维生素E维生素Cβ--胡萝卜素与衰老及其相关疾病的研究进展

关于衰老机制的众多学说中自由基学说在预防疾病、延缓衰老的研究方面越来越受到广大学者的关注。目前认为，自由基攻击生物膜多聚不饱和脂肪酸、DNA、蛋白质和其他生物大分子引发的氧化损伤是导致机体老化及许多老年病的主要因素；体内过多的氧自由基诱发脂质过氧化，引起细胞的破     

氧化应激与器官损害

氧化应激(OS)是指机体受到多种因素刺激后,体内活性氧簇(ROS)产生过多,抗氧化能力下降,打破了机体正常氧化还原动态平衡,造成生物大分子如蛋白质、脂质和核酸等的氧化损伤,干扰正常生命活动而形成的一种严重的应激状态.本文从氧化应激对肺脏、肝脏及心血管系统等脏器的损害表述氧化应激与器官损害之间互相作用,互相影响的关系,此外简述了吸入氧浓度对氧化应激的影响及抗氧化治疗的现状.     

线粒体氧化损伤在衰老发生机制中的作用

线粒体在生产腺苷三磷酸的同时也产生活性氧自由基,个体氧自由基的积累,造成线粒体结构功能生物大分子的氧化损伤,线粒体功能受损出现氧化磷酸化障碍,细胞因能量供应不足丧失动力引发衰老。而mtDNA特殊的结构使其易被攻击,积累大量的突变,最终加速衰老的发生发展。mtDNA突变呈增龄性积累,表明线粒体DNA突变与衰老及衰老有关的衰退性疾病有关。     

双功能基因APE1/Ref-1:肿瘤治疗的新靶点

脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子(apurinic/aprimidinic endonuclease/redox factor-1,APE1/Ref-1)是一个生物大分子功能复合体的范例,它不仅是DNA碱基切除修复(base excision repair,BER)途径的主要限速酶,而且是一种重要的氧化还原因子,通过调控多种转录因子氧化还原状态而改变其转录活性.APE1/Ref-1参与多种重要的细胞生物学过程,是DNA损伤修复、氧化应激和转录因子调控基因表达的重要枢纽分子,对细胞凋亡、增殖和分化有重要的影响[1].     

天然植物中阿克苷抗氧化作用研究进展

阿克苷为苯丙素苷类单体化合物,属天然多酚类成分,可从多种植物中分离提纯得到。阿克苷具有强抗氧化作用,可通过清除自由基、抑制细胞色素P450 2E1等作用和(或)协同超氧化物歧化酶、谷胱甘肽等抗氧化物质对抗氧化应激,从而保护因氧化应激造成的细胞和生物大分子损伤,对阿克苷的生理活性研究可为开发新一类抗机体氧化药物提供科学依据。     

褪黑素抗氧化保护作用机制及应用的研究进展

褪黑素（MT）除具有调节睡眠、生殖及昼夜节律等生理功能外,还具有抗氧化活性,是一种高效自由基清除剂。从抗氧化的化学机制方面看,MT为高选择性电子供体,不易发生氧化还原循环反应,也无促氧化副作用。从抗氧化的生物学机制方面看,MT通过保护生物大分子,抑制细胞凋亡和诱导抗氧化防御酶发挥抗氧化效应。体内外动物实验表明,MT对神经性疾病、环境化合物的靶器官毒性、自发性和诱发性肿瘤、糖尿病和胚胎发育异常等自由基损伤性疾病都有不同程度的保护作用。     

衰老心肌线粒体的研究进展

线粒体一直是衰老学说的中心内容。由于对大分子物质氧化损伤的累积，心肌线粒体功能下降可能是衰老导致心脏功能下降的原因。下面就衰老心肌线粒体的研究进展进行综述。     

浅析“生物氧化与氧化磷酸化”章节的教学方法

在生物化学的教学过程中,教师和学生一般均把重点放在生物大分子的化学和代谢上,生物氧化与氧化磷酸化这一章节位于重点的糖类代谢和脂类代谢之间,往往不被重视。但对这一章内容的熟悉和理解将有助于学生搞明白最熟知的ATP是怎么回事,并进行几大类物质代谢过程能量的计算,从而有利     

Hp的致病因子及遗传多态性（中）

1.3 与炎症和免疫损伤有关的致病因子 1．3．1 尿素酶：尿素酶是一种大分子、具有抗原性。Hp能刺激人中性粒细胞的氧化爆发（oxidative burst），产生H2O2、氧化氧氯离子、进而与尿素酶水解尿素时释放的氧发生反应，形成毒性更强的单氯胺、参与损伤过程。同时，尿素酶可以作为白细胞的趋化因子、吸引炎症反应细胞，引起胃黏膜局部的炎症、造成对胃上皮细胞的间接损伤。     

生物大分子在纳米材料制备中的应用

随着纳米材料在生物医学领域中的广泛应用及生物纳米技术的蓬勃发展,生物大分子与纳米材料的结合已逐渐成为生物医学研究中的一个热点。对糖类、脂类、核酸、蛋白质等生物大分子在纳米材料制备中的应用做了阐述,并对该方向未来的发展趋势做了展望。     

DNA氧化损伤及其修复基因OGG1和MTH1的研究进展

过量的自由基特别是活性氧自由基(ROS),可以攻击包括DNA、蛋白质等所有生物分子,产生多种不同氧化产物,对机体造成各种不良后果.DNA对活性氧特别敏感,ROS能引起DNA的多种类型损伤,可形成种类繁多的具有致DNA突变作用的碱基氧化产物,其中鸟嘌呤8位碳原子的氧化最常见,其氧化产物8-羟基鸟嘌呤被视为DNA氧化损伤的生物标志物.机体具有多种途径修复DNA氧化损伤,对于这种DNA损伤修复的主要代表酶有MutT同源酶即8-羟基鸟嘌呤核苷酸(MTH1)和8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(OGG1),MTH1能够分解核苷酸池中的8-羟基鸟嘌呤,可以减少8-oxodGTP结合到DNA上,而OGG1则是能切除DNA中被氧化的碱基.本文将阐述氧化损伤的种类、危害及其修复的途径,着重于氧化损伤修复中的主要修复基因OGG1和MTH1的结构功能、表达与疾病关系的研究进行综述.     

氧化/抗氧化失衡在大鼠中枢听觉系统老化过程中的作用

目的　研究氧化/抗氧化失衡在D-半乳糖诱导的大鼠老化中枢听觉系统听皮层组织中的作用,探讨老年性耳聋氧化性损伤的发生机制。　方法　48只1月龄雄性Spragua-Dawley大鼠随机分成4组（各12只）,不同剂量D-半乳糖每日颈背部皮下注射D-半乳糖（500　mg/kg）造模,连续8周。造模完成后,取4组大鼠中枢听觉系统听皮层组织,检测活性氧指标过氧化氢、总抗氧化能力指标抗氧化大分子、抗氧化小分子和酶的总水平、DNA氧化损伤生物标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-OHdG）的表达以及最常发生的年龄相关性mtDNA损伤线粒体DNA（mtDNA）4　834　bp大片段缺失的累积水平。将实验数据采用方差分析进行分析。　结果　与对照组大鼠相比较,D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层组织中过氧化氢含量明显增多,而总抗氧化能力明显下降（P<0.01）。同时,DNA氧化损伤的产物8-OHdG的表达和线粒体4　834　bp大片段缺失突变的累积明显增多（P<0.01）。　结论　在中枢听觉系统老化过程中,氧化/抗氧化失衡可能是导致老年性耳聋发生的重要原因。     

冰冻技术的电镜改装

冰冻技术的电镜改装在生物电子显微学的研究中，低温冰冻技术由于具有独特的优点获得越来越广泛的应用。高分辨生物大分子电子晶体学的研究，因为可应用冰冻－水合技术大大减轻电子束的幅射损伤和真空损伤，从而成为基本技术。但冰冻技术在应用中也遇到一些困难：其中一个...     

量子点在生物大分子检测中的研究进展

与传统的荧光标志物相比,量子点由于具有荧光度强、光化学稳定性好等独特的光学性质,已被作为荧光标志用于体内外生物分子、细胞及药物作用的成像和长时间示踪等研究,显示出了巨大的发展前景。近年来人们将不同材料的纳米量子点与各种生物大分子相耦联,用于对生物大分子的功能、细胞内定位、相互作用及运动轨迹等观察研究。现就目前量子点在生物大分子中的研究概况进行总结。     

8-羟基脱氧鸟苷检测方法的研究进展

活性氧基团引起的氧化损伤在许多慢性疾病中起着重要作用,8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)是DNA氧化损伤的修饰产物之一,可以通过高灵敏度、高选择性的检测手段来检测,目前已成为DNA氧化损伤中最常采用的生物标志物。本文主要介绍其来源、检测方法及在医学上的应用。     

脂类过氧化与某些疾病

自由基损伤生物大分子,使脂类过氧化,造成膜损伤;机体抗氧化体系(维生素E,超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶等)作用的削弱会加重自由基的细胞毒作用。本文测定了非胰岛素依赖型糖尿病、慢性肾炎和冠心病患者血清中丙二醛(MDA)、水溶性荧光物质(WSFS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,表明自由基损伤与该三种疾病相关。     

辐射对机体的损伤及黄芪总黄酮的保护作用

随着放射医学和核医学的发展,影像诊断、治疗新技术,新设备的不断出现和非医疗电子设备的广泛应用,人体对电离辐射的接触又随之增加,因此因受到辐射引起的损伤也在增多。辐射容易引起机体的免疫系统,造血系统和DNA等生物大分子的损伤。因此在促进放射医学和核医学发展的同时,减轻辐射对人体的损伤,开发纯天然的新药预防和治疗因辐射引起的损伤越来越受到人们的关注。     

褪黑素与帕金森病的研究进展

褪黑素 (ｍｅｌａｔｏｎｉｎ ,ＭＴ)是松果体分泌的一种重要激素 ,分泌呈昼夜节律 ,对体内很多系统的功能产生影响。从原核生物的多边膝沟藻到人类 ,体内均发现有ＭＴ的存在。近年来的研究证明 ,ＭＴ是体内强自由基清除剂和抗氧化剂。作为一种进化保留分子 ,ＭＴ起着清除自由基、保护机体免受氧化损伤的作用[1 ] 。体内多种生化反应都需要氧的参与 ,这种有氧反应的结果使体内产生大量活性氧 ,在金属离子等的参与下转化为更具危害性的羟自由基 ,引起生物大分子如脂质蛋白质、核酸的损伤 ,导致细胞结构的破坏和各种疾病的发生。自由基的危害之…     

慢性浅表性胃炎、胃十二指肠溃疡与氧自由基脂质过氧化的相关性研究

<正> 机体受内环境的诱发可产生过多的自由基,或自由基清除体系功能障碍,二者的稳态平衡失调,对构成组织细胞的生物大分子产生损伤性反应,并逐层次延伸,使正常器官的形态结构和功能的完整性遭到破坏,当损伤程度超过了自身的修复和代偿能力时,则表现出疾病征象。氧自由基的脂质过氧化可诱发或加重胃粘膜损伤。作者选     

急性脊髓损伤后的氧化应激及其抗氧化治疗

急性脊髓损伤可导致严重的运动、感觉功能障碍。由自由基引起的氧化应激在继发性损伤的病理生理过程中占有重要地位。通过有效的抗氧化干预抑制损伤后生物大分子的过氧化反应,将成为药物治疗脊髓损伤的一条策略。本文主要介绍氧化应激的产生原因、作用过程和参与急性脊髓损伤的病理生理机制,并综述抗氧化药物实验研究最新进展,旨在为寻找安全有效的药物提供参考依据。