重复高压氧预处理对兔短暂脊髓缺血后线粒体结构及ATP酶活性的影响

背景：重复高压氧预处理诱导脊髓对随后的缺血产生耐受,这一现象的证实为临床防治胸腹主动脉术后的脊髓缺血并发症开辟了新的道路.探讨其缺血耐受性产生的机制无疑将为这一方法的临床应用奠定基础.目的：探讨重复高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受中线粒体结构及ATP酶活性变化.设计：随机对照实验. 单位：解放军第四军医大学西京医院麻醉科.材料：实验于2004-03/06在第四军医大学空医系高压氧舱及西京医院麻醉科实验室完成.选用雄性新西兰大白兔50只.方法：50只雄性新西兰大白兔随机分为两组：单纯缺血对照组,重复高压氧预处理组：0.25 MPa,100%O2,1 h/d,5 d.每组25只.最后1次预处理后24 h制作脊髓缺血模型.采用肾下腹主动脉阻断法造成脊髓缺血（20 min）/再灌注模型,观察动物再灌注6,24和48 h后肢神经运动功能评分,分别于缺血前、再灌注6,24和48 h处死动物并提取线粒体测定ATP酶活性.主要观察指标：①各组动物后肢运动神经功能评分.②各组动物脊髓线粒体ATP酶活性.③各组动物病理学评估.结果：纳入分析50只,最终进入统计分析的大白兔保持为2组,各25只,无缺失值.①后肢运动神经功能评分：再灌注6,24和48 h高压氧预处理组神经功能评分明显高于对照组（P＜0.01）.②脊髓线粒体ATP酶活性：两组动物再灌注后各时间点线粒体Na＋,K＋-ATP酶活性和Ca2＋,Mg2＋-ATP酶活性均明显下降,高压氧预处理组Na＋,K＋-ATP酶活性在再灌注6,24h和48 h明显高于对照组（P＜0.01）;Ca^2＋,Mg^2＋-ATP酶活性在再灌注6 h和24 h明显高于对照组（P＜0.01）.③病理学评估：电镜下观察再灌注48 h时的组织切片,对照组线粒体空泡化明显,高压氧预处理组多数线粒体结构接近正常.结论：高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受产生的机制部分可能是通过减慢线粒体ATP酶活性下降,维持线粒体功能实现的.     

腺苷A1受体阻断剂对电针预处理诱导脊髓缺血耐受作用的影响

目的:探讨腺苷A1受体阻断剂对电针预处理诱导脊髓缺血耐受作用的影响。方法:40只雄性新西兰大白兔随机分成对照组、戊巴比妥钠组、二甲基亚砜(DMSO)组、电针(EA)加8环戊基1,3二丙基黄嘌呤(EA+DPCPX)组和EA预处理组(n=8)。各组给予相应药物和(或)电针预处理,连续5d。最后一次处理后24h,阻闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型;再灌注后4、8、12、24和48h分别进行动物后肢运动神经功能评分。再灌注48h后处死动物,取脊髓(L57),石蜡包埋、切片,行组织病理学观察。结果:EA预处理组各时间点运动神经功能评分及脊髓前角正常运动神经细胞数明显高于EA+DPCPX组(P均<0.01),EA+DPCPX组与对照组比较差异有显著性(P均<0.05);对照组、DMSO组与戊巴比妥钠组各时间点运动神经功能评分及脊髓前角运动神经元计数差异均无显著性(P均>0.05)。结论:重复电针预处理诱导脊髓缺血耐受的机制是通过激活腺苷A1受体而实现的,腺苷A1受体阻断剂能部分拮抗电针抗脊髓缺血再灌注损伤的预处理效应,提示电针预处理效应是多因素综合作用的结果。     

黄芪和当归注射液对兔肾缺血再灌注损伤时腺苷三磷酸酶的影响

背景近年研究表明,黄芪和当归具有抗自由基的作用,对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.目的观察黄芪、当归注射液在肾缺血再灌注损伤中对腺苷三磷酸酶(ATP酶)的保护作用及机制.设计以实验动物为研究对象的观察对比实验.单位一所医学院的生理教研室及肾功能保护研究室.材料本实验于2001-01/2001-03在泸州医学院生理实验室完成.选择健康成年日本大耳白兔33只,由泸州医学院实验动物中心提供,雌雄不拘,体质量(1.63±0.22)kg.按随机数字表法分为假手术对照组8只、单纯缺血再灌注组8只、黄芪注射液+缺血再灌注组(黄芪组)8只、当归注射液+缺血再灌注组(当归组)9只.方法术前1 d、手术当天、术后1 d,黄芪组、当归组每天分别静脉注射药物(黄芪1.25 g/kg、当归12.5 g/kg),对照组和单纯缺血再灌注组每天注射生理盐水5 mL/kg.肾缺血1 h再灌注48 h后,下腔静脉采血,取右肾上极组织置入30 mL/L戊二醛固定,下极组织制成组织匀浆.电镜检查肾组织超微结构,测血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性.主要观察指标肾组织超微结构、血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性.结果单纯缺血再灌注组肾组织变性显著,黄芪组、当归组病变较单纯缺血再灌注组明显减轻.单纯缺血再灌注组血清肌酐含量明显高于假手术对照组(P＜0.05);黄芪组、当归组血清肌酐含量较单纯缺血再灌注组降低(P＜0.05).单纯缺血再灌注组Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶含量分别为(0.155±0.020),(0.179±0.018),(0.150±0.022)nkat/g,与假手术对照组[(0.174±0.012),(0.198±0.012),(0.181±0.017)nkat/g]相比明显降低(t=2.344,2.438,3.014,P＜0.05);黄芪组及当归组的Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性分别为(0.172±0.023),(0.196±0.077)(0.175±0.016)(0.177±0.015)(0.200±0.011)和(0.181±0.025)nkat/g,除黄芪组Mg2+-ATP酶活性较单纯缺血再灌注组差异无显著性外,余均较单纯缺血再灌注组高(t=2.372～2.786,P＜0.05).结论黄芪、当归具有抑制ATP酶下降和改善肾局部血流调节紊乱的作用,为其通过保护ATP酶而减轻肾缺血再灌注损伤提供实验学基础.     

锌对脊髓缺血再灌注损伤大鼠ATP酶、MAO活性和T-AOC含量影响的研究

目的方法研究外源性补锌对脊髓缺血再灌注损伤大鼠ATP酶、MAO活性和T-AOC含量的影响,从而探讨锌对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用的机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为5组,每组12只,雌雄各半,分别为假手术组、模型组、硫酸锌预处理高剂量组(100mg/kg)、中剂量组(50mg/kg)和低剂量组(25mg/kg)。各剂量组每日灌胃给予硫酸锌1次,连续7天。假手术组和模型组给予相同剂量生理盐水,7天后制备脊髓缺血再灌注损伤动物模型,损伤后24h采用Basso Beattie Bresnahan(BBB)运动功能评分法对脊髓缺血再灌注损伤模型进行后肢神经功能评价;测定脊髓组织中ATP酶、MAO活性和T-AOC含量。结果与模型组比较,各给锌组大鼠神经功能评分明显高于模型组,差异具有显著性(P0.05)。各硫酸锌处理组Na+-K+-ATP酶活性明显低于假手术组(P0.05),但明显高于模型组(P0.05)。模型组和各硫酸锌处理组脊髓组织Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著低于假手术组(P0.05)。模型组和各硫酸锌处理组大鼠脊髓组织内的MAO活性均显著高于假手术组(P0.05),且100mg/kg/d硫酸锌处理组MAO活性显著低于模型组(P0.05)。模型组和各硫酸锌处理组大鼠脊髓组织内的T-AOC含量显著低于假手术组(P0.05)。模型组大鼠脊髓组织中T-AOC含量最低,随着硫酸锌剂量的增加,T-AOC含量呈上升趋势。结论锌可能通过提高ATP酶的活性、抑制MAO活性和升高T-AOC含量,从而对脊髓缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的:探讨远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:20只成年雄性新西兰大白兔随机分成2组(各组n=10),即对照组和远程预处理(RPC)组。所有动物脊髓缺血前1h戊巴比妥钠麻醉动物(30mg/kg,iv)。RPC组动物麻醉后进行双后肢短暂缺血2次(充气式压力止血带环扎双后肢,压力26.6kPa,阻断10min,松开10min,再阻断10min),最后一次缺血后再灌注30min,阻闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型。对照组动物不进行双后肢短暂缺血,其余同RPC组。再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分。再灌注48h后,处死动物取脊髓(L5～7),石蜡包埋切片行组织病理学观察。结果:RPC组神经功能评分在各时间点均明显高于对照组(P=0.000);与对照组相比,RPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P=0.000),且神经功能评分与脊髓前角正常神经细胞计数之间有显著相关性(r=0.868,P<0.01)。结论:远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

纳洛酮对重复电针预处理诱导脊髓缺血耐受作用的影响

目的 :研究阿片肽在电针重复预处理诱导脊髓缺血耐受中的作用。方法 :4 0只雄性新西兰大白兔随机分成 5组 (n=8) :对照组、戊巴比妥钠组、纳洛酮组、电针预处理组和纳洛酮 +电针预处理组。对照组未行任何处理 ;戊巴比妥钠组每日静脉给予戊巴比妥钠 30 m g/ kg,连续 5 d;纳洛酮组每日静脉给予纳洛酮 0 .3mg/ kg,连续 5 d;电针预处理组每日在戊巴比妥钠 30 m g/ kg麻醉下 ,电针刺激双侧委中穴 6 0 min/ d,连续 5 d;纳洛酮 +电针预处理组预处理前 30 m in静脉注射纳洛酮 0 .3mg/ kg,余同预处理组。最后一次预处理后 2 4 h阻闭肾下腹主动脉 2 0 min,制备兔脊髓缺血模型 ;再灌注后 4 h、8h、12 h、2 4 h和 4 8h分别对动物后肢运动功能进行评分 ;再灌注 4 8h后深麻醉下处死动物取脊髓 (L 5～ L 7) ,制作标本并行组织病理学观察。结果 :所有动物都存活 ,再灌注 4 8h后电针预处理组动物后肢运动功能评分及脊髓前角运动神经元计数均明显高于纳洛酮 +电针预处理组 (P均 <0 .0 1) ,对照组、戊巴比妥钠组、纳洛酮组及纳洛酮 +电针预处理组间后肢运动功能评分及脊髓前角运动神经元计数均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 :重复电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用可被纳洛酮阻断 ,提示阿片肽参与了电针预处     

蛋白激酶C在远程预处理诱导脊髓缺血耐受中的作用

目的：探讨蛋白激酶C在下肢缺血预处理诱导脊髓缺血耐受效应中的作用.方法：实验于2004-07/12在解放军兰州军区乌鲁木齐总医院临床实验室进行.取28只雄性新西兰大白兔,随机分成4组（n=7）：①对照组：阻断肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型.②预处理组：用充气式压力止血带阻断双下肢腘窝上1/3,压力200mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,循环两次,每次10 min,间隔10 min,最后一次处理后30 min同前造摸.③拮抗剂组：静脉给予蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine 5mg/kg,1 h后造模.④预处理加拮抗剂组：预处理前30 min静脉注射chelerythrine 5 mg/kg,余同预处理组.再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分（Tarlov标准,0～4级,共5级,0级为后肢完全瘫痪,4级为运动功能正常）.再灌注48 h,处死动物取脊髓（L5～7）,计算脊髓前角正常神经元数.结果：经补充后28只动物进入结果分析.①脊髓前角正常神经元数：预处理组显著高于对照组、拮抗剂组和预处理加拮抗剂组（69,12,12,8个,P＜0.01）.②神经功能评分：预处理组在再灌注8 h后各时间点均明显高于对照组（P＜0.01）,预处理加拮抗剂组和拮抗剂组与对照组比较差异无显著性（P＞0.05）.③神经功能评分与脊髓前角正常运动神经细胞数之间有显著相关性（r=0.872,P＜0.01）.结论：蛋白激酶C拮抗剂chelerythrine能完全阻断下肢预处理对随后脊髓缺血的保护效应,提示蛋白激酶C参与了远程预处理诱导脊髓缺血耐受的形成机制.     

缺血预处理对大鼠局灶性脑损伤后线粒体Ca~(2+)、细胞色素C的影响

目的观察缺血预处理对大鼠局灶性脑损伤后线粒体Ca2+、细胞色素C的影响。方法用大鼠右侧大脑中动脉阻闭制成局灶性脑缺血模型。24只大鼠,每组8只,随机分为缺血预处理组、模型组和假手术组。缺血预处理组给予30 min预缺血,72 h再灌注,后续2 h缺血,4 h再灌注。用张均田的改良方法测定细胞色素C含量。用火焰原子吸收法检测线粒体Ca2+含量。结果缺血预处理组动物的细胞色素C、Ca2+,与假手术组相比差异显著(P0.05,P0.01),缺血预处理组与模型组相比差异显著(P0.05,P0.01)。结论缺血预处理减少线粒体释放细胞色素C,维持线粒体Ca2+稳态     

脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 45只SD大鼠随机分为5组:假手术组(5只)、缺血再灌注组(10只)、脑心通胶囊小剂量组(10只)、脑心通胶囊大剂量组(10只)、辅酶Q10组(10只).采用双侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血再灌注模型,分别观察脑缺血30 min再灌注30 min及缺血30 min再灌注60 min脑组织含水量和ATP酶活性.结果 缺血再灌注组与假手术组比较,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和 Mg2+-ATP酶活性降低,脑含水量增加,差异有非常显著性意义( P<0.01);脑心通胶囊组与缺血再灌注组比较,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性增加,脑含水量降低,且差异有非常显著性意义( P<0.01).结论 脑心通胶囊对脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

高渗盐水对大鼠缺血再灌注损伤肾组织Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的 探讨高渗盐水对缺血再灌注损伤肾组织Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法 56只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和高渗盐水处理组(H组).肾缺血再灌注损伤模型的建立:左侧肾蒂夹闭45 min后松开,分别于再灌注4 h、6 h、12 h,测定左肾系数、血清肌酐(Cr)、左肾组织Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 H组左肾系数、血清肌酐和丙二醛明显低于IR组,而左肾组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于IR组.结论 高渗盐水预处理对实验SD大鼠缺血再灌注肾损伤有保护作用.     

重复电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

AIM: To investigate whether pretnatment with repeated electroacupuncture (EA) could induce ischemic tolerance against transient spinal cord ischemia in rabbits. METHODS: 24 male New Zealand white rabbits were randomly assigned to 3 groups(n = 8 each), animals in the control group received no treatment; animals in the SP and EA group received sodium pentobarbitone 30 mg/kg each day for 5 days; animals in EA group were also received electroacupuncture at the Zusanli acupoint 30 min a day for 5 days. 24 hours after the last treatment, spinal cord ischemia was induced by an infrarenal aortic occlusion for 20 min. Hind-limb motor function was determined with the Tarlov criteria at 4,8,12,24 and 48 h after reperfusion. All animals were sacrificed at 48h after reperfusion and the spinal cords(L5) were removed immediately for histopathologic study. RESULTS: The neurologic outcome and histopathology (48 h) in the EA group were significantly better than the control group( P = 0. 006) . CONCLUSION: Pre-ischemic tr     

Hyperbaric oxygen therapy given 30 minutes after spinal cord ischemia attenuates selective motor neuron death in rabbits

OBJECTIVE: Spinal cord ischemia sometimes causes paraplegia because the spinal motor neuron cells are vulnerable to ischemia. Although various protective remedies for spinal cord injury have been reported, there have been few established clinical methods. Although hyperbaric oxygen (HBO) has been used clinically as a treatment for ischemia, the reason for its effectiveness is still uncertain because sufficient experimental data are lacking. DESIGN: Prospective, randomized, controlled study. SETTING: Experimental animal research laboratory in a university research center. SUBJECTS: Twenty-three Japanese white rabbits, weighing 2-3 kg. INTERVENTIONS: A modified rabbit spinal cord ischemia model of infrarenal aortic occlusion for 15 mins was employed. Rabbits were randomly assigned to four groups; the rabbits in group A did not undergo ischemic insults (n = 5). The rabbits in groups B and C underwent ischemic insult for 15 mins, followed by 1 hr of HBO treatment at 3 atm absolute with 100% oxygen at 30 mins (n = 6) or 6 hrs (n = 7) after reperfusion, respectively. The rabbits in group D underwent ischemic insult for 15 mins without HBO treatment (n = 5). MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: We observed neurologic functions for 14 days. The sections of the spinal cords were stained with hematoxylin and eosin, and the number of spinal motor neurons in ventral region was counted by light microscopy. All rabbits in groups A and B could stand, whereas all rabbits in groups C and D showed irreversible paraplegia on days 2 and 14 after reperfusion. Spinal motor neurons in ventral gray matter in groups C and D decreased significantly compared with those in groups A and B. CONCLUSIONS: HBO therapy shortly after ischemic insult had protective effects against ischemic spinal cord damage. However, delayed treatment with HBO did not change the prognosis.     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护

背景硫酸镁用于脑缺血再灌注损伤的治疗已取得了较满意的疗效,但对脊髓缺血再灌注损伤的作用机制尚不十分清楚.目的观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果,进一步探讨其作用机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照的重复测量设计.单位一所大学医学院中心实验室.对象实验于2003-04/2004-06在西安交通大学医学院中心实验室完成.健康成年新西兰大白兔27只,体质量1.9～2.5 kg.随机抽签法分为硫酸镁组、生理盐水组和假手术组,每组9只.方法夹闭腹主动脉肾下段30min后恢复血流再灌注48 h,建立兔脊髓腰骶段缺血模型.硫酸镁组给予静脉灌注硫酸镁(0.25 mL/kg·h),生理盐水组用等量生理盐水代替.假手术组仅行中线剖腹术,不结扎动脉.在缺血前,缺血30 min及再灌注后1,2,8,16,24 h对动物行体感诱发电位监测,再灌注24及48 h后对硫酸镁组、生理盐水组动物行运动功能评分.再灌注后48 h处死动物,对脊髓行组织病理学检查.主要观察指标①运动功能评分.②体感诱发电位监测.③脊髓组织病理学检查.结果缺血30 min时硫酸镁组体感诱发电位(N1)潜伏期明显延长;再灌注后前2 h潜伏期较缺血时明显恢复,其后又显著延长.缺血30 min时生理盐水组波形消失.假手术组体感诱发电位没有明显变化,动物均完全康复.硫酸镁组各时间点潜伏期恢复均明显高于生理盐水组(P＜0.05);再灌注24和48 h后,硫酸镁组的神经功能评分分别为(3.7±0.5)和(3.4±0.7)分,均显著高于生理盐水组[(3.0±0.7)和(2.6±0.9)分](P＜0.05);再灌注48 h后硫酸镁组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于生理盐水组(23.4±3.4,12.3±3.2,P＜0.01).结论硫酸镁具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用.     

Pretreament with repeated electroacupuncture induced neuroprotection against spinal cord ischemiareperfusion injury in rabbits

AIM:To investigate whether pretreatment with repeated electroacupuncture (EA) could induce ischemic tolerance against transient spinal cord ischemia in rabbits.METHODS:24male New Zealand white rabbits were randomly assigned to 3 groups(n=8 each),animals in the control group received no treatment;animals in the SP and EA group received sodium pentobarbitone 30mg/kg each day for 5 days;animals in EA group were also received electroacupuncture at the Zusanli acupoint 30min a day for 5days.24hours after the last treatment,spinal cord ischemia was induced by an infrarenal aortic occlusion for 20min.Hind-limb motor function was determined with the Tarlov criteria at 4,8,12,24 and 48h after reperfusion.All animals were sacrificed at 48h after reperfusion and the spinal cords(I5) were remoed immediately for histopathologic study.RESULTS:The neurologic outcome and histopathology(48h) in the EA group were significantly better than the control group(P=0.006).CONCLUSION:Pre-ischemic treatment with electroacupuncture significantly reduces spinal cord ischemia-reperfusion injury in rabbits.     

不同穴位重复电针预处理诱导兔脊髓缺血耐受效果的对比

目的:比较不同穴位电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用的效果,为临床提供最佳的预处理方案。方法:32只雄性新西兰大白兔随机数字表法分成4组(各组n=8),即对照组、戊巴比妥钠组、委中穴组及足三里穴组。对照组静脉给予生理盐水1mL/kg,连续5d;戊巴比妥钠组静脉给予戊巴比妥钠30mg/kg,连续5d;委中穴和足三里穴组每天在戊巴比妥钠(30mg/kg)麻醉下,电针分别刺激委中穴和足三里穴60min/d,连续5d。最后一次预处理后24h,夹闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型;再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分;再灌注48h后,深麻醉下处死动物取脊髓(L5～7),制作标本行组织病理学观察。结果:所有动物均存活,再灌注后48h电针预处理委中穴和足三里穴组后肢运动功能评分及脊髓前角运动神经元计数均明显高于对照组(P=0.001);足三里组后肢运动功能评分和脊髓前角运动神经元计数明显低于委中穴组(P=0.001);对照组与戊巴比妥钠组相比,后肢运动功能评分及脊髓前角神经元计数无显著性差别(P=1.0和P=0.873)。结论:电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用,且刺激委中穴优于刺激足三里穴的效果。     

高压氧对家兔急性脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的　通过建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型观察其组织病理学、生化指标及影像学变化,探讨脊髓缺血再灌注损伤机制。在此基础上研究高压氧对脊髓缺血损伤的保护作用。方法　采用夹闭法制备家兔急性脊髓缺血再灌注损伤模型,测定脊髓缺血４０ 分钟及再灌注后脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量以及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 活性,并观察神经功能缺失程度及组织病理学变化,同时观察腰（Ｌ４）为中心脊髓磁共振扫描（ＭＲＩ）的变化。结果　脊髓缺血４０ 分钟后所有动物均出现双后肢瘫痪,肌力为２ 级,再灌注后动物神经功能有不同程度的恢复;缺血后脊髓组织ＬＰＯ 含量明显升高,ＳＯＤ活性下降,与正常对照及假手术组相比差异有显著性（ Ｐ＜０ ．０５）,再灌注后ＬＰＯ 含量有所下降,直至２４ 小时恢复正常,ＳＯＤ 则在再灌注２～６ 小时活性进一步降低,至２４ 小时恢复正常水平。组织病理学显示缺血后即有明确的病理改变,再灌注后这种改变更为严重;ＭＲＩ显示脊髓缺血后Ｔ２ 加权像有明确的异常高信号;ＨＢＯ 治疗组与缺血再灌注６ 小时对照组相比较,ＬＰＯ含量下降,ＳＯＤ活性增强,差异有显著性（ Ｐ＜０ ．０５）。结论　脂质过氧化是脊髓缺血再灌注损伤的主要机制,高压氧治疗可增强自由基清除     

短暂性全脑缺血再灌注大鼠经高压氧治疗后脑组织神经节苷脂的变化

背景:神经节苷脂是神经组织中含量丰富并可发挥神经保护作用的含唾液酸的鞘糖脂,在脑缺血或缺氧性疾患时有含量或组分的变化。目的:通过观察全脑缺血再灌注大鼠应用高压氧治疗后脑组织神经节苷脂的变化情况,探讨高压氧对缺血再灌注损伤治疗作用的可能途径。设计:随机-对照观察。单位:首都医科大学附属朝阳医院高压氧科和首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系。材料:动物模型制作于2002-03/04在首都医科大学附属朝阳医院高压氧科(北京市重点实验室)完成,各项指标检测在首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系完成。选择雌性SD大鼠54只,将大鼠随机分成9组,即假手术组、缺血再灌注6h,24h,48h,96h组及高压氧6h,24h,48h,96h组,每组6只。方法:除假手术组外,其余8组大鼠均建立脑缺血再灌注动物模型,按四动脉阻断法建立,缺血20min后再通。假手术组同样手术但不阻断动脉。将高压氧组大鼠置于实验舱内,纯氧洗舱5min,升压5min至0.1MPa后稳压,吸纯氧45min,减压10min。高压氧组大鼠在缺血再灌注3h后行高压氧处理1次,24h,48h及96h组在每天同一时间行高压氧处理1次。缺血再灌注组和假手术组处于常压空气环境中。再灌注组和高压氧处理组大鼠分别于再灌注6h,24h,48h及96h麻醉取全脑标本测定总神经节苷脂及各组分百分含量,神经节苷脂各组分以高效薄层层析法测定。主要观察指标:各组大鼠全脑组织神经节苷脂的总含量及其各组分的百分含量。结果:54只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①高压氧24h及48h组总神经节苷脂均显著高于假手术组及相应缺血再灌注时相组(F=12.730,122.246,P<0.01),但缺血再灌注各时相组与假手术组相比,差异均无显著性意义(P>0.05)。②对缺血再灌注24h组大鼠GT1b相对含量显著低于假手术组(F=13.575,P<0.01),再灌注48h组GD1b及GM1分别低于假手术组(F=4.015,3.979,P<0.05),GM3于再灌注24h高于假手术组及其他时相组(F=21.450,P<0.01),并于再灌注96h反弹。③高压氧24h组GM1,GM3分别高于假手术组(F=3.970,21.450,P<0.05,<0.01),GD1a、GD1b和GT1b均低于假手术组(F=13.575,5.745,8.783,P<0.05～0.01),但GT1b明显高于缺血再灌注各相应时相组(F=8.783,P<0.05)。结论:大鼠短暂全脑缺血再灌注后可引起神经节苷脂总含量、GT1b,GD1b,GM1百分含量降低及GM3百分含量升高,其中提高脑组织神经节苷脂总量、GM1含量及加速GT1b的恢复可能为高压氧治疗改善缺血性脑损伤的作用途径,而GD1a,GD1b百分含量的下降有何作用尚不清楚。     

高压氧对短暂脑缺血大鼠血浆降钙素基因相关肽和β-内啡肽的影响

背景:缺血早期脑组织损伤是急性脑卒中治疗面临的主要挑战。此期应用高压氧治疗是否对脑组织有明确的保护作用。目的:观察大鼠脑缺血再灌注后,高压氧诱导降钙素基因相关肽和β-内啡肽的动态变化以及高压氧治疗对其的影响,探讨高压氧的治疗作用。设计:随机对照实验。单位:首都医科大学动物科学部。材料:实验于2003-12/2005-02在首都医科大学动物科学部进行。选择清洁级雌性SD大鼠63只按随机数字表分为9组:假手术组7只;缺血再灌注组分别取再灌注6,24,48,96h时相点组,每组各7只;缺血再灌注 高压氧处理组分别取再灌注6,24,48,96h时相点组,每组各7只。干预:除假手术组外,其余各组建立脑缺血再灌注动物模型,夹闭双侧颈总动脉缺血20min后再通血流,假手术组同样手术,但不夹闭颈总动脉。假手术组和缺血再灌注组置于常压空气中,缺血再灌注 高压氧处理组治疗方案为:纯氧洗高压氧舱5min,升压5min,然后稳压在0.2MPa下吸纯氧45min,缓慢减压15min,出舱第1天在再灌注3h后行高压氧处理1次,以后均在3天同一时间作相同处理。缺血再灌注组和缺血再灌注 高压氧处理组分别于再灌注6,24,48,96h取血。主要观察指标:用放射免疫测定法测定各组血浆中降钙素基因相关肽和β-内啡肽的含量。结果:63只大鼠均进入结果分析。①缺血再灌注6h:高压氧组降钙素基因相关肽应激性升高(64.12±18.16)ng/L,出现时间较缺血再灌注组早,高于同时相点缺血再灌注组(32.62±11.72)ng/L和假手术组(49.09±8.59)ng/L(F=6.614,P<0.001,P<0.05);高压氧组β-内啡肽一过性增高。②缺血再灌注24h和48h:高压氧处理组降钙素基因相关肽从24h起即恢复至正常[(43.53±22.73)ng/L,F=0.390;(46.02±10.64)ng/L,F=0.969,P均>0.05]。③缺血再灌注96h:缺血再灌注组降钙素基因相关肽应激性(81.74±20.64)ng/L,高于假手术组(49.09±8.59)ng/L和同时相点高压氧组(40.98±20.52)ng/L(F=6.419,P<0.01);并明显高于6,24,48h的缺血再灌注组组(F=10.806,P均<0.01)。高压氧组β-内啡肽水平降至最低,明显低于假手术组[(370.00±130.15,872.30±403.92)ng/L,(F=3.691,P<0.05)]。结论:①早期高压氧治疗可通过升高血浆降钙素基因相关肽水平和降低β-内啡肽水平以减少梗死区的脑组织损伤。②随高压氧治疗次数的增多,其疗效更好。