理模型,赖氏法测定血清ALT活性,比色法测定AST活性,双缩脲法测定总蛋白,溴甲酚绿法测定白蛋白含量,光镜下观察肝组织病理学改变。结果：强肝糖浆显著降低血清ALT、AST,升高白蛋白、白蛋白／球蛋白比值（P＜0．05）,减轻CCl4引起大鼠肝细胞变性、坏死及炎细胞浸润。结论：强肝糖对四氯化碳致大鼠的慢性肝损伤有一定的改善作用。     

灯盏花液对实验性大鼠肝纤维化防治作用的研究

目的：研究灯盏花液对肝纤维化的防治作用。方法：用四氯化碳制作大鼠肝纤维化模型，并以灯盏花液防治。测定了实验第３、６、９、１２周大鼠血清总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（ＧＬｂ）及丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）和天冬氨酸氨基转移酶含量；观察大鼠肝脏组织学变化及超微结构改变。结果：各期灯盏花液防治组血清白蛋白（ＡＬｂ）含量显著高于模型组（Ｐ〈０．０５￣０．０１）、血清转氨酶活性低于模型组；肝细胞变性、坏死、炎细胞浸     

化肝解毒汤对慢性乙肝模型大鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：通过检测化肝解毒汤对慢性乙型肝炎模型大鼠血清一氧化氮、一氧化氮合酶的影响,探讨化肝解毒汤治疗慢性乙肝的作用机理。方法：按照3ml/kg体重,皮下注射40%四氯化碳（CCl4）橄榄油溶液,复制成慢性肝损伤动物模型。将60只大鼠随机分为正常组、模型组、化肝解毒汤大、小剂量组,对照药乙肝清热解毒片组（每组12只）共5组,分别对各组大鼠血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量进行检测。结果：与正常组相比,模型组的NO含量、iNOS的活力增高,两者差异显著（P〈0.01）;与模型组相比,各用药组NO含量、iNOS的活力下降,差别有显著性（P〈0.05或P〈0.01）且化肝解毒汤大剂量组优于小剂量组及乙肝清热解毒片组。结论：化肝解毒汤对四氯化碳引起的慢性肝损伤大鼠模型有一定的治疗作用。     

18α、18β-甘草酸及其不同配比物对CCl4肝损伤大鼠的影响

目的：研究不同配比的18α-、18β-甘草酸（GL）对四氯化碳（CCl4）肝损伤大鼠的保护作用,探讨临床应用合理比例。方法取健康雄性sD大鼠（2004-20）g70只,随机分为7组,即正常组、CCl4肝损伤组、180L—GL、18β-CL和3个不同配比组（α：13比例分别为4：6、3：7和2：8）。采用腹腔注射CCl4复制大鼠急性肝损伤模型。分别于24h和48h后摘眼球取血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）活性,同时测定肝脾重量,肝脏超氧化物歧化酶（SOD）,并对肝细胞的组织形态学进行观察。结果：模型组大鼠ALT、AsT、肝脏系数显著增高,脾脏系数和SOD活性显著降低,组织病理学亦有显著差异,造模成功。5个药物组中以18α-和18β-GL配比为3：7最佳,能显著抑制CCl4引起的大鼠血清ALT、AST及肝脏系数的升高以及脾脏系数和肝脏SOD活性的降低,并能显著减轻CCl4引起的肝细胞组织病理学改变。结论：18α-与18β-GL3：7配比组对CCI。致大鼠肝损伤具有较强的保护作用,     

小柴胡片药效学实验研究

动物实验结果表明，小柴胡片对发热模型大鼠有较好的解热作用，大剂量组（３．２ｇ／ｋｇ）解热作用与单纯模型组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）。抗炎实验结果表明，小柴胡片对小鼠早期炎症腹腔毛细管通透性有显著抑制作用，并能抑制角叉菜胶所致大鼠足趾肿胀。小鼠口服小柴胡片２ｗｋ后，对四氯化碳所致急性肝损伤有较好的保护作用。大剂量组（２．５ｇ／ｋｇ）能显著降低模型小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性（Ｐ＜０．０５），提示小柴胡片具有较好的降温抗炎作用，并对四氯化碳所致急性肝损伤有较好的保护作用     

曲克芦丁对四氯化碳致小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：观察曲克芦丁对小鼠四氯化碳（CCl4）肝损伤的保护作用。方法：将40只小鼠随机分为4组，即对照组、模型组、模型＋高剂量曲克芦丁组、模型＋低剂量曲克芦丁组，采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型。检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性和血清丙二醛（MDA）的含量。观察各组小鼠肝组织病理切片。结果：曲克芦丁能降低四氯化碳实验性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性。降低小鼠血清中丙二醛（MDA）的含量。明显减轻四氯化碳实验性肝损伤小鼠肝细胞的变性、坏死和炎症反应。结论：曲克芦丁能抑制CCl4产生的自由基造成的脂质过氧化反应，从而达到保护肝脏的作用。     

灵丹散对四氯化碳致肝损伤大鼠肝功能及肝纤维化的影响

目的观察中药复方灵丹散对实验性四氯化碳致肝损伤大鼠的疗效。方法健康SD大鼠分为正常对照组、模型组、复方鳖甲软肝片对照组、灵丹散组。采用皮下注射四氯化碳制备细胞毒性肝硬化大鼠模型,各用药组自造模4周起开始灌胃中药,共用药5周。HE染色观察肝组织纤维化病理改变。试剂盒法检测血清AST、ALT、Alb等的活性,放射免疫法法检测肝纤维化指标-透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠血清肝功能异常,肝纤维化四项指标明显升高,肝组织纤维化改变明显,灵丹散显著改善模型组大鼠肝功能及肝组织的纤维化病理改变。结论灵丹散可有效改善四氯化碳致肝损伤大鼠的肝功能及肝组织纤维化。     

东亚钳蝎提取物对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用

目的研究东亚钳蝎提取物BmKE及其醇提部位（BmKEA）对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其作用机理。方法BmKE、BmKEA、阳性对照VE灌胃第5天，小鼠腹腔注射四氯化碳造成急性肝损伤，测定小鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT），天冬氨酸转氨酶（AST）的活性和丙二醛（MDA）含量的变化。结果BmKE及BmKEA预处理和治疗后，肝损伤小鼠血清中ALT，AST活性均有所下降，其中，BmKEA高、中剂量组达到显著性差异（P〈0．05）。BmKE低剂量组和BmKEA所有处理组血清中MDA含量极显著下降（P〈0．001）。结论BmK及BmKEA通过减少肝细胞ALT和AST的泄漏，减少脂质过氧化而保护肝脏免受损伤，BmKEA是抗氧化的活性部位。     

愈肝片对大鼠四氯化碳慢性肝损伤保护作用的实验研究

目的：观察愈肝片对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的保护作用。方法：以0．2ml/kg体重剂量经大鼠腹腔注射30％四氯化碳色拉油溶液制作慢性肝损伤模型，观察给药前后大鼠血清AST、ALT、TP和ALB的变化。结果：愈肝片高、中剂理组及阳性药肝脾康对照组均可明显降低肝损伤大鼠血清AST、ALT水平；高剂量组可明显升高肝损伤大鼠血清总蛋白和白蛋白含量。结论：愈肝片对四氯化碳慢性肝损伤有明显保护作用，对其血清蛋白的改变有一定调节作用。     

新疆一枝蒿提取物保肝作用的实验研究

目的：探讨新疆一枝蒿提取物（ARE）对化学性肝损伤及免疫性肝炎的保护和治疗作用。方法：采用卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）引起的小鼠免疫性肝炎模型及四氯化碳和D－氢基半乳糖致小鼠、大鼠急性肝损伤模型，观察ARE对免疫性肝炎的预防和治疗作用及对化学性肝损伤的保护作用。结果：ARE大剂量能明显降低免疫性肝炎小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）水平（P＜0．05），ARE各种剂量皆能降低四氯化碳致肝损伤小鼠和大鼠血清ALT（P＜0．01），降低D－氨基半乳糖致肝损伤小鼠血清ALT（P＜0．05）。结论：ARE具有明显的保护化学性肝损伤及治疗免疫性肝炎的功能，但对免疫性肝炎无预防作用。     

辽东楤木叶总皂苷抗急性肝损伤的实验研究

目的：探讨辽东楤木叶总皂苷（ETS）对急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法：ETS按50～300mg·kg^-1口服给药，连续5天，观察对四氯化碳、D-半乳糖胺、硫代乙酰胺所致急性肝损伤而引起的血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（GOT）升高的作用。结果：ETS对四氯化碳、D-半乳糖胺所致急性肝损伤而引起的ALT和GOT升高具有明显的降低作用，而对硫代乙酰胺所致的ALT：GOT升高作用不明显。结论：ETS保护肝损伤作用机理是通过肝细胞内酶系统的诱导作用，从而使肝细胞的核酸、蛋白质、糖原的合成及能量的合成增加，保护肝细胞膜的正常结构而起到保护肝损伤的作用。     

鹳Zhe合剂对实验性肝纤维化大鼠的疗效观察

本研究观察鹤Ｚｈｅ合剂对四氯化碳中毒性肝纤维化大鼠模型的治疗作用。实验结果表明：鹤Ｚｈｅ合剂能明显抑制肝纤维化大鼠血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、透明质酸酶（ＨＡ）、肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）的升高及肝组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的降低（Ｐ〈０．０１）。治疗组大鼠肝纤维化病理分级明显减轻（Ｐ〈０．０１）。提示鹤Ｚｈｅ合剂有确切的抗肝损伤和肝纤维化的作用。     

蒙古山萝卜酸对大鼠肝损伤纤维化防治作用的研究

目的：观测SA防治肝损伤的作用。方法：四氯化碳诱发大鼠肝损伤,并连续给药后测定肝指数,血清ALT、LDH、ABL,肝组织病理变化。结果：蒙古山萝卜酸60、200mg.kg-1组比模型组肝指数降低6.1%、12.7%,血清生化指标比模型组ALT、LDH、ALB（升高）分别降低42%,26%,22%;36%、34%、43%;病理观测表明,SA不同剂量对肝细胞变性、坏死等均有明显抑制作用,病变范围、病变程度明显减轻,肝细胞混浊、空泡样变性减少。肝纤维化比模型组分别降低9.7%、22.6%。结论：蒙古山萝卜酸可防治化学性肝损伤。     

大承气汤对多脏器功能不全综合征急性期蛋白水平影响的临床与实验研究

目的：观察３２例多脏器功能不全综合征（ＭＯＤＳ）患者及ＭＯＤＳ模型大鼠外周血急性期蛋白Ａ（ＡＰＰ）水平及爱里攻下治疗对其影响，同时观察体餐经大肠杆菌内毒素活化的大鼠肝细胞分泌ＡＰＰ水平及大承气汤对大鼠肝细胞合成分泌ＡＰＰ的影响。方法：抗原抗体反应比浊法测定上述标本中Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）、α１－酸性糖蛋白（α１－ＡＧＰ）、α１－蛋白酶抑制剂（α１－ＡＴ）、α２－巨球蛋白（α２－ＭＧ）、铜蓝慢白（ＣＰ     

大黄素通过减轻氧化应激和肝细胞凋亡对脂多糖诱导急性肝损伤的保护机制研究＊

目的 观察大黄素对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肝损伤大鼠的影响，并探讨其可能的作用机制。方法 40只雄性清洁级SD大鼠随机分为空白组（Control），模型组（Model）、大黄素低浓度组（Emodin L），大黄素高浓度组（Emodin H），每组10只。除空白组，其他组均腹腔注射LPS建立急性肝损伤模型，造模后四组均给予正常食水，另大黄素低浓度组给予浓度为20 mg·kg^-1的大黄素（ig，bid），大黄素高浓度给予浓度为40 mg·kg^-1的大黄素（ig，bid），空白组及模型组给予等体积蒸馏水（ig，bid），苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠肝组织病理变化，大鼠血清中天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）的变化，大鼠肝脏中氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA），运用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测肝细胞凋亡情况，免疫荧光标记法（IF）观察促凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表达。免疫印迹试验（Western Blot）检测抗凋亡因子中B淋巴细胞瘤-2基因Bcl-2、促凋亡因子中抑癌基因p53的蛋白表达。结果 与Control组相比，LPS腹腔注射可以导致大鼠肝脏病理性损伤和肝功能异常，致使肝脏氧化应激明显增强，肝细胞凋亡数量明显增多，促凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）分泌明显增加，抗凋亡因子B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）蛋白表达受到抑制，促凋亡因子肿瘤抑制基因（p53）蛋白表达明显增强；而与模型组相比，大黄素组可以改善肝功能水平及肝脏病理变化，调节肝脏氧化应激，减轻肝细胞凋亡，减少半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的分泌，增强抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达，降低促凋亡因子p53的蛋白表达。结论 大黄素对LPS诱导的急性肝损伤起保护作用，其作用机制可能通过调节氧化应激和减轻肝细胞凋亡途径来实现。     

谈加减葛花解醒汤对大鼠酒精性肝损伤的防治作用

目的：通过观察加减葛花解酲汤对慢性酒精性肝损伤大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GsH）的影响,探讨其对慢性酒精性肝损伤的防治作用。方法：采用白酒灌胃的方法建立慢性酒精性肝损伤动物模型,以益肝灵、葛花解醒汤为对照,给予加减葛花解酲汤高、低剂量药物治疗后检测各组大鼠血清ALT、GSH含量。结果：模型大鼠血清ALT含量较正常组显著增高（P〈0．01）,GSH含量较正常组显著降低（P〈0．01）;给药各组血清中上述指标较模型组有较明显的改善（P〈0．01或P〈O．05）。结论：加减葛花解酲汤可通过保护酒精引起的慢性肝细胞损伤,抑制肝组织内ALT的升高,并能同时提高GSH活性,增加GSH的含量,对抗过氧化反应,从而达到防治慢性酒精性肝损伤的作用,且疗效优于益肝灵与葛花解酲汤。     

京玉清肝胶囊对实验性肝损伤的保护作用

目的：研究京玉清肝胶囊对小鼠、大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl4）或D-半乳糖胺（D—Gain）所致肝损伤模型为研究对象，观察京玉清肝胶囊对实验性肝损伤的保护作用。结果：京玉清肝胶囊能显著降低CCl4和JD—GaIN所引起急性肝损伤小鼠血清ALT、AST含量；能明显抑制CCl4所引起的慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST及肝脏中羟脯氨酸的含量。结论：京玉清肝胶囊对CCl4或JD～GalN引起的小鼠急性肝损伤、CCl4起的大鼠肝损伤有保护作用。     

牡蛎汤对四氯化碳所致实验性肝损伤的影响

目的：研究牡蛎汤对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl4）所致肝损伤模型为研究对象，观察牡蛎汤对实验性肝损伤的保护作用。结果：牡蛎汤能显著降低CCl4所引起急性肝损伤小鼠血清ALT、脚含量；减轻肝细胞损伤程度。结论：牡蛎汤对CCl4引起的小鼠急性肝损伤有保