过敏性紫癜患儿血清IgA型抗内皮细胞抗体与细胞间黏附分子-1相关性初探

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清IgA型抗内皮细胞抗体(IgA-AECA)与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及其相关性。方法 36例HSP患儿,其中26例无肾损害(HSP组),10例紫癜性肾炎(HSPN组),采用酶联免疫吸附法检测并比较血清IgA-AECA及ICAM-1的表达水平。结果与HSP组相比,HSPN组IgA-AECA及ICAM-1的表达水平均显著增高,差异有统计学意义(P0.01);IgA-AECA与ICAM-1呈显著正相关(r=0.746,P0.01)。结论 IgA-AECA可能作为HSP患儿ICAM-1高表达的始动因素,在疾病发展过程中起重要作用。     

过敏性紫癜患儿血清中过氧化氢酶、对氧磷酶、丙二醛水平及意义

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清中过氧化氢酶(CAT)、对氧磷酶(PON)、丙二醛(MDA)水平及其对HSP肾病的意义。方法选取2009年4月至2011年10月诊断为HSP患儿47例,另选取20例正常儿童作为对照组。检测及比较两组儿童CAT、PON、MDA等指标,并分析HSP患儿CAT、PON及MDA水平与其蛋白尿的相关性。结果 HSP患儿的CAT和PON均低于对照组,而MDA水平则高于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05)。HSP伴有血尿或蛋白尿的患儿CAT和PON水平均较无血尿或蛋白尿患儿低,而伴有蛋白尿HSP患儿MDA水平高于无蛋白尿HSP患儿,差异均有统计学意义(P0.05)。HSP患儿的血清CAT、PON水平与蛋白尿之间存在显著负相关(r=-0.674、-0.647,P均0.05);MDA水平与蛋白尿之间存在显著正相关(r=0.659,P0.05)。结论 HSP患儿血清中CAT、PON水平显著下降,而MDA水平显著升高,可作为HSP肾病严重性的评估指标。     

过敏性紫癜患儿血清低糖基化IgA1、核因子κB与炎症递质的研究

目的探讨儿童过敏性紫癜(HSP)血清低糖基化Ig A1(Gd-Ig A1)、核因子-κB(NF-κB)水平变化,及其与炎症递质间的关系。方法选取2014年10月至2015年3月初发HSP患儿70例,分普通组(23例)、腹型组(21例)、肾炎组(26例);同期17例健康体检儿童为正常对照组。采用ELISA法检测血清Gd-Ig A1、NF-κB、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平。结果在HSP急性期,普通组、腹型组、肾炎组及对照组间血清Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平的差异有统计学意义(P均0.01);其中肾炎组的血清Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平均高于普通组,差异有统计学意义(P均0.05)。在HSP恢复期,肾炎组的血清Gd-Ig A1、NF-κB、TNF-α、IL-8水平仍高于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05),ICAM-1水平在四组间的差异无统计学意义(P0.05)。HSP患儿急性期血清Gd-Ig A1与NF-κB呈正相关(r=0.67,P0.05)。结论 Gd-Ig A1可能通过激活细胞NF-κB,上调炎症递质IL-8、TNF-α及ICAM-1的表达,参与介导HSP的小血管炎性损伤。     

过敏性紫癜患儿血IL-21、TGF-β1、TNF-α和免疫球蛋白变化及意义

目的通过观察过敏性紫癜(HSP)患儿外周血细胞因子白介素-21(IL-21)、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及免疫球蛋白水平的变化,进一步探讨HSP免疫学发病机制。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测53例HSP急性期患儿及20例健康儿童血浆IL-21、TGF-β1、IgA1和TNF-α的水平,采用全自动生化分析仪检测血清IgA、IgG、IgM及补体C3、C4水平并计算IgA/C3值,对结果进行相关性分析。结果 HSP急性期患儿外周血IL-21水平明显低于对照组(P<0.05);IgA、TGF-β1、IgA1和TNF-α水平及IgA/C3值明显高于对照组(P<0.05);IgG、IgM、C3、C4水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。HSP患儿血浆TGF-β1水平与TNF-α水平呈正相关(r=0.345,P<0.05),结论血IL-21、IgA1、TGF-β1和TNF-α参与HSP的发病过程,HSP IgA和IgA1水平升高可能与IL-21及TGF-β1水平改变有关。     

滤泡辅助性T细胞及半乳糖缺乏的IgA 1在儿童过敏性紫癜发病机制中的意义

目的探讨滤泡辅助性T(follicular helper T,Tfh)细胞和半乳糖缺乏的IgA1(galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)在儿童过敏性紫癜(Henoch-Schönlein purpura,HSP)及紫癜性肾炎(Henoch-Schönlein purpura nephritis,HSPN)发生发展中的作用及二者之间相关性。方法选取初发HSP患儿62例,根据是否合并肾脏损害分为HSP组(32例)和紫癜性肾炎(HSPN)组(30例)。另选取20例门诊体检儿童作为健康对照组。采用流式细胞术检测外周血中Tfh细胞(CD4^(+)CXCR5^(+)PD-1^(+))比例。采用免疫比浊法检测血清IgA表达水平、采用ELISA法检测血清Gd-IgA1表达水平。结果(1)HSP组和HSPN组患儿外周血中Tfh细胞比例、血清Gd-IgA1的表达水平较健康对照组显著升高(P<0.01),HSPN组较HSP组明显增高(P<0.05)。(2)HSPN组中,肾脏病理Ⅲ级及以上患儿、大量蛋白尿患儿外周血Tfh细胞比例、血清Gd-IgA1表达水平分别较肾脏病理Ⅲ级以下患儿、非大量蛋白尿患儿明显升高(P<0.01)。(3)健康对照组儿童外周血Tfh细胞比例与血清Gd-IgA1水平、血清IgA及Gd-IgA1水平均呈正相关关系(P<0.05),HSP组及HSPN组患儿外周血Tfh细胞比例与血清Gd-IgA1水平、血清IgA及Gd-IgA1水平均呈非正相关关系(P>0.05)。结论Tfh细胞过度活化、血清Gd-IgA1水平增高可能是HSP/HSPN发病机制之一,二者升高的程度与疾病的活动度及严重程度可能相关。Tfh细胞可能导致Gd-IgA1生成增加的机制有待进一步研究。     

过敏性紫癜患儿血清白介素6、白介素8及肿瘤坏死因子α水平和免疫球蛋白的变化

目的探讨血清白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子。及免疫球蛋白在过敏性紫癜患儿中的表达及其临床意义。方法采用ELISA法和免疫散射比浊法检测了45例过敏性紫癜患儿(其中20例合并肾脏损害)及43例正常健康儿童的血清白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子α及免疫球蛋白水平,分别对过敏性紫癜有无合并肾损害及过敏性紫癜患儿与健康儿童细胞因子和免疫球蛋白水平进行比较;观察是否存在相关关系。结果HSP患儿的血清IL-6、IL-8及TNF-α水平高于正常对照组(P<0·01);无肾损害HSP组与HSPN组的血清IL-6、IL-8水平均无统计学差异,HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;HSP患儿IgA、IgE含量明显高于正常对照组(P<0·01),IgG含量下降(P<0·01),IgM无明显差别(P>0·05);无肾损害HSP组与HSPN组的IgA、IgM、IgG水平无统计学差异(P>0·05),HSPN组的IgE水平高于无肾损害HSP组(P<0·05);HSP患儿的血清TNF-α水平与IL-8存在中等程度正相关关系(r=0·524,P<0·01)。HSP患儿的血清TNF-α水平与IL-6存在中等程度正相关关系(r=0·670,P<0·01)。结论HSP/HSPN的发病过程存在细胞因子和异常水平免疫球蛋白的参与,HSPN的发生与TNF-α异常有相关性。     

滤泡辅助性T细胞及半乳糖缺乏的IgA1在儿童过敏性紫癜中的表达及意义

目的 探讨滤泡辅助性T（Tfh）细胞和半乳糖缺乏的IgA1（Gd-IgA1）在儿童过敏性紫癜（HSP）发病机制中的作用及两者之间的相关性。方法 选取初发HSP患儿36例，根据是否发生紫癜性肾炎（HSPN）分为HSPN组（11例）和非HSPN组（25例）。另选取15例门诊体检儿童作为健康对照组。采用流式细胞术检测外周血中Tfh细胞（CD4⁺CXCR5⁺ICOS⁺）比例。采用ELISA法检测外周血中IL-21、IL-6、血清IgA1、血清Gd-IgA1表达水平。采用Pearson相关分析法分析HSP组患儿血清Gd-IgA1浓度与Tfh细胞比例及其相关因子的相关性。结果 HSPN和非HSPN组患儿外周血Tfh细胞比例及IL-21、IL-6表达水平较健康对照组升高（P < 0.05），HSPN组上述指标较非HSPN组亦明显上升（P < 0.05）。HSPN和非HSPN组患儿血清中IgA1、Gd-IgA1表达水平较健康对照组升高（P < 0.05），HSPN组患儿血清IgA1和Gd-IgA1水平较非HSPN组亦明显升高（P < 0.05）。HSP组患儿血清Gd-IgA1水平与Tfh细胞比例及IL-21、IL-6水平均呈显著正相关关系（P < 0.05）。结论 Tfh细胞及其相关细胞因子和血清Gd-IgA1共同参与HSP/HSPN的发生。Tfh细胞可能介导了Gd-IgA1生成增加。     

过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-4、-6、-8及肿瘤坏死因子-α表达的意义

目的 探讨血清白细胞介素(IL)-4、-6、-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在过敏性紫癜(HSP)患儿中表达及其临床意义.方法 采用ELISA检测45例HSP患儿(其中20例并肾脏损害)及43例健康儿童血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平,比较有和无并肾损害HSP患儿及HSP患儿与健康儿童细胞因子水平;分析IL-4、-6、-8与TNF-α是否存在相关关系.结果 1.HSP患儿血清IL-4、-6、-8及TNF-α水平高于健康对照组(P＜0.01);2.无肾损害HSP与紫癜性肾炎(HSPN)组血清IL-4、-6、-8水平均无统计学差异;HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;3.HSP血清TNF-α水平与IL-4无相关(r=0.278 P＞0.05);HSP患儿血清TNF-α水平与IL-8正相关(r=0.524 P＜0.01).HSP患儿血清TNF-α水平与IL-6正相关(r=0.670 P＜0.01).结论 细胞因子IL-4、-6、-8和TNF-α可能参与HSP/HSPN发病过程.     

以腹型为首发表现的儿童过敏性紫癜临床分析

目的了解以腹部症状为首发表现的儿童过敏性紫癜(HSP)临床特征,并探讨胃镜和全腹计算机断层扫描(CT)对其早期诊断价值。方法选取2017-09-01—2019-08-31就诊于中国医科大学附属盛京医院小儿消化内科以腹痛等消化道表现为首发症状的腹型HSP住院患儿169例为观察组,以皮疹为首发症状142例为对照组,对临床资料进行回顾性分析。结果两组HSP患儿性别、年龄与好发季节差异无统计学意义(P>0.05);观察组有前驱感染史和(或)病原学阳性者、ASO升高发生率低于对照组(P<0.05);观察组患儿中有33例(19.53%)无皮疹;两组间消化道出血发生率差异无统计学意义(P>0.05);观察组白细胞计数、C反应蛋白、血小板计数、D-二聚体水平较对照组升高(P<0.05),而白蛋白、IgA、补体C3水平较低(P<0.05);但两组间降钙素原水平、过敏原特异性IgE阳性率和总IgE水平差异均无统计学意义(P>0.05);两组间尿蛋白和红细胞升高率差异无统计学意义(P>0.05);观察组便潜血阳性率较高(P<0.05);腹腔三维超声及全腹CT对腹型HSP阳性检出率差异有统计学意义(P<0.05),而胃镜和全腹CT阳性检出率差异无统计学意义(P>0.05);两组对激素敏感度、紫癜肾炎发生率差异无统计学意义(P>0.05),但观察组复发率更高(P<0.05)。结论部分以腹痛为首发表现的HSP患儿可不出现皮疹,其白细胞计数、C反应蛋白、血小板计数、D-二聚体水平、便潜血阳性率、低白蛋白血症发生率较以皮疹为首发表现的HSP患儿升高。全腹CT和胃镜对腹型HSP的早期诊断有重要价值。以腹痛和皮疹为首发表现的HSP患儿激素敏感度、紫癜肾炎发生率差异无统计学意义,但以腹痛为首发表现的HSP患儿更易复发。     

过敏性紫癜合并肺炎支原体感染儿童血Th17/Treg平衡性检测

目的探讨外周血Th17/Treg失衡与儿童过敏性紫癜(HSP)合并肺炎支原体(MP)感染的关系。方法选择18例MP-IgM阳性HSP患儿(HSP-MP组)、40例MP-IgM阴性HSP患儿(HSP组)、23例MP-IgM阳性非HSP患儿(MP组)、19例健康体检儿童(对照组),比较各组采用流式细胞术(FCM)检测的外周血Th17/Treg细胞百分率,酶联免疫吸附(ELISA)法检测的血清IL-17、1L-6、TGF-β水平。结果 HSP-MP组的外周血Th17细胞、IL-17、IL-6水平高于HSP组、MP组及对照组,HSP组及MP组亦高于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05);HSP-MP组的Treg细胞水平低于HSP组、MP组及对照组,HSP组及MP组亦低于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05);HSP组与MP组间差异无统计学意义(P0.05)。各组间TGF-β水平的差异无统计学意义(P0.05)。结论 Th17/Treg免疫失衡可能参与了MP-IgM阳性HSP的发病过程。     

IgA 肾病患儿感染与血压及免疫指标的关联性

目的探讨IgA肾病(IgAN)患儿感染与血压及免疫指标的关联性。方法收集2006年1月至2013年12月经肾活检确诊的108例IgAN患儿的临床病理资料,根据起病前有否感染分为感染组(66例)和非感染组(42例),比较两组患儿血压,血清免疫球蛋白、补体水平及肾组织免疫球蛋白、补体沉积强度。结果与非感染组比较,感染组的肉眼血尿比例较高,脉压较大,血清IgA、IgG水平较高,差异均有统计学意义(P0.05)。两组间肾组织IgM和补体C3沉积强度分布差异均有统计学意义(P0.05);IgM沉积强度阴性的比例较高,补体C3沉积强度为++的比例较高。感染与肉眼血尿、脉压、血清IgA和IgG水平、肾组织补体C3沉积强度均呈正相关(P0.05),与肾组织IgM沉积强度呈负相关(P0.01)。结论 IgAN儿童起病前常伴有感染,感染与脉压、血清IgA和IgG、肾组织IgM和补体C3沉积强度相关联,其变化特点对儿童IgAN防治有指导意义。     

过敏性紫癜患儿血清Tim-1水平及临床意义

目的 检测过敏性紫癜(HSP)患儿不同临床类型、不同临床疾病期血清中Tim-1水平,探讨Tim-1与HSP发生的关系.方法 不同临床类型HSP患儿共35例,分别在急性期和恢复期空腹采静脉血2ml,EUSA法测定其血清中Tim-1水平;20例无过敏性疾病史的健康体检儿童作为对照.结果 HSP患儿急性期血清中Tim-1含量较正常对照组显著增高(P＜0.001),HSP腹型和肾型急性期血清中Tim-1水平显著高于HSP单纯型(P＜0.01),而HSP腹型和肾型急性期血清中Tim-1水平差异无统计学意义.结论 Tim-1与HSP发生及临床类型有关,检测HSP患儿血清中Tim-1水平有助于判断HSP患儿的严重程度及复发可能.     

血清维生素D水平与过敏性紫癜患儿病情及治疗的关系

目的探讨血清维生素D水平与过敏性紫癜(HSP)患儿病情及治疗的关系。方法选取2015年1~12月第1次诊断为HSP的患儿50例为HSP组,以49例健康儿童作为健康对照组。空腹采集两组儿童血清,采用ELISA法检测血清25羟基维生素D_3[25-(OH)D_3]水平。根据25-(OH)D_3检测结果将HSP患儿进一步分为维生素D正常组(20 ng/m L)(n=9)、不足组(15 ng/m L~20 ng/m L)(n=15)、缺乏组(≤15 ng/m L)(n=25)、严重缺乏组(≤5 ng/m L)(n=1)。收集HSP患儿的一般资料、临床表现、激素治疗情况、入院前病程及住院天数进行分析比较。结果 HSP组患儿血清25-(OH)D_3水平(16±6 ng/m L)低于健康对照组(29±5 ng/m L)(P0.01)。与正常组+不足组患儿[25-(OH)D_315 ng/m L]相比,缺乏组+严重缺乏组患儿[25-(OH)D_3≤15 ng/m L]肾脏受累发生率、激素使用率均增高(P0.05),中位住院天数延长(P0.05),但入院前病程差异无统计学意义(P0.05)。结论 HSP患儿血清25-(OH)D_3水平低,低血清25-(OH)D_3水平HSP患儿肾脏受累风险及激素使用率增高,住院时间延长。但补充维生素D对HSP有无治疗作用,能否缩短HSP患儿病程,改善远期预后,仍有待进一步研究。     

肝素钠注射液对过敏性紫癜患儿的肾保护作用

目的探讨肝素对过敏性紫癜(HSP)患儿肾保护作用。方法用放射免疫法检测和比较110例肝素治疗组(男64例,女46例)和105例对照组(男61例,女44例)HSP患儿治疗前后血清IL-6、8水平;并随访6个月。结果1.治疗前肝素组与对照组IL-6、8水平无差异;治疗后肝素组IL-6、8水平较对照组均明显降低,差异有显著性[IL-6(116.50±19.45)vs(123.88±22.55)ng/L,t=2.573P=0.011;IL-8(0.161±0.043)vs(0.173±0.048)μg/L,t=2.024P=0.044]。2.随访6个月后,肝素组紫癜性肾炎发生率(25%)较对照组(39.8%)明显降低(χ2=5.061P=0.024);肝素组发生肾受累的时间(35.0±13.2)d较普通组(26.0±12.1)d明显延迟(t=2.659P=0.010)。结论肝素可降低HSP患儿血清IL-6、8水平,且能降低肾受累的发生率,并延迟发生肾损伤的时间。     

Analysis of elevated markers of anticoagulation and fibrinolytic systems in children with Henoch-Sch(o)nlein purpura

目的 观察儿童过敏性紫癜(HSP)及过敏性紫癜性肾炎(HSPN)抗凝纤溶系统标志物的动态变化,了解其与HSP及HSPN疾病进展的关系.方法 将2010年9月 - 2011年5月收治的HSP 及HSPN患儿共241例,根据病史长短,分为HSP发作组(30例)、HSP半月组(27例)、HSP 1月组(23例)、HSP 2月组(20例),HSPN发作组(19例)、HSPN半月组(22例)、HSPN 1月组(28例)、HSPN 2月组(21例)、HSPN 3月组(22例)及HSPN 6月组(29例).检测抗凝血酶Ⅲ活性(ATⅢ-%)、血浆D-二聚体(D-dimer)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、血小板(PLT)、C反应蛋白(CRP)、24 h尿蛋白定量(24U-TP)及尿红细胞定量水平,并与对照组35例健康体检儿童比较.结果 HSP患儿的ATⅢ-%在2个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P ＜ 0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%在6个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P ＜ 0.001);HSP及HSPN患儿的PLT在2个月内渐降至正常水平,D-dimer、FDP和CRP在半个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P均＜ 0.001);HSPN患儿发作期的ATⅢ-%与PLT水平高于HSP 患儿(P均＜ 0.05);HSP患儿的CRP与D-dimer呈正相关(r ＝ 0.451,P ＜ 0.001);HSPN患儿的CRP与D-dimer、FDP呈正相关(r ＝ 0.525、0.367,P均＜ 0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%与PLT、24U-TP之间呈正相关(r ＝ 0.407、0.497,P均＜ 0.001).结论 HSP及HSPN 患儿发作期抗凝纤溶系统处于高活动状态,HSPN患儿更明显,随着临床症状的消失,其高活动状态逐渐恢复;ATⅢ的高活动状态可能与HSPN的进展有一定的关系.     

过敏性紫癜患儿尿肾脏损伤因子-1水平的变化及意义

目的探讨肾脏损伤因子1(KIM-1)与过敏性紫癜(HSP)的关系。方法采用ELISA法检测48例HSP患儿,其中25例非HSP肾炎患儿(HSP组)、23例HSP肾炎患儿(HSPN组),以及20例健康对照儿童的尿KIM-1水平;并检测尿肌酐、24 h尿蛋白水平,进行分析比较。结果 HSPN组的尿KIM-1/尿肌酐比值较HSP组和对照组增高,差异有统计学意义(P均0.05);HSP组与对照组的尿KIM-1/尿肌酐比值差异无统计学意义(P0.05)。HSP患儿的尿KIM-1/尿肌酐比值与24h尿蛋白水平无相关性(r=0.239,P=0.590)。结论尿KIM-1与HSPN的发生有关,KIM-1表达的上调可能是HSP肾损害发生的重要机制之一。     

IgA1分子异常糖基化在过敏性紫癜中致病机制的研究

过敏性紫癜(HSP)中IgA1分子铰链区O-连接糖基半乳糖基化的水平降低,该糖基化异常可通过多种途径引起组织损伤.B细胞内β 1、3半乳糖基转移酶活性的缺乏可能是lgA1分子异常糖基化的原因.对该糖基化异常的深入研究有利于进一步阐明其发病机制,并有望对HSP的治疗提供新的思路.     

过敏性紫癜患儿血清与尿液中粘附分子sICAM-1 sVCAM-1水平变化的研究

目的了解过敏性紫癜(HSP)患儿血清和尿液中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)的水平。探讨粘附分子在HSP发病机制中的作用。方法研究对象为2006年3月至2006年11月在首都儿科研究所附属儿童医院住院的40例HSP患儿,正常对照为同期的33例外科非感染性疾病患儿,检测其外周血及尿液中粘附分子sICAM-1、sVCAM-1的水平。结果(1)HSP组血清sICAM-1、sV-CAM-1水平显著高于对照组(P<0.05)。但在肾炎组与非肾炎组中差异无统计学意义(P=0.659,0.080)。(2)HSP组尿液中sICAM-1、sVCAM-1水平与对照组差异无统计学意义(P=0.479,0.164)。HSP患儿肾炎组尿液中sICAM-1、sVCAM-1水平分别高于非肾炎组和正常对照组,但差异均无统计学意义(P>0.05)。而肾炎组中病理分级较重患儿其尿中两种粘附分子水平均较高。结论HSP患儿血清sICAM-1、sVCAM-1水平升高,尿sI-CAM-1、sVCAM-1水平可能与HSP患儿肾脏病变程度有关。粘附分子的表达增加参与了HSP发病的病生理过程。     

过敏性紫癜患儿血浆可溶性CD146与可溶性血管细胞黏附分子-1检测的意义

目的 探讨可溶性CD146(sCD146)与可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿血浆中的表达水平及临床意义.方法 采用ELISA法检测HSP患儿(急性期42例、缓解期39例)及健康对照组儿童(30例)外周血浆sCD146、sVCAM-1水平,比较HSP患儿急性期、缓解期和健康对照组之间的差异以及急性期肾脏受累组、无肾脏受累组之间的差异,并对HSP患儿急性期血浆sCD146与sVCAM-1水平进行相关性分析.应用SPSS 13.0软件进行统计学处理.结果 HSP患儿急性期sCD146、sVCAM-1水平明显高于缓解期和健康对照组,差异均有统计学意义(Pa＜0.01);缓解期sCD146水平仍高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),缓解期sVCAM-1水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);急性期肾脏受累组sCD146、sVCAM-1水平高于无肾脏受累组,差异均有统计学意义(Pa＜0.01);HSP患儿急性期血浆sCD146与sVCAM-1水平呈正相关(r=0.79,P＜0.01).结论 sCD146与sVCAM-1在HSP和紫癜性肾炎的发生发展中起重要作用.动态监测HSP患儿血浆sCD146、sVCAM-1水平对于判定其病情发展及预后有一定意义.     

IgA肾病患儿血清IgA1低糖基化水平的变化及临床意义

目的 探讨IgA肾病(IgAN)患儿血清IgA1低糖基化水平的变化及临床意义.方法 肾活检证实为IgAN的26例患儿按临床表现分为孤立性血尿组(10例)、血尿蛋白尿组(6例)和肾病综合征组(10例);按病理分级分为病理Ⅰ加Ⅱ级组(5例)、Ⅲ级组(11例)和Ⅳ加Ⅴ级组(10例).同期门诊体检的健康儿童20例作为健康对照组.以蚕豆凝集素(VVL)亲和ELISA检测VVL与血清IgA1的结合力,间接反映血清IgA1糖基化程度(结合力增高说明IgA1呈低糖基化).采用SPSS 11.0软件进行分析,组间比较采用t检验、单因素方差分析和LSD-t法,相关分析采用Pearson法.结果 IgAN患儿血清IgA1低糖基化水平显著高于健康对照组(P=0),在不同临床表现和病理分级组中的差异无统计学意义(P>0.05).IgA1低糖基化水平与患儿起病年龄、尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量、血清清蛋白(Alb)、胆固醇(Chol)、BUN、Cr水平和内生肌酐清除率(Ccr)无相关性.采用VVL亲和ELISA测定其血清IgA1与VVL结合力反映IgA1低糖基化水平诊断IgAN的灵敏度为88.5%,特异度为90.0%,与肾穿病理诊断的符合率为88.5%,阳性预测价值为92.0%,阴性预测价值为85.7%.结论 IgAN患儿血清存在IgA1低糖基化,其低糖基化水平与临床表现和病理改变无关.采用VVL亲和ELISA测定血清IgA1与VVL结合力反映IgA1低糖基化水平这一方法 在诊断儿童IgAN方面显示出很好的有效性和实用性,对临床无创性诊断IgAN有一定的应用价值.