非小细胞肺癌患者血清HMGB1和PD-L1检测的临床分析

目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清高迁移率族蛋白1(HMGB 1)及程序性死亡分子配体1(PD-L1)水平与NSCLC患者病理特征的关系。方法 选择2016年1月～2018年1月78例NSCLC患者及48例健康自愿者为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清HMGB 1、PD-L1表达情况,分析外周血HMGB 1及PD-L1与NSCLC临床病理特征关系。结果 NSCLC患者血清HMGB 1(6.89±1.58 ng/mL)、PD-L1(389.3±68.5 pg/mL)均出现升高,与对照组比较差异有统计学意义(P0.001);不同病理类型NSCLC患者血清HMGB 1、PD-L1比较,NSCLC患者血清HMGB 1、PD-L1浓度在Ⅰ期～Ⅱ期、Ⅲ期、IV期依次升高。NSCLC淋巴结转移患者血清HMGB 1、PD-L1高于未转移患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论 NSCLC患者外周血HMGB 1、PD-L1的检测对于肿瘤侵袭性及预后判断均有重要的临床应用价值。     

缺氧对巨噬细胞HMGB1释放的影响及其机制

目的观察缺氧对巨噬细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的诱导作用,并初步探讨其可能的机制。方法采用巨噬细胞株RAW264.7,观察缺氧培养不同时间对培养上清液中HMGB1含量、细胞HMGB1mRNA表达和HMGB1胞内分布的影响,及不同浓度N-乙酰半胱氨酸对HMGB1释放的抑制作用。HMGB1含量和HMGB1mRNA表达水平分别采用酶联免疫吸附试验、实时荧光定量PCR法检测。结果缺氧培养6h后HMGB1mRNA表达水平已显示增强(P0.05),缺氧培养12h后培养上清液中HMGB1含量明显升高(P0.01),且显示HMGB1核浆转移;N-乙酰半胱氨酸对缺氧培养HMGB1释放有剂量依赖性抑制作用。结论缺氧能诱导巨噬细胞释放HMGB1,其机制可能与胞内氧自由基产生有关。     

HMGB1对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的研究高迁移率蛋白1(HMGB1)对膀胱癌细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法膀胱癌细胞BIU-87分成对照组、siRNA control组、HMGB1 siRNA组共3组,siRNA control组、HMGB1 siRNA组细胞为感染siRNA control慢病毒和HMGB1 siRNA慢病毒的BIU-87细胞,对照组为不感染慢病毒的BIU-87细胞。用Realtime PCR和Western blot检测细胞中HMGB1表达水平。MTT检测膀胱癌细胞增殖活性,流式细胞术检测膀胱癌细胞凋亡,Western blot检测膀胱癌细胞中CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、活化型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、活化型Caspase-12(Cleaved Caspase-12)、活化转录因子4(ATF4)蛋白水平。结果 HMGB1 siRNA可以下调膀胱癌细胞中HMGB1的表达和转录,siRNA control对膀胱癌细胞中HMGB1表达没有影响。沉默HMGB1后膀胱癌细胞增殖能力下降,细胞凋亡率升高,细胞中凋亡蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-12表达水平升高,内质网应激蛋白CHOP、ATF4表达水平也升高。结论 HMGB1沉默可以通过内质网途径诱导膀胱癌细胞凋亡,抑制膀胱癌细胞增殖。     

热休克反应对HMGB1表达及LPS诱导的HMGB1释放的影响

【目的】观察热休克反应对高迁移率族蛋白 1(HMGB1)表达及内毒素(LPS)诱导的 HMGB1 释放和移位的影响。【方法】用500 ng/ml LPS处理小鼠RA)264.7巨噬细胞20 h,)estern blot分析HMGB1在胞核及其培养上清中的改变;热休克模型通过RA)264.7 细胞置 42.5℃水浴锅中孵育 1 h,然后在 37℃恢复12 h后制备;通过)estern blot分析,观察热休克反应对HMGB1表达及LPS诱导的HMGB1释放及其移位的影响。【结果】HMGB1蛋白表达水平在热休克反应 4 h后减少,8 h后明显减少,12 h后逐步恢复至正常水平;RA)264.7细胞受LPS处理20 h后,细胞培养基中HMGB1的水平明显增加,胞核HMGB1含量减少,而热休克预处理抑制了LPS诱导的HMGB1释放及胞核HMGB1减少。【结论】热休克能影响HMGB1的基因表达;热休克反应抑制LPS诱导的HMGB1释放及其移位。     

急性冠脉综合征患者血浆HMGB1水平的变化分析

选择我院2012年6月~2013年6月心内科病房或门诊年龄、性别相似的患者共120例,根据患者症状、体征、辅助检查和病史将确诊的典型ST段抬高急性心肌梗死(AMI)患者,且为发病至入院在12h以内者20例分为A组;非ST段抬高心肌梗死组,发病至入院在12h以内者19例分为B组;不稳定型心绞痛患者21例分为C组;另外稳定型心绞痛患者30例归为D组;对照组为无冠心病心电图证据或病史,无糖尿病史的门诊或入院患者30例。采用抗体竞争酶联免疫吸附(ELISA)测定法测定血清HMGB1水平在急性冠脉综合征各组、稳定型心绞痛及正常对照组的表达变化,并记录4和8w内所有患者的病情转归情况,采用SPSS14.0软件包进行数据的统计学处理,P0.05具有统计学意义。结果 A组患者中血浆HMGB1水平明显高于B组(6.49±3.37 vs 6.01±2.47,P0.01),B组显著高于C组患者(6.01±2.47 vs 4.03±1.96,P0.01);C组患者中血浆HMGB1水平明显高于D组(4.03±1.96 vs 3.94±1.03s,P0.01);D组患者中血浆HMGB1水平明显高于E组(3.94±1.03 vs 3.15±0.73,P0.01);研究结果发现血浆HMGB1水平与急性冠脉综合征病变程度呈正相关,相关系数为0.346,P0.05。HMGB1水平高低与急性冠脉综合征冠脉病变的严重程度呈正相关,提示急性冠脉综合征的发生及严重程度与HMGB1水平存在联系。     

miR-381靶向HMGB1抑制子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移

目的探究miR-381调控高迁移率组蛋白1(HMGB1)对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用qRT-PCR检测miR-381在子宫内膜癌细胞和正常子宫内膜细胞中的表达水平。转染miR-381mimic后,检测HEC1A细胞中miR-381和HMGB1的表达水平。生物信息学预测miR-381和HMGB1的靶向关系,并用荧光素酶报告实验加以验证。细胞分为HEC1A组、miR-381mimic组、pc-HMGB1组、mimic+pc-HMGB1组,采用CCK8法检测HEC1A细胞增殖能力,Transwell和划痕实验分别检测HEC1A细胞侵袭和迁移能力,蛋白印迹法检测HEC1A细胞中Ki67、PCNA、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-2和MMP-9的表达水平。结果 miR-381在正常子宫内膜细胞和癌细胞中存在表达差异。miR-381与HMGB1具有直接的靶向关系。与HEC1A组相比,miR-381组细胞增殖倍数、侵袭细胞数、划痕闭合率、Ki67、PCNA、N-cadherin、Vimentin、MMP-2和MMP-9的表达均降低(P0.01),E-cadherin表达则增加(P0.01),pc-HMGB1组上述指标则相反(P0.01);与pc-HMGB1组相比,miR-381mimic+pc-HMGB1组细胞增殖倍数、侵袭细胞数、划痕闭合率、Ki67、PCNA、N-cadherin、Vimentin、MMP-2和MMP-9的表达均降低(P0.01),E-cadherin表达增加(P0.01)。结论 miR-381通过靶向下调HMGB1表达,抑制HEC1A细胞增殖、侵袭和迁移。     

HMGB1在多形性成胶质细胞瘤中的作用及其机制研究

目的研究高迁移率蛋白(HMGB1)在多形性成胶质细胞瘤(GBM)中的作用及其机制。方法用9 L胶质瘤细胞颅内接种Wistar鼠构建同源GBM模型。建立GBM模型鼠后将其随机分为3组:GBM+Saline(n=20),GBM+Ad(n=20),GBM+Ad+Gly(n=20)。10 d后对GBM+Ad组鼠进行Ad-TRAIL感染(8×107pfu/5μl),GBM+Ad+Gly组鼠进行Ad-TRAIL感染和甘草酸(Glycyrrhizin)喂养(稀释于氢氧化钠,100 mg腹腔注射,每天两次连续喂养10d),GBM+Saline组和对照组用生理盐水处理。采用ELISA测定体内和体外HMGB1的含量水平,TUNEL法测定细胞的凋亡,免疫细胞组化(ICC)检测HMGB1的表达。结果 HMGB1在GBM+Ad组中的血清含量为5.540±0.054 ng,显著高于GBM+saline组的0.0060±0.004 ng(P=0.0001);GBM+Ad+Gly组中HMGB1血清含量(0.07±0.016 ng)显著低于GBM+Ad组(P=0.04);GBM+saline组的HMGB1血清含量高于对照组,但差异无统计学意义(P=0.923)。免疫细胞组化实验中,HMGB1在GBM-Ad组中呈高阳性表达。体外检测中,GBM+Ad组中HMGB1浓度(77.505±1.196 ng)高于GBM+saline组(8.623±0.052 ng)(P=0.0003);GBM+Ad0组中HMGB1浓度低于GBM+saline组,但差异无统计学意义(P0.05)。TUNEL法检测Ad-TRAIL感染GBM原代细胞后的细胞凋亡发现,GBM+Ad组的细胞死亡率为(78.91±0.17)%,显著高于GBM+saline组(18.29±0.73)%(P=0.04)。相关性分析结果显示HMGB1含量水平与细胞死亡率呈正相关,R2=0.9976,P0.0001。GBM+saline和GBM+Ad+Gly组鼠在第12天开始出现死亡,在第24天和第25天全部死亡;而GBM+Ad组在第16天开始出现死亡,在第40天时有50%(5/10)长期存活。结论HMGB1在GBM治疗中高释放,且其浓度与细胞凋亡正相关。HMGB1是GBM的治疗靶点,并且是检测腺病毒治疗或免疫治疗GBM疗效的潜在生物标记。     

声辐射力脉冲弹性成像结合HMGB1在宫颈癌分期中的初步应用

目的探讨声脉冲辐射力弹性成像(ARFI)技术结合高迁移率族蛋白1(HMGB1)在宫颈癌分期中的应用价值。方法应用ARFI技术测量42例宫颈癌患者(宫颈癌组)、55例宫颈上皮内瘤样病变(CIN组)及40例健康体检者(对照组)宫颈声触诊组织量化值(VTQ)。三组均采用酶联免疫分析法(ELISA)检测血清HMGB1浓度,采用电化学发光免疫法检测血清CA125、CEA水平。分析宫颈癌组VTQ值、血清HMGB1水平与CA125、CEA之间的相关性。结果宫颈癌组VTQ值(2.43±0.87)m/s大于CIN组(1.61±0.73)m/s和对照组(1.55±0.45)m/s;差异有显著统计学意义(P0.01)。宫颈癌组HMGB1(9.42±3.51)ng/ml大于CIN组(3.25±2.89)ng/ml和对照组(3.13±1.53)ng/ml,差异有统计学意义(P0.01)。宫颈癌组I、Ⅱ、Ⅲ+Ⅳ期VTQ值、血清HMGB1水平随分期增加而增大,差异有统计学意义(P0.05);CIN组与对照组比较,VTQ值及血清HMGB1水平差异无统计学意义(P0.05)。宫颈癌组VTQ、血清HMGB1水平与CA125、CEA呈正相关(P0.01)。结论声辐射力脉冲弹性成像技术结合血清HMGB1水平有助于宫颈癌范围及分期的评估。     

HMGB1在AECOPD、肺炎、肺癌患者中的表达水平及临床意义研究

目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)、肺炎、肺癌患者中的表达水平,并探讨其临床意义。方法选取2014年8月至2016年8月在我院接受治疗的55例AECOPD患者、50例肺炎患者和45例肺癌患者为研究对象。观察3组患者血清HMGB1、炎症细胞因子水平和肺功能的差别,分析血清HMGB1水平与炎症细胞因子水平和肺功能的相关性。结果 3组患者血清HMGB1、IL-18、IL-6和hs-CRP水平由高到低分别为AECOPD组、肺癌组和肺炎组;3组患者用力肺活量(FVC)、一秒用力呼气容积(FEV1)、一秒率(FEV1/FVC)、最大呼气中期流量(MMEF)和最大呼气流量(PEF)水平由高到低分别为肺炎组、肺癌组和AECOPD组,差异有统计学意义(P0.05);肺炎、AECOPD和肺癌患者血清HMGB1水平与IL-18、IL-6和hs-CRP水平呈正相关(r=0.415、0.402、0.398,P=0.013、0.022、0.038),与FVC、FEV1、FEV1/FVC、MMEF和PEF水平呈负相关(r=-0.411、-0.387、-0.395、-0.423、-0.386,P=0.041、0.025、0.037、0.035、0.044)。结论 HMGB1在AECOPD者的血清中高表达,且与患者的炎症细胞因子和肺功能密切相关。     

大鼠肺移植后高迁移率族蛋白B1表达增强

目的观察大鼠肺移植后肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达和血清HMGB1水平的改变。方法 42只大鼠随机分为对照组（6只）、移植2h组（12只）、移植6h组（12只）和移植12h组（12只）,三套管法建立大鼠左肺原位移植模型。使用实时荧光定量逆转录多聚酶链反应检测肺组织HMGB1mRNA水平,使用免疫印迹法和免疫荧光染色分析肺组织HMGB1蛋白水平。血清中HMGB1、TNF-α、IL-1β和IL-6含量采用ELISA法检测。结果大鼠肺移植后2h肺组织HMGB1mRNA表达和HMGB1蛋白含量即见显著升高（P〈0.01）,并随时间延长而增强。大鼠肺移植后各时间点血清HMGB1、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均明显升高（P〈0.01）。结论大鼠肺移植术后HMGB1表达发生明显改变,HMGB1参与肺移植缺血再灌注损伤过程。     

血清HMGB1水平对早产儿呼吸窘迫综合征病情评估的价值

目的探讨外周血高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的相关性及其临床应用价值。方法选取胎龄32周龄的早产患儿、胎龄为32～37周龄的早产儿、胎龄37周龄的正常新生儿及引起新生儿呼吸困难的其他疾病患儿各80例。收集新生儿或早产儿出生后的相关临床资料。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测新生儿出生6和24 h时的外周血HMGB1水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估外周血HMGB1水平判断RDS患儿预后的价值。结果 32周早产儿组RDS患病率、致死率及出生6、24 h的血清HMGB1水平均明显高于32～37周早产儿组及足月新生儿组(P0.05、P0.01),且32～37周早产儿组均明显高于足月新生儿组(P0.05、P0.01)。32周早产儿组、32～37周早产儿组和疾病对照组出生24 h的血清HMGB1水平明显高于6 h(P0.05),而足月新生儿组出生6 h与24 h的血清HMGB1水平差异无统计学意义(P0.05)。疾病对照组出生6和24 h的血清HMGB1水平明显高于足月新生儿组和32～37周早产儿组(P0.05),但低于32周早产儿组(P0.05)。240名早产儿和足月新生儿中有RDS患儿92例,其中死亡60例、存活32例,其余148名新生儿均正常。疾病对照组死亡24例、存活56例。RDS死亡患儿出生6h的血清HMGB1水平明显高于RDS存活患儿和正常新生儿(P0.01),RDS存活患儿血清HMGB1水平高于正常新生儿(P0.05)。疾病对照组中死亡患儿出生6 h的血清HMGB1水平明显高于存活患儿,且分别与RDS存活、死亡患儿比较,差异均无统计学意义(P0.05)。ROC曲线分析结果显示,HMGB1鉴别RDS患儿与正常新生儿、RDS存活患儿与RDS死亡患儿的曲线下面积(AUC)分别为0.88、0.81,最佳临界值分别为668.63、698.29 pg/mL,敏感性分别为96.78%、100.00%,特异性分别为75.35%、57.65%。结论血清HMGB1水平可反映RDS的病情进展,可作为RDS病情评价和预后判断的指标之一。     

miR-1调控胃癌细胞SGC-7901迁移能力的实验研究

目的探讨微小RNA-1(miR-1)对胃癌细胞系SGC-7901迁移能力的调控作用。方法脂质体转染寡核苷酸片段NCmimics及miR-1-mimics、NC-inhibitor及miR-1-inhibitor至SGC-7901细胞,定量RT-PCR检测转染后SGC-7901细胞中miR-1的表达水平,Transwell实验观察转染后细胞迁移能力,western blot检测转染后细胞上皮间质转化(EMT)指标。结果miR-1-mimics转染组miR-1的表达水平(900.10±240.40)明显高于NC-mimics转染组(1.01±0.18),差异有统计学意义(t=6.48,P0.01)。miR-1-inhibitor转染组miR-1的表达水平(0.65±0.04)明显低于NC-inhibitor转染组(1.01±0.14),差异具有统计学意义(t=4.19,P0.05)。miR-1-mimics转染组迁移细胞数量[(362±10)个]明显高于NC-mimics转染组[(112±10)个],差异有统计学意义(t=21.65,P0.01)。miR-1-inhibitor转染组迁移细胞数量[(64±8)个]明显低于NC-inhibitor转染组[(133±14)个],差异有统计学意义(t=17.07,P0.01)。与NC-mimics转染组比较,miR-1-mimics转染组上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)表达减弱(t=19.28,P0.01),神经钙粘蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达增强(t=5.43,P0.01;t=23.14,P0.01);与NC-inhibitor转染组比较,miR-1-inhibitor转染组E-cadherin表达增强(t=6.14,P0.01),N-cadherin和Vimentin表达减弱(t=6.78,P0.01;t=7.94,P0.01)。结论 miR-1过表达可促进胃癌细胞的迁移;miR-1低表达能可抑制胃癌细胞的迁移;miR-1可能通过EMT转化增强胃癌细胞的迁移能力。     

急性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1和超敏C-反应蛋白水平的变化及其临床意义

目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平在急性脑梗死(ACI)发病中的意义.方法 选择发病72h内入院的ACI患者40例,分别于入院24 h内及病程7d、12d抽取静脉血,用酶联免疫吸附试验检测血清HMGB1、hs-CRP水平.结果 ACI患者入院后各时间点血清HMGB1水平(μg/L,24 h:7.598±0.280,7d:10.491±0.512,12 d:5.315±0.224)均显著高于健康对照组(20例,2.994±0.243)及存在高血压、糖尿病、高脂血症等至少1项的危险因素组(20例,3.272±0.285),差异均有统计学意义(均P＜0.01);血清hs-CRP水平(mg/L,24 h:5.815±0.408,7d:5.063±0.510,12d:2.863±0.297)也均明显高于健康对照组(0.642±0.047),差异均有统计学意义(均P＜0.01),12d时hs-CRP水平接近危险因素组(2.514±0.312),差异无统计学意义(P＞0.05).危险因素组患者血清HMGB1水平高于健康对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05);而血清hs-CRP水平明显高于健康对照组(P＜0.01).椎-基底动脉系统梗死者(17例)与颈内动脉系统梗死者(23例)血清HMGB1、hs-CRP水平相当,说明血清HMGB1、hs-CRP水平与梗死部位无相关关系,而二者与美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分呈正相关关系(r1=0.377、P1=0.034,r2=0.353、P2=0.025).此外,血清HMGB1水平与hs-CRP水平呈显著正相关关系(r=0.428,P=0.047).结论 血清炎症因子HMGB1、hs-CRP在ACI的发病中起重要作用,其水平与病情轻重相关,与脑梗死部位无关.血清hs-CRP水平可能对ACI的发生有预测意义,监测血清HMGB1、hs-CRP水平有助于ACI病情判断及预后评价.     

成人慢性难治性ITP患者脾脏HMGB1的表达及意义

目的:探讨HMGB1在成人慢性难治性免疫性血小板减少症(ITP)患者脾脏中的表达及其临床意义。方法:选择2000年1月至2016年12月在我院以"脾切除术"作为治疗手段的成人慢性难治ITP患者20例作为ITP组,创伤性脾破裂的成人患者20例作为对照组。回顾性分析ITP患者脾切除的疗效,应用免疫组织化学方法检测脾脏组织中HMGB1的表达水平,并分析二者间的关系。进一步用ELISA和Western blot检测25例慢性难治ITP患者外周血血清及单个核细胞(PBMNC)中HMGB1蛋白的表达水平。结果:ITP患者脾切除术前中位血小板(Plt)计数为7.5(0-20)×10~9/L,术后1个月内血小板初始反应率为100%,中位反应时间为1(1-6)d,血小板峰值为448.5(161-1272)×10~9/L;8例患者在中位时间为10(3-30)个月出现血小板计数不同程度降低。中位随访69.5(22-195)个月,完全反应为12例,有效为4例,无效为4例。ITP脾脏组织中HMGB1表达阳性率为85.0%(17/20),较对照组(15.0%)明显增高(P0.001)。脾切除术后血小板恢复不佳的患者显示脾脏HMGB1表达水平增高(r=-0.791,P=0.003)。此外,慢性难治ITP患者血清及PBMNC的HMGB1表达水平也明显高于健康对照组(P0.01)。结论:脾切除是治疗ITP的有效方法,HMGB1在慢性难治性ITP患者的脾脏中高表达,且与脾切除术的疗效呈负相关。     

幽门螺杆菌VacA蛋白体外诱导胃上皮AGS细胞内HMGB1的表达

摘要：目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染的胃上皮AGS细胞内高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1, HMGB1)的表达。 方法：Hp11638（CagA⁺,VacA⁺）和Hp11638突变株（Hp11638M,CagA⁺,VacA^-）的提取液与AGS细胞共同温育后,收集细胞及培养上清液。裂解AGS细胞,western blot分析AGS细胞内HMGB1的表达,ELISA法检测培养上清液中HMGB1的水平。 结果:Hp11638提取液刺激AGS细胞后HMGB1表达量为(123.33±25.2) μg/mL,明显高于Hp11638M提取液刺激后的(46.67±7.23) μg/mL（q=8.49,P<0.01）。Hp11638和Hp11638M提取液刺激的AGS细胞培养上清液中HMGB1的水平分别为（115.59±16.62）和（48.32±6.30） ng/mL,差异有统计学意义（q=12.25,P<0.01）。 结论:在胃炎发生、发展过程中,VacA蛋白是刺激细胞中HMGB1高表达的主要因子。     

原发性肝癌高迁移率族蛋白B1表达改变及其机制

目的研究原发性肝癌（PHC）组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达改变和诱导机制,及PHC患者血清HMGB1水平变化和意义。方法对38例慢性乙肝、32例乙肝后肝硬化、23例继发性肝癌、39例PHC患者和48例健康对照者的血清HMGB1水平进行测定和分析。采用RT-PCR方法,检测11例PHC组织及其癌旁组织中的HMGB1基因表达水平。观察缺氧培养对肝癌细胞株SMMC-7721HMGB1基因表达和胞外释放的影响。结果PHC患者血清HMGB1水平（13．5±6．3μg／L）明显高于健康对照者（3．9±1．4μg／L）,并与AFP水平、TNM分期有关。PHC组织中HMGB1mRNA表达增强。SMMC-7721细胞经缺氧培养3h后,培养上清液中HMGB1含量即见升高,6h后,HMGB1mRNA表达明显增强（P〈O．01）。结论PHCHMGB1表达增强,缺氧为诱导因素。     

地震伤员血清高迁移率族蛋白B1水平的变化

目的观察地震伤员治疗前后血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平等的变化。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测20例健康者和24例地震伤员治疗前后的血清HMGB1水平,分析血清HMGB1水平与C反应蛋白水平间的相关性。结果地震伤员入院时血清HMGB1水平为21.24±13.91 ng/mL,经治疗出院前下降为8.79±2.54 ng/mL,均显著高于健康对照组(1.07±0.59 ng/mL)(P0.01),入院时血清HMGB1水平与C反应蛋白水平间存在正相关性(P0.01)。结论地震创伤后血清HMGB1水平显著升高,随身体康复血清HMGB1水平逐渐下降,血清HMGB1为反映机体创伤的一个指标。     

非小细胞肺癌患者血清中MALAT1表达水平及其临床意义

目的探讨肺腺癌转移相关转录因子1(MALAT1)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中的表达水平及其诊断价值。方法提取60例NSCLC患者、42例肺良性病变患者及50例健康人血清中的总RNA,用Taq Man实时荧光定量RT-PCR检测MALAT1基因的表达水平并分析其与NSCLC患者临床病理因素的关系,以受试者工作特征曲线(ROC)分析血清MALAT1的诊断效能。结果肺癌组血清MALAT1相对表达水平(0.51±0.09)低于肺良性病变组(0.80±0.12)及健康人对照组(1.01±0.30),差异有统计学意义(q分别为13.95、12.27,P0.01);肺良性病变组血清MALAT1表达水平低于健康人对照组(q=10.24,P0.01);腺癌患者血清MALAT1相对表达量(0.57±0.04)较鳞癌患者(0.45±0.07)明显增高(t=4.260,P0.01),而与TNM分期、淋巴结转移和肿瘤分布部位无显著相关性(P0.05);ROC曲线下面积(AUCROC)为0.956,当cut off值为0.62时,敏感性和特异性分别是87.5%和94.1%,诊断指数为181.6%。结论血清MALAT1检测效能好,可用于NSCLC的诊断及病理类型的鉴别。     

肺移植术后血清HMGB1水平的变化及其临床意义

目的探讨血清高迁移率族蛋白B1（HMGB1）水平在肺移植术后的变化和临床意义。方法肺移植21例,其中术后稳定者10例、术后发生急性排斥反应5例、肺部感染6例。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）对19名健康者和肺移植患者术前、术后第1、3、7天的血清HMGB1水平进行检测。结果肺移植术后患者血清HMGB1水平明显升高,急性排斥反应组术后第7天血清HMGB1水平明显高于稳定组（P〈0.01）,肺部感染组术后第3天和术后第7天的血清HMGB1水平均明显高于稳定组和急性排斥反应组。健康对照组血清HMGB1水平明显低于肺移植患者术前水平（P〈0.01）。结论肺移植术后血清HMGB1水平升高,血清HMGB1检测对肺移植术后并发症诊断有较好价值。     

脓毒症患者血清miR-205和HMGB1的表达关系及意义

目的:检测脓毒症患者血清miR-205、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平,并探讨二者在脓毒症中的关系及意义。方法:随机选取2017-03-12—2019-09-20期间于本院就诊的55例脓毒症患者为观察组,根据患者21 d时的生存情况分为存活组和死亡组,同期选取于本院进行体检的50例健康人群为对照组,采用qRT-PCR法检测各组血清miR-205水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中HMGB1的表达水平,采用Pearson法分析血清miR-205、HMGB1水平与反映疾病严重程度的急性生理学和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分、多器官功能障碍综合征(MODS)评分的相关性,采用ROC曲线分析血清miR-205、HMGB1及APACHEⅡ评分对脓毒症患者不良预后的预测价值。结果:观察组血清miR-205表达水平显著低于对照组,血清HMGB1水平显著高于对照组(P0.05);死亡组APACHEⅡ评分、MODS评分及血清HMGB1水平均显著高于存活组,血清miR-205水平显著低于存活组(P0.05);Pearson法分析结果显示,脓毒症患者血清miR-205与HMGB1、APACHEⅡ评分均呈负相关(P0.05),HMGB1与APACHEⅡ评分呈正相关(P0.05),血清miR-205、HMGB1与MODS评分均无相关性(P0.05);ROC曲线分析结果显示,血清miR-205预测脓毒症患者不良预后的曲线下面积为0.851,敏感度为67.30%,特异度为92.00%;血清HMGB1预测不良预后的曲线下面积为0.888,敏感度为76.40%,特异度为94.00%;APACHEⅡ评分预测不良预后的曲线下面积为0.908,敏感度为83.30%,特异度为88.90%。结论:脓毒症患者血清miR-205水平降低,血清HMGB1水平升高,对患者不良预后有一定预测价值。