急性早幼粒细胞白血病凝血障碍研究的近况

急性早幼粒细胞白血病(APL)是急非淋白血病(ANLL)的1个亚型(M3)。1956年Hillestad报告3例急性白血病有异常早幼粒细胞、低纤维蛋白原血症和严重出血,命名为“早幼粒细胞白血病”。此后APL凝血障碍被许多学者所重视。本文对APL凝血障碍有关的新近研究作一综述。一、凝血障碍的发病机理导致凝血系统激活的最初病理生理学还未完全澄清,目前认为出血倾向主要是异常早幼粒细胞颗粒中释放出促凝物质引起DIC的结果,纤溶酶原所致原发性纤溶,弹性酶样蛋白酶消化凝血因子也起一定作用。Guarini等研究ANLL完整和溶解的白血病细胞的细胞促凝血活性(PCA),发现有DIC者显著增高,M3、M5型PCA活性高达90%;M1、M2、     

急性非淋巴细胞白血病的α_2-抗纤溶酶

作者测定21例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者治疗前、后和化疗后再障状态骨髓增生恢复时血α_2-抗纤溶酶(α_2-AP)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)和纤溶酶原水平,以阐明出血的机理及其预后价值.按FAB分类包括M2五例、M3六例、M4五例、M5五例.10例发生弥散性血管内凝血(DIC).     

急性早幼粒细胞白血病出凝血及纤溶指标观察

急性早幼粒细胞白血病也就是急性髓系白血病的M_3型,出血是其常见的临床症状,最易并发DIC。观察M_3出凝血及纤溶指标的变化,可为临床用药提供依据。     

缺铁性贫血患者的止血和纤溶状态

有些研究证实部分缺铁性贫血患者血小板减少,在长期和严重出血及血小板减少时,常发现血小板和整个凝血系统的机能改变。然而缺铁性贫血时止血和纤溶的机能特性至今还没有被研究。本文观察研究62例缺铁性贫血妇女的止血和纤溶系统机能,年龄为25岁-50岁,伴有中等度血小板减少及大量子宫出血,每月10天-14天。病程5年-12年不等,曾用铁剂治疗效果不佳。止血状态,除用通常的研究方法外,尚检查了血小板的粘附性及聚集性,血液及尿液中纤维蛋白原裂解产物及抗凝血酶Ⅲ含量。结果发现止血系统显著改     

急性早幼粒细胞白血病纤溶异常与治疗进展

急性早幼粒细胞白血病 (ＡＰＬ)出血的原因甚为复杂 ,其中过度纤溶是引起出血的重要原因之一 ,自本世纪七十年代至今 ,已对其机制及相应治疗进行了深入的研究 ,本文就这些方面的研究综述如下。1　ＡＰＬ纤溶研究概况1 1　ＡＰＬ患者纤溶系统组成成分的研究概况1 1 1　纤溶酶与纤溶酶原　有作者发现在ＡＰＬ患者血浆中纤溶酶原水平是降低的[1 ,2 ] ,而胡炯等[3] 则检测 1 5例初治、 8例复治和 1 4例持续缓解ＡＰＬ患者纤溶酶水平分别为1 1 4 3 %± 2 5 7%、 1 1 5 8%± 2 1 9%、 1 0 0 6%± 2 3 0 %与正常值 (75 %～ 1 4 0 % )相比无明…     

急性非淋巴细胞白血病(ANLL)获得性X因子缺陷与DIC并存

DIC 是ANLL 严重并发症之一,对ANLL 伴DIC患者纤溶与凝集系统的研究表明,这类病人可有多种凝血因子水平下降,但对于大组病例凝血因子状况进行系统研究尚未见报道,为此,作者对157例ANLL 病人凝血因子状况进行了调查,并着重探讨X 因子缺陷与DIC 的相关性。所有患者均为成年人,在治疗前进行凝血因子测定。如果(1)X 因子活性及抗原<50%及(2)其他肝合成的凝血因子(Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ)、血清白蛋白及拟胆碱酯酶在正常水平则为X 因子缺陷;X∶C 中度减少(50～70%)及肝合成蛋白在正常范围则为可疑X因子缺陷。ANLL 的诊断与分类采用FAB 联合小组标准。     

慢性阻塞性肺疾病伴有血小板减少患者的危险因素分析

目前慢性阻塞性肺疾病(COPD)居全球死亡原因的第4位,是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病.COPD患者存在凝血和纤溶的异常和血小板的活化[1],临床中发现有些COPD患者血小板减少,但导致其减少的危险因素,尤其是与感染的关系尚未见报道.本研究旨在探讨COPD患者发生血小板减少的相关因素.     

脑梗死患者检测纤溶系统及血小板参数的意义

目的探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物及血小板参数在脑梗死患者中的变化。方法对60例脑梗死患者及60例健康体检者进行血小板及其参数、纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物的测量。结果与对照组相比,脑梗死患者中血小板、组织型纤溶酶原激活物含量显著低于对照组（P〈0.05）,平均血小板容积及血小板体积分布宽度及纤溶酶原激活剂抑制物-1含量显著高于对照组（P〈0.05）。结论血小板参数及纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物在脑梗死患者中有显著性改变,提示脑梗死患者存在着血小板活化及纤溶活性减低的现象,凝血系统活性改变在脑梗死患者的病情发展中起着一定的作用。     

成人急性白血病与DIC

作者对40例AML和10例ALL做了凝血方面的分析。40例AML中,3例M_1,19例M_2、1例M_3,15例M_4和2例M_5,所有病例均在最初2周内观察其出血情况。     

急性脑梗死患者止凝血相关因子变化的研究

目的　探讨脑梗死患者止凝血系统的改变及其临床意义。方法　检测 5 2例脑梗死患者和 5 5例正常人的外周血血管性血友病因子 (vWF)、因子Ⅷ活性 (FⅧ∶C)、血栓调节蛋白 (TM )、蛋白C(PC)、游离蛋白S(FPS)、组织纤溶酶原激活物 (t PA)、组织纤溶酶原激活剂抑制剂 (PAI 1)、β TG、PF4 的含量和血小板粘附试验(PAdT)及血小板聚集试验 (PAgT) ,并进行统计学分析。 结果　脑梗死组vWF、FⅧ :C、PC、PAI 1、β TG、PF4 、PAdT及PAgT较对照组增高 ,t PA下降 ,患者组TM及FPS含量与对照组无明显差异。 结论　提示脑梗死患者凝血活性增强、纤溶活性减低 ,血小板功能亢进     

急性白血病患者出血症状与出,凝血象改变两者关系的初步探讨

本文对２０例急性白血病患者进行血小板、凝血象检测。研究结果表明：①本文２０例患者中１８例血小板明显降低，平均为４７×１０９／Ｌ，其中１７例患者出血明显；②本文２０例患者ｔ－ＰＡ：Ａ升高，ＰＬＧ：Ａｇ降低，ＰＬ及ＦＤＰ升高，与文献报道基本一致。在临床上，纤溶亢进的１３例病人中８例有各种出血表现，进一步表明纤溶亢进与出血有一定关系。     

急性脑梗死患者止凝血相关因子变化的研究

目的探讨脑梗死患者止凝血系统的改变及其临床意义.方法检测52例脑梗死患者和55例正常人的外周血血管性血友病因子(vWF)、因子Ⅷ活性(FⅧ∶C)、血栓调节蛋白(TM)、蛋白C(PC)、游离蛋白S(FPS)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、组织纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI-1)、β-TG、PF4的含量和血小板粘附试验(PAdT)及血小板聚集试验(PAgT),并进行统计学分析.结果脑梗死组vWF、FⅧC、PC、PAI-1、β-TG、PF4、PAdT及PAgT较对照组增高,t-PA下降,患者组TM及FPS含量与对照组无明显差异.结论提示脑梗死患者凝血活性增强、纤溶活性减低,血小板功能亢进.     

进展型脑梗死患者止凝血相关因子变化的研究

目的 通过对比研究进展型脑梗死与完全型脑梗死患者的凝血、抗凝和纤溶系统功能指标的变化,探讨进展型脑能死的发病机制,为其临床早期诊断和治疗提供依据.方法 检测了209例进展型脑梗死患者与209例完全型脑梗死患者的血浆凝血、抗凝及纤溶系统指标,并进行比较.结果 进展型脑梗死患者血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血活酶时间(APTT)显著低于完全型脑梗死患者,而纤维蛋白原(Fg)、血小板凝集率(PAgT)和血管性血友病因子(vWF)水平显著高于完全型脑梗死患者.进展型脑梗死患者抗凝血酶活性(AT)、抗凝血酶抗原含量和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平显著低于完全型脑梗死患者.结论 进展型脑梗死患者存在着较高的凝血活性和较低的抗凝和纤溶活性,临床上可以用凝血、抗凝和纤溶系统功能指标的水平联合判断进展型脑梗死的预后,指导临床抗凝溶栓治疗.     

急性早幼粒细胞白血病应用全反式维甲酸作分化剂治疗

急性早幼粒细胞白血病(按 FAB 分型为M_3)占急性非淋巴细胞白血病的5—15%。虽然 M_3对比化疗非常敏感,但仍有10—20%病人因凝血障碍而过早死。作者报告全反式维甲酸(RA)在体内外诱导分化 M_3白血病细胞的效果。方法:1988年10月—1989年7月对22例M_3病人(M_321例、M_3变异型1例)使用全反式维甲酸(RA)治疗。其中男11例、女11例,平均年龄44岁。4例为初治,2例对     

肝硬化血浆D二聚体检测及临床意义

肝硬化患者常伴明显出血倾向 ,严重出血是肝硬化患者致死的主要原因。除门脉高压、脾功能亢进外 ,近年认为纤溶亢进是肝硬化患者出血的原因之一[1] 。我们检测了 46例肝硬化患者的血浆Ｄ二聚体 ,旨在探讨肝硬化患者凝血功能障碍的机制及检测指标的临床意义。1　材料与方法1.1　病例选择　 46例患者为 1998年 1月至 1999年 2月我院消化内科的住院患者 ,其中男 3 1例 ,女 15例 ,年龄 3 8～ 90岁 ,平均 5 4.97岁。其中肝炎后肝硬化 3 6例 ,酒精性肝硬化 8例 ,血吸虫性肝硬化 2例。 46例中肝硬化代偿期 11例 ,失代偿期 3 5例 ,并出血 14例 ;慢性…     

尿激酶溶栓对急性心肌梗死患者凝血功能及纤溶指标的影响

目的探讨尿激酶溶栓对急性心肌梗死患者凝血功能及纤溶指标的影响。方法选取我院2017年1月～2019年1月收治的急性心肌梗死患者70例,所有患者均行尿激酶溶栓治疗,比较患者溶栓前后的凝血功能变化及纤溶指标变化情况,并统计其不良反应发生率。结果溶栓后4h,70例患者凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血时间(TT)均高于溶栓前,且纤维蛋白原(Fg)水平低于溶栓前,差异有统计学意义(P<0.05);患者溶栓后组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、D-二聚体(D-D)均高于溶栓前,组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)低于溶栓前,差异有统计学意义(P<0.05);在溶栓治疗期间,70例患者中发生鼻出血2例,牙龈出血1例,皮肤黏膜出血2例,所有患者均未出现脑出血和消化道出血的现象。结论使用尿激酶溶栓治疗不仅可改善急性心肌梗死患者凝血功能及纤溶指标,且不良反应发生率处于较低水平。     

自身免疫性血小板减少性紫癜患者在血小板数正常时的出血现象

80%慢性自身免疫性血小板减少性紫癜(ATP) 患者,在类固醇治疗或脾摘除术后,血小板数可达正常,但某些病例仍有持续出血。为此,作者研究了49例ATP患者(男性18人,女性31人,年龄5-63岁),并以49名正常人为对照。病人均无脾肿大,骨髓中巨核细胞数正常或增加,排除了其他原因所致的血小板减少。作者测定病人的血小板数、巨血小板(直径大于3μm)百分数,血小板相关IgG值(PAIgG)及血小板功能试验,包括:出血时间、血小板聚集试验、内源性血清素量、血小板和血浆β-血小板球蛋白(β-     

急性非淋巴细胞白血病患者血清组织多肽抗原的临床意义

27例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者(男14例,女13例,中数年龄45岁)中10例M_2,7例M_3,5例M_4、M_0、M_1、M_5、M_6及未分类各1例。诊断时中数血红蛋白值86g/L,中数白细胞数8.5×10~9/L,外周血及骨髓涂片中原始细胞中数百分率分别为63％、48.6％,中数血小板数57.5×10~9/L。患者均接受联合化疗。外周血细胞数正常、骨髓中细胞数正常。原始细胞<5％为完全缓解(CR),其他患者视为治疗反应差(PR)。组织多肽抗原(TPA)血清浓度用双—抗体放射免疫法重复测定,抗原用~(125)I标记。对照组为明显健康的个体。     

亲体肝移植患者围手术期止血与凝血指标的变化

背景:亲体供肝移植后由于止血和凝血指标的异常可出现出血及血栓等严重并发症,但其具体变化规律如何尚未见报道.目的:探讨亲体肝移植受体围手术期止血与凝血指标的变化.方法:抽取44例亲体肝移植受者移植前、移植后1～7 d静脉血,检测患者血浆中活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原含量、血小板、抗凝血酶活性、纤溶酶原活性、纤溶酶原激活物抑制剂1活性、D-二聚体、纤维蛋白降解产物的动态变化.以32名体检中心健康体检者为对照.结果与结论:移植前活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间延长(p<0.01),纤维蛋白原含量、血小板、抗凝血酶活性、纤溶酶原活性降低(P<0.01),纤溶酶原激活物抑制剂1升高(P<0.01);移植后1周凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、血小板、纤维蛋白原含量、抗凝血酶活性逐渐恢复正常,纤溶酶原活性、纤溶酶原激活物抑制剂1、D-二聚体、纤维蛋白降解产物仍异常于正常值(p<0.01).结果提示亲体肝移植后凝血因子、抗凝因子的恢复是相对较快的,而纤溶因子的恢复则较为迟缓,纤溶功能亢进,是肝脏移植严重出血的主要原因,因此在移植后凝血与止血功能的监测,是预防出血和血栓形成的有效措施.     

急性白血病的一种新促凝物质

急性早幼粒细胞白血病的出血发生率达8090%。据认为凝血因子消耗是主要原因。已发现肿瘤组织中有3种促凝物质:①组织因子(TF),在因子Ⅶ参与下激活凝血过程:②肿瘤细胞膜结构,它可激活凝血酶原酶复合物;③肿瘤促凝物质(CP)是一种半胱胺酸蛋白酶,直接激活因子X,存在于实体瘤和人羊膜绒毛膜组织中。为了证实CP存在于白血病细胞中,作者采集26例急性非淋巴细胞白血病(ANLL,M_1-M_5型)患者外周血和骨髓的白血病细胞(原始细胞>99%)制备组织提取物供研究。 24例提取物可缩短正常血浆再钙化时间,以M型患者活性最高。提取物能缩短缺乏因子Ⅷ血浆的再钙化时间,以M_3型明显。作者又把提取物同纯因