马兜铃酸肾病与代谢酶基因多态性的相关性研究

目的：探讨依赖还原型辅酶Ⅰ/Ⅱ醌氧化还原酶（NQO1）和细胞色素P450 1A1（CYP1A1）基因多态性与马兜铃酸肾病（AAN）的相关性。方法：应用双相引物-聚合酶链反应（PCR-CTPP）,对90例AAN患者和159例健康对照组进行NQO1基因609位点和CYP1A1基因4889位点单核苷酸多态性的检测,比较两组基因型分布频率的差异。并将病例组按不同基因型分组,分析不同基因型与临床表现的关系。Logistic回归检验AAN患者发生重度贫血的影响因素。结果：CYP1A1A4889G基因型和等位基因分布频率在两组间差异均无统计学意义（P〉0.05）。AAN组NQO1C609T低表达基因型（TT＋CT）分布频率高于对照组（76.7%vs65.4%,P〈0.05）;TT基因型患者重度贫血的发生率明显增高（P〈0.05）;Logis-tic回归分析提示NQO1C609T低表达基因型为AAN患者重度贫血的危险因素。结论：NQO1 C609T基因多态性与马兜铃酸肾病的发病有关,并且可能增加了AAN患者早期重度贫血的风险。     

甲泼尼龙对马兜铃酸致人肾小管上皮细胞凋亡的影响

马兜铃酸(AA)因具有致突变、致肿瘤和肾毒性等而受到广泛关注.目前对马兜铃酸肾病(AAN)的治疗措施不多,激素在延缓慢性AAN进展有效[1-2].我们研究甲泼尼龙(MP)对AA诱导的人肾小管上皮细胞系(HK-2)损伤的作用,进一步探讨激素在AAN中的治疗价值.     

P2X7基因C489T和NQO1基因C609T多态性与原发性帕金森病遗传易感性分析

目的观察嘌呤受体P2X7基因489C〉T多态性和依赖还原型辅酶I醌氧化还原酶（NQ01）基因609C〉T多态性对散发原发性帕金森病（PD）发病的影响。方法利用Pyrosequenc．ing技术对52例散发原发性PD患者和133例正常健康对照进行P2X7基因489C〉T和NQOl基因609C〉T突变位点分析。结果PD病例组P2x7489位点突变型（C／T＋T／T）阳性率（88．5％）明显高于对照组（73．7％），差异有统计学意义（X2=4．73，P〈0．05），其患PD的相对危险度（OR）为2．74（95％CI1．01～7．83）。P2X7 489位点T等位基因频率PD病例组（59．6％）高于对照组（48．1％,X2=3．95，P〈0．05；OR=1．59，95％CI=0．98～2．59）。NQ01609位点含T碱基的NQ01基因型在PD病例组占61．6％，对照组占49．6％（OR=1．62，95％CI=0．80～3．29）。T等位基因频率PD病例组（33．6％）高于对照组（28．9％，OR=1．25，95％CI=0．74～2．08），但两者差异均无统计学意义。结论P2x7基因489位点C／T和T／T基因型、T等位基因以及NQ01基因609位点T等位基因可能是散发原发性PD发病的危险性因素。     

应重视马兜铃酸肾病易感机制的研究

马兜铃酸肾病（AAN）是一种慢性间质性肾脏疾病，其发病与摄取含马兜铃酸的中草药密切相关。目前发现马兜铃酸也是巴尔干肾病的主要致病因素。即便如此，“每年有成千上万人服用中草药，为什么仅少数人出现肾脏损害”？“据估计，暴露于高浓度马兜铃酸（AA）后，仅有1／20人群产生病变。并不是所有服用含AA中草药（植物）者都发生AAN，这一不争事实后面蕴藏的易感差异机制困惑着国内外中、     

马兜铃酸肾病:流行病学、诊断及治疗进展

<正>马兜铃酸肾病(aristolochic acid nephropathy,AAN)是中草药治疗疾病最严重的副作用之一。在马兜铃酸被确认为致病原因之前,它曾经被叫做中草药肾病,并因此严重阻碍中草药在世界范围内的使用[1]。临床上,马兜铃酸肾病的患者表现为快速进展的肾功能恶化和肾脏纤维化,最终进入终末期肾病。此外,马兜铃酸一旦损伤肾脏,病情即呈进行性发展,且病情进展不因终止服用含马兜铃酸(aristolochic acid,AA)类药物而停     

马兜铃酸肾病研究进展

马兜铃酸肾病(AAN)是由服用含有马兜铃酸(AAs)类成分中药导致的肾小管间质疾病.其肾脏主要病理变化是小管问质纤维化,此外还可出现泌尿道上皮肿瘤.自1991年比利时布鲁塞尔肾脏病专科首次报道该病以来,有关AAN的研究已接近20年,而该疾病的名称也从"中草药肾病"正式命名为"马兜铃酸.肾病"~([1]).最常见的含马兜铃酸的中草药包括关木通、广防己、青木香、马兜铃、细辛和寻骨风等.     

马兜铃酸致慢性肾小管-间质损伤发生机制的研究进展

马兜铃酸肾病（aristolochic acid nephrology，AAN）是服含马兜铃酸（aristolochic acid，AA）成分的中药引起的肾脏损害。近年的研究表明，只有AA才是引起所谓“中草药肾病”（chinese herb nephropathy，CHN）的毒性物质。     

马兜铃酸肾病患者肾移植术后继发双侧尿路肿瘤一例

马兜铃酸肾病(AAN)患者易并发泌尿系肿瘤,其肾移植术后由于需要使用免疫抑制剂,继发肿瘤的风险进一步增加.我院有1例AAN患者肾移植术后继发双侧尿路肿瘤,现报告如下.     

含马兜铃酸成分中药与尿路上皮恶性肿瘤

近年来，对含马兜铃酸（aristolochic acid，AA）成分的中草药所致的肾损害-马兜铃酸肾病（aristolochic acid nephropathy，AAN）国内外已有不少研究报道。目前研究显示，AA不仅有明显的肾脏毒性，而且有显著的致癌作用，特别是容易引起尿路上皮恶性肿瘤，为进一步引起泌尿外科及肾内科医师的重视，特综述如下。     

关木通浸膏加低盐饮食建立大鼠慢性马兜铃酸肾病模型

目的:探讨用关木通浸膏加低盐饮食建立大鼠慢性马兜铃酸肾病动物模型的方法.方法:制备关木通浸膏剂,并测定其中马兜铃酸(AA)含量.实验分为正常对照组、低剂量组(AA 5 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(AA10 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(AA 20 mg·kg-1·d-1).给药前一次性腹腔注射速尿4 mg/kg,然后分别灌胃不同浓度的关木通浸膏,给药组给予低盐饮食(钠含量＜0.05%);对照组灌胃同体积自来水.连续给药1周,停药1周,隔周给药.各组每周测量体重,每2周代谢笼法留取24 h尿液;每组分别于第10 d、30 d处死大鼠各2只,第56 d处死其余大鼠,腹主动脉采血,测定相关肾功能指标;取肾组织进行形态学检查.结果:AA用药组尿量均明显增多,体重明显降低,尿蛋白、尿酶排泄量、肌酐等均升高.肾脏病理出现明显的小管间质损伤和典型的早期间质纤维化表现.结论:表明成功建立了大鼠慢性AAN模型,且本方法造价低廉,造模时间短,成功率高.