CEA,β2—MG,SF,CT对癌性胸水诊断价值的探讨

本文对５６例癌性胸腔积液患者的血清及胸水测定了其中ＣＥＡ、β２－ＭＣ、ＳＦ及ＣＴ的含量，以试剂参考正常值为诊断界值。测定结果提示，它们对癌性胸腔积液具有早期诊断意义及鉴别诊断值；与结核性胸水比较均有显著差异（Ｐ〈０．００５）。作者认为对胸腔积液病人应同时测定胸水及血清中的ＣＥＡ、β２－ＭＧ，以有助于癌性胸水与结核性胸水的临别诊断。癌性胸水中ＣＥＡ、β２－ＭＧ、ＳＦ的测定值明显高于血清测定值（Ｐ〈０     

SLE T细胞功能的改变

探讨Ｔ细胞免疫功能改变与系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）的关系。方法 检测３８例ＳＬＥ患者淋巴细胞的Ｅ花环形成率（ＥＲＦ＿Ｒ）,ＰＨＡ刺激的ＰＢＭＣ活化反应（ＰＨＡ淋转反应）,治疗前后血清可溶性ＩＬ－２Ｒ（ＳＩＬ－２Ｒ）、ＩＬ－６及尿ＳＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－６水平、抗ｄｓ－ＤＮＡ抗体,用疾病活动性评分（ＳＬＡＭ）判断疾病活动性,进行分析。结果 ＳＬＥ患者腺苷处理前ＥＲＦＲ显著低于正常,处理后ＥＲＦ－Ｒ则显著     

重型乙型肝炎患者β_2－微球蛋白的检测及意义

对３１例重型乙型肝炎患者用放射免疫分析法检测血清中β＿２－Ｍ含量，并用免疫组化ＡＢＣ法检测肝内β＿２－Ｍ、ＨＢＡｇ和Ｔ细胞亚群的表达与分布。结果发现重型肝炎血清中β＿２－Ｍ含量显著增高，且与病情轻重相关；肝内浸润细胞中ＣＤ８￣＋细胞占优势，提示肝内β＿２－Ｍ、ＨＢｓＡｇ表达及ＣＤ８￣＋细胞的浸润与细胞损伤有关。     

合成聚肽膜渗透抗癌药物的研究

本文制备了聚谷氨酸苄酯膜，并进行皂化，得到了谷氨酸苄酯－谷氨酸共聚物膜．研究了不同聚合物膜对两种抗癌药物５－氟脲嘧啶（５Ｆｕ）及２－羟乙基－氧甲基－５－氟脲嘧啶（２－ＨＥＯＭ－５－ＦＵ）的渗透性能。结果表明Ｐ１（ＢＬＧ－ＬＧＡ）膜渗透５－Ｆｕ和２－ＨＥＯＭ－５－Ｆｕ的渗透系数分别是ＰＢＬＧ膜的４和１６倍，且Ｐ２（ＢＬＧ－ＬＧＡ）膜的渗透系数分别是ＰＢＬＧ膜的１３和２６倍．     

人醛缩酶A单克隆抗体的制备及应用

纯化并鉴定了人醛缩酶Ａ、Ｂ、Ｃ（ｈＡＬＤ－Ａ、Ｂ、Ｃ）。用ｈＡＬＤ－Ａ免疫Ｂａｌｂ／Ｃ小鼠，将免疫的脾细胞和Ｐ＿３－Ｘ＿（６３）－Ａｇ８．６５３骨髓瘤细胞用ＰＥＧ进行融合，用ＥＬＩＳＡ法筛选，ｈＡＬＤ－Ｂ、Ｃ作阴性对照，将阳性反应的杂交瘤细胞进行克隆，获得３株杂交瘤细胞株。其ＭｃＡｂ的亚类分别为ＩｇＧ２ｂ，ＩｇＧ１、ＩｇＭ，亲合常数分别为７．５×１０￣（１０）、３．５×１０￣９、２．３×１０￣９。３株细胞株分泌的单抗通过Ｉｍｍｕｎｏｂｌｏｔｔｉｎｇ得到证实。用亲合层析法从人肝癌细胞中提纯了ＡＬＤ－Ａ，ＳＤＳ－ＰＡＧＥ显示为单一区带，但其电泳迁移率较ｈＡＬＤ－Ａ滞后。     

流行性出血热各期磷脂酶A_2、血栓素B_2与6－酮前列腺素F_（1α）的变化

用微量酸滴定法和放免分析法分别对４３例流行性出血热患者各期血清中磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）活性和血浆中血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）和６－酮前列腺素Ｆ＿１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α）水平进行了动态检测。结果显示：本病各期ＰＬＡ＿２和ＴＸＢ＿２明显升高，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α明显下降，上述变化程度与病情高度平行，本病危重型和病的极期变化最明显，并与血小板数量下降和肾功损害相关。初步探讨了ＰＬＡ与ＴＸＢ＿２－６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α平衡间的关系及各自在本病发生、发展过程的病理生理意义。     

163体外培养的人胸原上皮细胞与胸腺细胞的相互作用

人胸腺上皮细胞（ＴＥＣ）的体外培养和传代。使研究人ＴＥＣ的特性和功能成为可能。人ＴＥＣ体外培养成功的关键是抑制成纤维细胞的生长。体外培养的ＴＥＣ除表达角蛋外，还表达ＨＬＡ－Ｉ类抗原，ＬＦＡ－３，ＩＣＡＭ－１和ＣＤ４０等表面抗原；可分泌ＩＬ－１，ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＧＭ＿ＣＳＦ，Ｇ＿ＣＳＦ和Ｍ＿ＣＳＦ等多种细胞因子和胸腺素；静息的胸腺细胞与ＴＥＣ的结合由ＣＤ２／ＬＦＡ－３介导，激活的胸腺细胞与ＴＥＣ     

系统性红斑狼疮病人外周血单个核细胞NF-κB活性的研究

目的;研究体外培养的系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）病人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）ＮＦ－κＢ的活化表达情况及其与ＰＢＭＣ分泌免疫球蛋白,自身抗体的关系。方法：ＮＦ－κＢ活性检测采用电泳迁移率改变法（ＥＭＳＡ）,细胞培养上清免疫球蛋白和抗ｄＳＤＮＡ抗体采用微量ＥＬＩＳＡ测定。结果;发现ＳＬＥ病人外周血ＰＢＭＣ ＮＦ－κＢ活性显著高于正常对照组,与其ＰＢＭＣ培养上清及血清ＩｇＧ和抗ｄｓＤＮＡ抗体含量成正相关     

A NEW ANALYTICAL METHOD FOR O_2 AND CO_2 TRANSFER IN SHELL-AND-TUBE(INTRA-LUMINALFLOW)OXYGEN AT ORS

ＡＮＥＷＡＮＡＬＹＴＩＣＡＬＭＥＴＨＯＤＦＯＲＯ２ＡＮＤＣＯ２ＴＲＡＮＳＦＥＲＩＮＳＨＥＬＬ－ＡＮＤ－ＴＵＢＥ（ＩＮＴＲＡ－ＬＵＭＩＮＡＬＦＬＯＷ）ＯＸＹＧＥＮＡＴＯＲＳＡＮＥＷＡＮＡＬＹＴＩＣＡＬＭＥＴＨＯＤＦＯＲＯ２ＡＮＤＣＯ２ＴＲＡＮＳＦＥＲＩ...     

rhIL－2调节离体boPBMC增殖和分泌Ig的作用

应用￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入法、ＥＬＩＳＡ和ＦＡＣＳ研究了ｒＨＩＬ－２调节离体奶牛外周血单核细胞（ｂｏＰＢＭＣ）免疫应答的特点。ｒｈＩＬ－２能诱导细胞持续性增殖和分泌Ｉｇ，尤其是分泌ＩｇＡ和ＩｇＧ＿２（与ＰＷＭ相比，Ｐ＜０．０１）；还能增强ＰＷＭ诱导的Ｉｇ分泌，但不改变ＳＥＢ抑制Ｉｇ分泌的作用。细胞表型也表明，ｒｈＩＬ－２对ＰＷＭ或ＳＥＢ诱导的ｂｏＰＢＭＣ中ＣＤ４￣＋或ＣＤ８￣＋细胞增殖作用无选择性。     

缺氧大鼠肺组织氧化／抗氧化平衡的变化及其与TXA_2／PGI_2平衡的关系

检测缺氧大鼠肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）含量以及血浆ＴＸＡ＿２和ＰＧＩ＿２浓度，以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ＿－ＰＧＩ＿２在缺氧性肺动脉高压中的作用。结果表明：与对照组比较缺氧大鼠肺组织ＭＤＡ明显升高、ＳＯＤ、ＣＡＴ明显降低，ＶｉｔＥ可逆转ＭＤＡ和ＳＯＤ的变化；缺氧大鼠血浆ＴＸＢ＿２高于对照组，其浓度与肺组织ＭＤＡ含量呈正相关（ｒ＝０．６５．Ｐ＜０．０５）。以上结果提示，ＯＦＲ与ＴＸＡ＿２／ＰＲＩ＿２平衡失调相互作用，可能共同参与缺氧性肺动脉高压的发生。     

抗心磷脂抗体的检测

本文介绍一种检测ＡＣＡ的ＥＬＩＳＡ方法，该法重复性好、特异性强、敏感性高，方法简便。１４４份正常人血清ＢＩ的Ｘ＋２ＳＤ作为正常值上限，其中ＩｇＧ－ＡＣＡＢＩ为２．３５，ＩｇＡ－ＡＣＡ为２．０６，ＩｇＭ－ＡＣＡ为２．５，ＳＬＥ和ＲＡ患者ＡＣＡ阳性率（４６％和３５％）明显高于正常人群（３．５％，Ｐ＜０．０５）。ＳＬＥ患者中各类ＡＣＡ检出阳性率为ＩｇＧ４４％，ＩｇＭ３０％，ＩｇＡ２２％，因此，ＡＣＡ值可     

血小板衍生生长因子及其受体与病毒性肝炎肝纤维化的关系

目的研究血小板衍生生长因子在病毒性肝炎肝纤维化中的作用。方法以免疫组化技术检测血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）－ＢＢ以及ＰＤＧＦ的β受体（ＰＤＧＦＲ－β）在病毒性肝炎肝组织中的表达。结果ＰＤＧＦ－ＢＢ及ＰＤＧＦＲ－β在肝组织中的表达与肝纤维化程度明显相关，肝硬变及慢性肝炎Ｓ３～４期患者肝组织ＰＤＧＦ－ＢＢ及ＰＤＧＦＲ－β表达强度明显高于急性肝炎及慢性肝炎Ｓ０～２期患者，同时与结蛋白、Ⅲ型前胶原肽在肝组织中的表达以及血清金属蛋白酶组织抑制因子－１（ＴＩＭＰ－１）呈明显正相关。结论ＰＤＧＦ－ＢＢ及ＰＤＧＦＲ－β不仅对星状细胞的活化、分裂、增殖及其合成胶原等细胞外基质（ＥＣＭ）均有明显的促进作用，而且可能通过上调ＴＩＭＰ－１减少ＥＣＭ的降解，促进肝纤维化的发生和进展过程。     

sIL－2R与SLE的临床表现和自身抗体的相关性

用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ检测６６例ＳＩＥ病人血清叽ｓＩＬ－２Ｒ水平，ＳＬＥ病人显著高于正常人，疾病活动期高于非活动期。血清ｓＩＬ－２Ｒ水平与ＡＮＡ、抗ｄｓ－ＤＮＡ抗体、抗Ｓｍ、ＳＳ－Ａ、ＳＳ－Ｂ抗体无关，而与ＳＬＥ患者的发热、贫血、白细胞减少、关节受累及肾脏损害相关，且与ＳＬＥ疾病活动性和ＥＳＲ成正相关，与补体Ｃ＿３、Ｃ＿４和ＣＨ＿（５０）成负相关。提示血清ｓＩＬ－２Ｒ水平是监测ＳＬＥ疾病活动性的一个良好指标。     

干扰素对人胃癌细胞IAP－2表达的调节

应用基因重组干扰素－ａ和－γ（ＩＦＮ－ａ和－γ）体外诱导三株人胃癌细胞系ＳＧＣ＿（７９０１）、ＭＧＣ＿（８０３）和ＭＫＮ＿（４５），ＡＢＣ－ＣＥＬＩＳＡ法测定诱导组和对照组细胞表面免疫抑制酸性蛋白Ⅱ型（ＩＡＰ－２）的表达量。在基础培养条件下，三株细胞表达ＩＡＰ－２均呈低水平。低浓度（＜１０００ｕ／ｍｌ）ＩＦＮ－ａ或－γ能增加这三株细胞ＩＡＰ－２表达量；而高浓度（＞１０００ｕ／ｍｌ）ＩＦＮ－ａ或－γ反使其ＩＡＰ－２表达量显著减少。这些结果提示：（１）ＩＦＮ－ａ和－γ可能对胃癌细胞ＩＡＰ－２表达呈双向调节作用；（２）癌细胞ＩＭＰ－２表达水平检测作为临床应用ＩＦＮｓ治疗癌症患者的疗效判别指标可能具有一定价值。     

肺癌患者七项血清学指标测定的评价

目的：对血清ＳＥ＿ＳＬＴ、ＬＮ、ＨＡ、ＣＥＡ、ＮＳＥ、ＡＩＦ、ＣＡ２４２进行测定，旨在筛实用的肺癌诊断标志物，提高阳性检出率。方法：分别采用ＥＬＩＳＡ、ＲＩＡ和ＩＲＭＡ法对肺癌组、慢性支气管炎（ＣＡＢ）组及正常对照组进行七项指标测定，并从敏感性、特异性、假最性、假阴性等方面进行比较分析，结果：肺癌组七项指标含量均 下沉对照组，ＳＥ－ＳＬＴ敏感性最高（８１．６％），假阴性率最低（１８．４％）；ＣＡ２     

锌对免疫细胞的细胞周期影响的研究

锌对免疫器官细胞的动力学和增殖特性研究，对临床防治缺锌、提高免疫能力，将提供有价值的生物信息。通过建立大鼠缺锌（ＺＤ）、高锌（ＺＥ）模型，采用流式细胞仪检测锌对骨髓、胸腺、脾脏细胞周期的影响。结果表明：（１）ＺＤ、ＺＥ组的骨髓、胸腺、脾脏细胞周期以及脾Ｔ、Ｂ淋巴细胞周期显示：Ｇ＿０／Ｇ＿１期细胞增多，而Ｓ期、Ｇ＿２＋Ｍ期细胞减少，与配对（ＰＦ）组、自由喂养（ＡＬ）组及缺锌后补锌（ＺＤ＋ＡＮ）组间差别非常显著；（２）ＺＤ、ＺＥ组的脾脏Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３、ＣＤ４，非常显著地低于ＰＦ、ＡＬ、ＺＤ＋ＡＬ组，ＣＤ８、ＣＤ４／ＣＤ８比值也有显著地下降。以上结果提示，适量锌有促进免疫器官——骨髓、胸腺、脾脏细胞ＤＮＡ复制，使Ｇ＿０／Ｇ＿１期细胞增殖进入Ｓ期和Ｇ＿２＋Ｍ期。而缺锌和高锌则抑制免疫器官细胞的增植分化。     

高糖、肿瘤坏死因子促进血管内皮细胞表面整合素（α_vβ_3）表达

本文采用ＥＬＩＳＡ方法检测培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）表面玻璃连接蛋白受体（ＶｉｔｒｏｎｅｃｔｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒＶｎＲ即整合素家庭的α＿ｖβ＿３）的表达改变；用（５１）Ｃｒ－标记血小板（（５１）Ｃｒ－ｐｌａｔｅｌｅｔｅ，（５１）Ｃｒ－ｐＬ）检测ＨＵｖＥｃ的粘附功能；Ｆｕｒａ－２／Ａｍ负载ＥＣ，测定ＨＵＶＥＣ胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ（２＋）］），观察了高糖、肿瘤坏死因子－α（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）对ＥＣ粘附功能的影响。结果表明：①高糖（３０ｍｍｏｌ／Ｌ）可明显促进ＥＣ与ＰＬ的粘附（ＣＰＭ值：３６１±２ｌ．９３ＶＳ２ｌ９．６７±１６．２６，ｎ＝６Ｐ＜０．０１），抗β３亚单位单抗（β３ＭｃＡｂ）可部分阻断ＥＣ与ＰＬ粘附。ＴＮＦ－α（１０００μ／ｍ１）也有相同作用（ＣＰＭ值：４ｌ０．７±１７．６ＶＳ２１９．６７±１６．２６１ｎ＝６Ｐ＜０．０１），β３ＭｃＡｂ也部分阻断ＴＮＦ－α诱导的ＥＣ－ＰＬ间的粘附。②不同浓度高糖和ＴＮＦ－α不同时间可影响ＥＣ表面的α＿ｖβ＿３表达，并且在一定范围内有浓度和时间依赖性。③高糖和ＴＮＦ－α可明显增加ＥＣ的［Ｃａ（２＋）］ｉ，上述资料提示?     

PGE_2与LTB_4在微管对TNF－α合成调节中的作用

本研究证实完善的微管功能对ＴＮＦ－α的合成是必要的。如用秋水仙碱（Ｃｏｌ）抑制微管聚合，则可减少ＭΦ产生ＴＮＦ－αＣｏｌ对ＴＮＦ－α的抑制作用部分是由于该药引起前列腺素Ｅ＿２（ＰＧＥ＿２）升高所致，因为用环加氧酶抑制剂消炎痛（Ｉｎｄｏｍ，）阻断ＰＧＥ＿２合成，可部分拮抗Ｃｏｌ的这一抑制作用。此外，Ｃｏｌ可抑制花生四烯酸的另一产物白三烯（ＬＴＢ＿４）的产生，然而补充外源性ＬＴＢ＿４并不影响Ｃｏｌ对ＴＮＦ－α的抑制作用。     

检测血清CYFRA21-1、CEA、CA50及NSE对肺癌诊断的价值

应用放射免疫技术同步检测了２１ 例肺癌和２５ 例肺部良性疾病患者的血清 Ｃ Ｙ Ｆ Ｒ Ａ２１－ １ 、 Ｃ Ｅ Ａ、 Ｃ Ａ５０ 及 Ｎ Ｓ Ｅ 的水平, 并分析其灵敏度,特异性,准确率,以探索肺癌辅助诊断的新途径。结果显示：肺癌患者的四种标志物血清水平高于肺部良性疾病患者, 有比较显著的差异（ Ｐ＜０ ．０１） 。肺癌组 Ｃ Ｙ Ｆ Ｒ Ａ２１ － １ 水平９ ．９４ ±１０ ．３６ｎｇ／ｍ Ｌ,非肿瘤组水平２ ．７２ ±２ ．３７ｎｇ／ｍ Ｌ（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,肺癌组阳性率６６ ．７ ％ ,非肿瘤组仅为８ ％ 。对比分析四种标志物以不同方式组合的联合检测对肺癌诊断的灵敏度、特异性、准确率, 表明含有 Ｃ Ｙ Ｆ Ｒ Ａ２１ － １ 的三种标志物联合检测对肺癌诊断价值最大, 灵敏度１００ ％ ,特异性８０ ％ ,准确率８０ ．８ ％ 。此四种标志物对肺癌辅助诊断有价值,建议临床工作中采用 Ｃ Ｙ Ｆ Ｒ Ａ２１ － １ 、 Ｃ Ｅ Ａ、 Ｎ Ｓ Ｅ 联合检测。