乳腺癌癌旁病变与乳腺癌的关系

目的探讨乳腺癌癌旁病变与乳腺癌的关系。方法观察乳腺癌癌旁病变的病理组织学形态表现。结果乳腺增生症中不典型增生与乳腺癌关系密切，且随异型程度增加，癌变危险性随之增高。结论乳腺增生症中不典型增生为重要癌旁病变，在一定条件下可发展成原位癌。     

乳腺癌癌旁病变与乳腺癌的关系——附95例病理组织学分析

目的 探讨乳腺癌癌旁病变与乳腺癌的关系。方法 观察乳腺癌癌旁病变的病理组织学形态表现。结果 乳腺增生症中不典型增生与乳腺癌关系密切。且随异型程度增加。癌变危险性随之增高。结论 乳腺增生症中不典型增生为重要癌旁病变，在一定条件下可发展成原位癌。     

乳腺良性病变和乳腺癌临床病理特征及相关性分析

目的：探讨乳腺良性病变和乳腺癌的临床病理特征及相互关系.方法：对2 222例乳腺良性病变和乳腺癌的临床病理资料进行回顾性分析,免疫组化检测ER在癌旁组织中的表达.结果：乳腺增生性病变占乳腺良性病变的94.8%,乳腺浸润性癌在恶性肿瘤中占95.8%;乳腺癌平均发病年龄为47.1岁,显著高于乳腺增生性病变的34.98岁（Wilcoxon秩和检验,P＜0.000 1）;有恶性肿瘤家族史的乳腺疾病患者,发生乳腺癌的概率（6.5%）大于发生乳腺良性病变的概率（1.9%）,P＜0.001;72%的乳腺增生性病变存在＞3种病理成分;乳腺癌旁组织中不典型增生的发生率（23.5%）显著高于良性乳腺增生性病变中不典型增生的发生率（2.49%）,P＜0.01;乳腺癌旁不同良性病变与癌一样,对ER均有高表达.结论：乳腺增生性病变是女性最常见的病变成分复杂的良性疾病,其演变过程与乳腺癌有关.     

Maspin蛋白在乳腺癌与癌旁组织中的表达及其意义

目的:探讨Maspin蛋白在乳腺癌与癌旁组织中的表达及其意义.方法:采用免疫组化SP法检测104例浸润性乳腺癌、26例癌旁原位癌成分、63例癌旁导管上皮增生性病变(不典型增生20例、单纯性增生43例)及10例正常乳腺组织中Maspin蛋白的表达情况,同时分析浸润性乳腺癌组织中Maspin蛋白表达与病理组织学分级、淋巴结转移及ER、PR、c-erbB-2、Cath-D、VEGF表达的关系.结果:正常乳腺上皮细胞Maspin蛋白阳性反应主要位于细胞核,所有正常乳腺上皮细胞核均呈高表达( ～ ,100%),乳腺上皮单纯性增生、不典型增生、原位癌和浸润性乳腺癌细胞核Maspin蛋白高表达率分别为76.7%、65.0%、69.2%,和49.0%.从正常乳腺上皮到癌旁不典型增生细胞核Maspin蛋白高表达率呈渐趋下降趋势,不典型增生与原位癌的表达无明显差异,浸润性乳腺癌表达最低,Logistic回归模型分析不同组织细胞核Maspin蛋白高表达间存在显著差异(P＜0.05);而单纯性增生、不典型增生、原位癌和浸润性乳腺癌细胞浆Maspin蛋白高表达率分别为51.2%、85.0%、69.2%和63.5%,正常乳腺上皮未见细胞浆表达.不同组织Maspin蛋白的细胞浆表达同样有显著差异(P＜0.01),其中癌旁不典型增生较乳腺癌有更高的细胞浆表达.进一步研究发现浸润性乳腺癌细胞核Maspin蛋白表达与乳腺癌病理组织学分级及c-erbB-2表达呈负相关,与ER水平呈正相关;而与PR、Cath-D、VEGF的表达和淋巴结转移无明显相关.乳腺癌细胞浆Maspin蛋白与病理组织学分级、淋巴结转移及各项生物学因素无关.结论:细胞核Maspin蛋白绝大多数高表达于癌旁单纯性增生及正常乳腺上皮,细胞浆Maspin蛋白的高表达多出现在乳腺癌的早期及癌旁不典型增生,推测Maspin基因在乳腺癌的发生、发展中可能起一定的作用.     

乳腺癌组织中维生素D受体表达的研究

目的探讨维生素D受体(VDR)在乳腺癌中表达的特点,及其与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤分化程度及ER、PR之间的关系。方法采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶免疫组织化学的方法,检测15例乳腺小叶增生、15例乳腺导管单纯增生、15例乳腺癌旁组织不典型增生及56例乳腺癌组织中VDR的表达情况。结果VDR在乳腺小叶增生、乳腺导管单纯增生、乳腺癌旁组织不典型增生中的表达率为分别为26.7%(4/15)、33.3%(5/15)、40.0%(6/15),VDR在乳腺癌组织中表达的阳性率为75.0%(42/56)。VDR在乳腺癌组织中的表达与癌旁组织不典型增生及乳腺小叶增生、乳腺导管单纯增生间差异有显著性(P<0.05),乳腺癌中VDR表达与患者年龄、肿瘤的T分期、腋淋巴结转移表达无显著性相关(P(0.05)。结论VDR在乳腺癌具有较高的表达率,可作为乳腺癌治疗中维生素D类似物的一个作用靶点。     

乳腺癌癌旁组织病理形态研究

目的 :探讨乳腺癌癌旁组织病理变化与乳腺癌的发生关系。方法 :将162例乳腺癌病理组织及乳腺癌癌旁组织连续切片制作成标本 ,HE染色 ,所有病理切片均由病理教研室教授专人阅片 ,得出病理诊断。结果 :乳腺癌最多见的癌旁病变是乳腺腺病 ( 78 40 % ) ,其次为乳腺导管扩张症 ( 3 0 86% ) ,乳腺囊肿病 ( 14 81% ) ,乳腺组织增生 ( 6 17% )。本组病例中乳腺非典型增生 41例 ,占2 5 3 1% ( 4 1/162 )。结论 :乳腺癌并非孤立的局部病变 ,而是在乳腺致癌因素作用下逐渐发展而成。对各种乳腺疾病要定期复查 ,积极治疗 ,尤其对乳腺非典性增生患者要进行追踪或防癌治疗     

乳腺癌癌旁组织病理形态研究

目的：探讨乳腺癌癌旁组织病理变化与乳腺癌的发生关系。方法：将162例乳腺癌病理组织及乳腺癌癌旁组织连续切片制作成标本．HE染色．所有病理切片均由病理教研室教授专人阅片。得出病理诊断。结果：乳腺癌最多见的癌旁病变是乳腺腺病(78．40％)．其次为乳腺导管扩张症(30．86％)。乳腺囊肿病(14．81％)，乳腺组织增生(6．17％)。本组病例中乳腺非典型增生41例．占25．31％(41／162)。结论：乳腺癌并非孤立的局部病变，而是在乳腺致癌因素作用下逐渐发展而成。对各种乳腺疾病要定期复查，积极治疗，尤其对乳腺非典性增生患者要进行追踪或防癌治疗。     

端粒酶与乳腺癌癌前病变的研究进展

WHO规定发展成恶性可能性超过20％的各种病变均属癌前病变。20世纪末，人们对于乳腺癌发生机制提出了“多阶段发展模式”的假说，认为癌变过程是谱带式的连续过程，即正常→增生→不典型增生→原位癌→浸润癌，其中不典型增生是癌变过程中一个必经阶段。乳腺癌癌前病变包括一部分不伴或伴有不典型增生的乳腺增生性疾病、管内乳头状瘤、硬化性腺病、小叶原位癌等，均在组织形态学上有一定程度异型或增生活跃，有一部分发展成癌的乳腺病变。     

乳腺癌癌旁腺病的病理形态观察

本文研究了本院５１例乳腺癌并存腺病的改变，并重点观察乳腺癌癌旁腺病上皮增生、不典型增生与癌的关系进行病理组织学探讨。结果全组８６％以上腺病性导管上皮出现不典型增生，２９．４％显示增生、不典型增生与癌的移行过渡。由此提出腺病（尤其当出现导管上皮重度增生、不典型增生时）与乳腺癌发生有关。     

乳腺囊性增生病不典型增生与乳腺癌细胞超微结构变化的研究

应用透射电子显微镜对53例正常乳腺、乳腺囊性增生病不典型增生和乳腺癌细胞超微结构观察。发现随着乳腺囊性增生病不典型增生程度加重,细胞超微结构出现发育不良及未分化现象;Ⅲ级不典型增生的部分超微结构变化与乳腺癌细胞相似。提示前者向后者衍变的内在联系。研究乳腺癌细胞以及在衍变过程中癌前细胞的形态结构变化特点及规律,对于深入了解癌前细胞的演变过程及其与乳腺癌发生的关系具有重要意义。     

乳腺增生性病变和乳腺癌DnaJb6蛋白表达临床意义分析

目的探讨DnaJb6在乳腺病变恶性转化过程中的可能作用,分析其表达水平与乳腺癌各病理参数间的关系。方法收集2010-12-01-2011-06-30山东省立医院诊治的98例乳腺癌患者的组织标本、21例不典型乳腺增生组织和15例单纯乳腺增生组织,采用免疫组化技术检测上述标本中DnaJb6的表达及临床意义。结果乳腺癌组织中DNAJB6蛋白高表达率为36.7%（36/98）,明显低于不典型乳腺增生组织的71.4%（15/21）,差异有统计学意义,χ^2=9.966,P=0.002;也明显低于单纯乳腺增生组织的80.0%（12/15）,差异有统计学意义,χ^2=8.500,P=0.004。3组间比较差异亦有统计学意义,χ^2=15.734,P=0.001。不典型乳腺增生组织中DNAJB6蛋白表达率略低于单纯乳腺增生组,差异无统计学意义,χ^2=0.343,P=0.558。在乳腺癌组织中,DnaJb6表达与病理类型（P=0.655）、是否绝经（P=0.892）、ER（P=0.655）、PR（P=0.523）、HER-2（P=0.681）、腋窝淋巴结状况（P=0.359）、分子分型（P=0.757）无关,与肿瘤大小（rs=-0.307,P=0.005）、组织学分级呈负相关（rs=-0.364,P=0.007）。结论 DnaJb6的表达下调对乳腺癌的发生可能起促进作用,伴有DnaJb6低表达的乳腺癌恶性程度更高。     

乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达

目的探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor1alpha,HIF-1α)的表达及其与增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)及临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP法检测乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织和乳腺癌中HIF-1α、PCNA蛋白的表达。结果HIF-1α蛋白在乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织中不表达;乳腺导管内原位癌中阳性率55%(11/20),浸润性乳腺癌中85%(51/60);HIF-1α在淋巴结、雌激素受体状态及组织学分级中表达有显著差异。乳腺癌中PCNA阳性率75%(60/80),其中原位癌为65%(13/20),浸润癌为78.3%(47/60)。乳腺癌中HIF-1α表达与PCNA显著正相关(r=0.693,P<0.01)。结论HIF-1α在乳腺癌组织中明显上调,与肿瘤细胞增殖、淋巴结转移、雌激素受体状态及组织学分级相关,提示HIF-1α对乳腺癌的肿瘤细胞增殖、生长和侵袭转移起重要作用,有望成为肿瘤治疗的新靶点。     

二甲基苯蒽诱发大鼠乳腺癌的病理及淋巴管生成的研究

目的研究大鼠诱发性乳腺癌发生的病理组织学和淋巴管密度(LVD)的变化。方法 Wistar雌性大鼠96只,二甲基苯蒽(DMBA)麻油溶液灌胃。16只大鼠9周内死亡,存活10周以上80只。从第10周开始至24周,每2周取10只活杀,乳腺肿块HE染色、podoplanin相关抗原免疫组化染色和免疫荧光染色。结果 75只大鼠成功诱发乳腺肿块,其中乳腺良性增生16只,炎性肉芽肿2只,乳腺癌57只。乳腺癌和乳腺增生组织LVD平均值分别为(6.93±0.84)、(1.52±0.23)个/高倍视野,乳腺癌组织LVD显著高于乳腺增生组织(P<0.01)。高分化、中分化和低分化乳腺癌LVD分别为(4.43±0.68)、(5.83±1.03)和(9.48±0.93)个/高倍视野,低分化乳腺癌LVD显著高于中、高分化乳腺癌(P<0.001)。结论 DMBA灌胃Wistar雌性大鼠乳腺癌诱发成功率高,肿瘤淋巴管密度与肿瘤分化程度密切相关。     

二甲基苯蒽诱发大鼠乳腺癌的组织形态学和微血管密度观察

目的:研究诱发性大鼠乳腺癌发生过程中组织形态学变化和肿瘤微血管密度(MVD).方法:Wistar雌性大鼠85只,SD雌性大鼠22只,配制浓度为10 mg/ml的二甲基苯蒽(DMBA)麻油溶液灌胃大鼠.17只大鼠8周前死亡,剩余90只大鼠从第8周开始至24周,每2周取大鼠10只活杀,观察乳腺外形,取乳腺肿块HE染色和Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色.结果:存活8周以上的90只大鼠中,73只成功诱发乳腺肿瘤,其中乳腺良性增生11只,乳腺癌62只.乳腺癌62只大鼠中,浸润性导管癌35只,浸润性小叶癌15只,乳头状腺癌5只,其他类型肿瘤7只.乳腺癌分化程度分级为:高分化5只,中分化36只,低分化21只.乳腺癌MVD平均值为(6.53±2.71)个/高倍视野,乳腺良性增生MVD为(1.67±0.95)个/高倍视野,乳腺癌MVD显著高于乳腺增生性疾病(P<0.01).低分化乳腺癌MVD显著高于中、高分化乳腺癌(P<0.001).结论:DMBA灌胃Wistar雌性大鼠乳腺癌诱发成功率高,肿瘤分化程度与微血管密度密切相关.     

Proliferative disease and atypia in biopsies performed for nonpalpable lesions detected mammographically

A recent study of risk factors for breast cancer indicated elevated risks of 5.3 and 1.9 times, respectively, for women with biopsy specimens showing atypical hyperplasia (AH) and proliferative disease without atypia. These risks increase to 11 and 3.2 times, respectively, in women who also have a family history of breast cancer. This study reviews lesions detected mammographically in a series of patients with documented risk factors. The pathologic specimens of 100 consecutive localization breast biopsies performed for nonpalpable abnormalities detected mammographically were reviewed and classified according to the criteria of Dupont and Page in order to determine the incidence of AH and proliferative breast disease. The mammographic characteristics and historical risk factors of these women also were correlated. Twenty percent of the biopsy specimens showed carcinomas, 55% of which were noninvasive. AH was found in an additional 10% of the biopsy specimens, whereas proliferative disease without atypia occurred in 21% of the biopsy specimens. Forty-nine percent of the biopsy specimens showed nonproliferative changes. This study demonstrated that mammography, in addition to its ability to detect small nonpalpable cancers, identifies a high percentage (31% in this series) of women with pathologic lesions known to have an elevated risk for subsequent breast cancer. The current impetus for large-scale mammographic screening of asymptomatic women mandates the development of rational therapeutic protocols to accommodate the widening spectrum of high-risk pathologic lesions found in these selected populations.     

二甲基苯蒽诱发大鼠乳腺癌的组织形态学和微血管密度观察

目的：研究诱发性大鼠乳腺癌发生过程中组织形态学变化和肿瘤微血管密度（MVD）。方法：Wistar雌性大鼠85只,SD雌性大鼠22只,配制浓度为10 mg/ml的二甲基苯蒽（DMBA）麻油溶液灌胃大鼠。17只大鼠8周前死亡,剩余90只大鼠从第8周开始至24周,每2周取大鼠10只活杀,观察乳腺外形,取乳腺肿块HE染色和Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色。结果：存活8周以上的90只大鼠中,73只成功诱发乳腺肿瘤,其中乳腺良性增生11只,乳腺癌62只。乳腺癌62只大鼠中,浸润性导管癌35只,浸润性小叶癌15只,乳头状腺癌5只,其他类型肿瘤7只。乳腺癌分化程度分级为：高分化5只,中分化36只,低分化21只。乳腺癌MVD平均值为（6.53±2.71）个/高倍视野,乳腺良性增生MVD为（1.67±0.95）个/高倍视野,乳腺癌MVD显著高于乳腺增生性疾病（P〈0.01）。低分化乳腺癌MVD显著高于中、高分化乳腺癌（P〈0.001）。结论：DMBA灌胃Wistar雌性大鼠乳腺癌诱发成功率高,肿瘤分化程度与微血管密度密切相关。     

The application of DCE-MRI in diagnosing breast cancer

Objective

The aim of the study was to further explore the diagnostic value of breast dynamic contrast enhancement (DCE), and improve specificity of breast cancer diagnosis.

Methods

The 93 patients with 105 breast masses were performed with routine magnetic resonance (MR) scan and DCE scan.

Results

1. Morphological manifestations and pathologic findings: 105 masses of enhance forms could be divided into six types: (1) No enhancement, 9 masses (breast cyst); (2) The heterogeneous enhancement, 31 masses (fiber adenoma, 9; breast cancer, 11; mammary gland hyperplasia, 10; leafy tumor, 1); (3) The unheterogeneous enhancement, 42 masses (fiber adenoma, 5; the hyperplasia, 3; breast cancer, 33; leafy tumor, 1); (4) Ring enhancement, 17 masses (breast cancer, 15; fiber adenoma, 1 and inflammation, 1); (5) Reticular enhancement, 2 cases (gigantic breast, 1 and inflammation, 1). (6) Duct shape enhancement, 4 (hyperplasia, 1; duct carcinoma, 3). 2. Enhancement slope and pathology results: The maximum slope in 62 malignant masses was equally 19.19 ± 8.13, maximum slopes in 43 benign masses was equally 9.46 ± 6.64, the difference had a very significance (P < 0.01). In 42 masses with II type curves, the maximum slope of 24 malignant focuses were 17.52 ± 6.39, while 18 benign focuses 8.33 ± 5.47, the difference had a very significance (P < 0.01). Use a test-receiver to work curve (ROC curve) progress analysis, with 14.85 for critical point, sensibility for 67%, specificity for 83%; with 17.10 for critical value, the specificity was 100%. 3. Curve type and pathological results: According to general type standard, type I of single-phase curve, 20 masses; type II of platform type curve, 42 and III type curve type of washout, 43. A group of six kinds of forms were as follows: (1) No increased signal strength curve, 9 (cyst); (2) The curve signal strength slowly increasing, 6 (hyperplasia 2, fiber adenoma 2, chronic inflammation 1, duct carcinoma 1); (3) The intensity of curve after rapid increase early, continued to increase slowly 5 (hyperplasia 4, inflammatory breast cancer 1); (4) Curve early signal strength increasing rapidly formed the stop after middle-late platform (platform type), 42 (hyperplasia 9, fiber adenoma 8, leafy tumor 1, and breast cancer 24); (5) Early signal strength rapid increase arrived the peak then rapid declined (outflow type), 40 (hyperplasia 1, fiber adenoma 5, leafy tumor 1, breast 33); (6) Early signal strength increase quickly reached a peak, after platform period, then rising quickly again, and all of 3 for breast cancer.

Conclusion

Enhancement morphological characteristics of breast cancer such as duct or ring enhancement had diagnostic value. Maximum slope in benign or malignant lesions, particularly in the differential diagnosis of type II curve played an important role. Formation mechanism of type II curve might be that an obstacle blood backflow of blood vessels by vascular tumor emboli or tumor compression.     

Bmi-1与乳腺癌发生、发展及预后的相关性研究

目的 研究Bmi-1在乳腺癌发生、发展中的作用及其预后价值.方法 采用免疫组化En Vision法检测38例正常和普通增生乳腺组织、41例不典型增生乳腺组织、33例乳腺原位癌及129例乳腺癌组织中Bmi-1的表达情况,对Bmi-1与乳腺癌的临床分期、腋窝淋巴结转移、激素受体、HER-2、月经、病理类型、无病生存时间以及...     

乳腺导管内增生性病变中 ERα基因启动子甲基化的探讨

目的：研究与乳腺浸润性导管癌风险密切相关的导管内增生性病变中 ERα基因启动子区甲基化情况。方法：用甲基化特异性 PCR 研究140例乳腺导管内增生性病变（UDH 40例、ADH 63例、DCIS 37例）的ERα第1、3、4、5启动子甲基化情况。结果：55．0％（22／40）UDH 出现 ERα基因启动子甲基化,11．1％（7／63） ADH 出现 ERα基因启动子甲基化,43．2％（16／37）DCIS 出现 ERα基因启动子甲基化,三者间差异显著（P ＜0．05）。结论：ERα基因启动子甲基化在乳腺癌的发生发展中是动态变化的,也许其并非是所有分子亚型乳腺癌的始动因素,但这个过程对于细胞的生物学行为改变是非常重要的。     

乳腺增生与乳腺癌组织中雌激素受体、孕激素受体的表达差异及其临床意义

 目的　探讨乳腺增生及乳腺癌组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的表达差异及其临床意义。方法　采用免疫组织化学方法检测68例乳腺增生和168例乳腺癌标本中ER、PR的表达。结果　 乳腺癌患者ER表达水平明显高于乳腺增生患者（P＜0.05）,而PR在两组中的表达差异无统计学意义。绝经后乳腺癌患者ER表达水平中位值为30 %,明显高于绝经后乳腺增生患者的10 %（P＜0.05）,而在绝经前两组患者ER表达水平差异无统计学意义。浸润性小叶癌组织内PR的表达明显高于浸润性导管癌等其他类型,差异有统计学意义（P＝0.005）。结论　ER、PR的表达能够较好地反映乳腺疾病的病理生物学特征。